前列腺素E1对舒张性心力衰竭病人血浆肿瘤坏死因子的影响

目的　观察前列腺素E1对舒张性心力衰竭病人血浆肿瘤坏死因子的影响。方法　 5 6例DHF患者随机分为两组。治疗组 2 8例 ,男 18例 ,女 10例 ,平均年龄(6 3 4± 11 3)岁 ;对照组 2 8例 ,男 18例 ,女 10例 ,平均年龄(6 2 9± 10 4 )岁。治疗组用前列腺素E110 0ug加入 5 %GS2 5 0ml静脉滴注 ,每日 1次 ,对照组用复方丹参注射液加入 5 %GS2 5 0ml静脉滴注 ,连用 3～ 4w。观察两组病人治疗前后心率 ,血压及尿量变化 ;血浆肿瘤坏死因子 ,左室舒张功能的指标有关参数 :E峰 ,A峰 ,E/A比值。心电图V1导联ptf及x线心胸比值。结果　两组病人治疗后心率较治疗前比较有所降低 ,(P <0 0 5 ) ,收缩压及舒张压 ,尿量变化治疗前后及两组间比较无明显差别 (P >0 0 5 )。治疗组血浆TNF较治疗前明显降低 ,有统计学差异 (P <0 0 5 )。对照组血浆TNF治疗前后比较无明显统计 (P >0 0 5 )。治疗后除X线心胸比值外 ,其余各项指标差别显著 (P <0 0 5 )。结论　应用PGE1不仅有效改善心衰病人的舒张功能 ,同时伴有血浆TNF降低。说明PGE1不仅可能通过阻止神经内分泌系统激活而抑制TNF的分泌是其治疗舒张性心办衰竭的机制之一。     

肿瘤坏死因子等与实验性急性肝坏死相关性研究

肿瘤坏死因子等与实验性急性肝坏死相关性研究苏立稳盛国光张建军王伯祥本课题受湖北省教委科研基金资助作者单位：０６７０００河北省承德医学院（苏立稳）；湖北中医学院脏象肝病研究所（盛国光、张建军、王伯祥）本实验以Ｄ－ＧＬａＮ诱发大鼠急性肝坏死模型，动态观察...     

前列腺素E1在重肝治疗中对细胞因子的影响

目的观察前列腺素E1在重症病毒性肝炎中的治疗作用及对肿瘤坏死因子（TNF－α）和可溶性白细胞介素2受体（SIL－2R）的影响．方法26例重肝患者，男24例，女2例；急性重型3例，亚急性重型17例，慢性重型6例，用前列腺素E1治疗．（PGE1日本0SAKA公司产品，20μg／d—40μg／d，14d～28d）．对照组20例，急性重型4例，亚急性重型10例．治疗前后分别检测血中TNP－α和SIL－2R浓度．并对两组存活率进行比较分析结果PGE1，治疗后血中胆红质由400．8tmol／L±93．0umol／L降至128．8umol／L±70.1umol／L；谷丙转氨酶由4304．0u／L±326．9u／L降至2193u／L±112．3u／L；凝血酶原时间由45．9s±13．3s降至15．9s±6．4s．尿素氨由14．0umol／L±8．5umol／L降至7．0umol／L±2．4umol／L．胆固醇由2．1umol／L±0．7umol／L升至3．1umol／L±1．0umol／LPGE1，治疗组存活率61．0％（16／20），较对照组存活率25％（5／20）有明显差异（P＜0．05）．另外，检测治疗组成16例存活者血中TNF－α和SIL－2R水平．结果显示，PGE1治疗后血中TNF-α和SIL-2R浓度均明显降低（TNF由6．7ng／mL±1．04ng／mL降至3．85ng／mL±0．55ug／mL，SIL－2R由800.0u／mL±140．0u／mL降至370．0u／mL±87．2u／mL，两者P＜0．05）．     

前列腺素E1,促肝细胞生长刺激因子对暴发性肝衰竭小鼠模型的保护作用

通过建立以Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ｇａｌａｃｔｏｓａｍｉｎｅ，Ｄ－ｇａｌｎ６００ｍｇ／ｋｇ）致敏，以内毒素（ｌｉ－ｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ５μｇ／ｋｇ）诱发的小鼠暴发性肝衰竭模型。研究了该模型血清肿瘤坏死因子（ｓｅｒｕｍｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ｓＴＮＦ）活性的动态变化，发现ｓＴＮＦ与肝坏死程度密切相关。在此基础上研究了前列腺素Ｅ１（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ１，ＰＧＥ１）和促肝细胞生长刺激因子（ｈｅｐａｔｉｃｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｓｕｂｓｔａｎｃｅ，ＨＳＳ）对该动物模型的影响，结果证实ＰＧＥ１、ＨＳＳ对Ｄ－Ｇａｌｎ／ＬＰＳ诱发的小鼠暴发性肝衰竭具有保护作用，使其２４小时死亡率（６４．７８％）明显降低（３６．３５％，Ｐ＜０．０５；３１．２７％，Ｐ＜０．００１），并且明显抑制急性期ＴＮＦ的产生：ＰＧＥ１、ＨＳＳ于注射后１．５～２小时、２４小时ｓＴＮＦ活性皆明显低于对照组，表明ＰＧＥ１、ＨＳＳ对暴发性肝衰竭小鼠模型中ｓＴＮＦ活性的抑制作用是保护肝细胞的重要机制。     

实验性肝坏死中肿瘤坏死因子、内皮素及一氧化氮的协同作用

肿瘤坏死因子(ＴＮＦα)是由激活的巨噬细胞和单核细胞、淋巴细胞产生的一种多肽,在肝坏死中占有重要地位。内皮素1(Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ1,ＥＴ1)是目前已知的缩血管活性最强的多肽物质,参与循环、消化、呼吸等系统的生理病理功能调节。一氧化氮(Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)为Ｌ精氨酸在一氧化氮合成酶(ＮＯＳ)催化下脱去胍基末端氮原子与分子氧结合而成的无机小分子化合物,在肝坏死时肝细胞、库普弗细胞中ＮＯ含量明显增多,我们采用实验性鼠肝坏死的方法,对三者在肝坏死中的关系进行了探讨。材料与方法一、实验动物雄性ＳＤ大鼠,体重140…     

肿瘤坏死因子在实验性急性肝坏死中的作用

本实验应用D—氨基半乳糖诱发大白鼠急性肝坏死模型,检测了实验动物的血浆肿瘤坏死因子(Tumor Nectosis,TNF)的含量、转氨酶和肝组织过氧化物水平(LOP);观察了肝坏死的表现及其与促肝细胞生长素(Hepa tocyte Growth-Promoting Factor HGF)保护组相比较。结果实验肝坏死动物血浆TNF含量和LPO水平明显升高,在用药24～48小时之间达高峰;肝病理为点、片状或亚大块坏死;而HGF保护的大鼠血浆THF含量与LPO显著低于非保护组(P<0.01,P<0.05),肝组织仅见少数肝细胞坏死。因此,肿瘤坏死因子是急性肝坏死的重要介质,而HGF对保护肝细胞,缓解肝坏死有一定作用。     

前列腺素E1抗肝纤维化的临床疗效观察

目的：观察前列腺素E1对活动性肝炎肝硬化的抗纤维化疗效。方法将100例患者随机分为两组,治疗组50例以PGE160μ g加入10T葡萄糖250ml中静滴,1次／d,疗程30d。对照组以门冬氨酸钾镁30ml加入10％葡萄糖中250ml静滴,1次／d,疗程相同。两组患者性别、年龄和肝功能均有可比性。治疗前后以放射免疫法检测血清HA、IVC、LN,B超探测脾脏厚度。结果治疗组血清HA、IVC以及LN水平明显降低,与治疗前及对照组相比较差异有非常显著性（P＜0．01）,治疗组50％病例脾脏缩小。结论PGE1能明显降低肝炎肝硬化患者血清HA、IVC、LN水平,且脾脏缩小,有一定抗纤维化作用。可作为抗纤维化的治疗药物。     

前列腺素E1对炎症性血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的研究前列腺素E1对炎症性血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法选择45例全身性炎症反应综合征患者作为研究对象,随机分为治疗组(23例)与对照组(22例)。治疗组患者给予前列腺素E120μg与生理盐水40 ml静脉点滴,2次/d,连续3 d。对照组患者实施基本治疗。患者试验开始当天及试验3 d后均检测血中C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果两组治疗前CRP、TNF-α、IL-6的水平无明显差异,3 d后两组患者差异明显,治疗组CRP、TNF-α、IL-6均低于治疗前,差异具有统计学意义,且随访7 d内治疗组患者恢复率显著高于对照组(χ2=3.441,P<0.01)。结论前列腺素E1可以通过调节炎症因子水平,降低炎性介质作用于血管内皮的有害作用,提高其对于受损血管的保护作用,对于炎症性血管内皮损伤患者具有显著的效果。     

前列腺素E1治疗慢性乙型肝炎108例疗效观察

目的：探讨治疗乙型肝炎（乙肝）及抗肝纤维化的有效方法。方法：采用前列腺素E1（PGE1）静脉滴注治疗慢性乙肝患者108例（治疗组），并与行综合治疗90例（对照组）疗效比较，观察两组治疗前后，后血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ），层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（Ⅳ－C）、肝功能等指标变化。结果：治疗组血清肝纤维化指标（PCⅢ、LN、HA、Ⅳ－C），丙氨酸转氨酶，天冬氨酸转氨酶，总清总胆红素均明显降低，与治疗前及对照组比较差异均有非常显著性意义（均P＜0．01），结论：PGE1具有较好的保肝和抗肝组织纤维化作用。     

肿瘤坏死因子－α单克隆抗体阻断肝坏死发生的实验研究

利用丙酸杆菌和内毒素引起的肝坏死模型进行了鼠肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）单克隆抗体阻断肝坏死发生的研究。其结果：（１）鼠ＴＮＦ－α单克隆抗体有效地中和或清除了小白鼠血中的ＴＮＦ－α；（２）投与鼠ＴＮＦ－α单克隆抗体后，２４小时死亡率为１７％，较对照组（８３％）明显降低；（３）血清转氨酶明显降低，被抑制在丙酸杆菌单独投与组小白鼠血清转氨酶的水平；（４）肝组织学未发现大片肝坏死。上述结果说明ＴＮＦ－α单克隆抗体可以阻断实验性肝坏死的发生，进一步证明了ＴＮＦ－α是肝坏死发生的重要因子。     

前列腺素E1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察复制犬心肌缺血再灌注模型的血白细胞聚集率，脂过氧化物、超氧化物岐化酶、过氧化氢酶及血流动力学指标和心肌超微结构的变化，结果显示，心肌缺血对白细胞聚集率增强，血ＬＰＯ含量增多，血ＳＯＤ和ＣＡＴ活力下降，再灌注后血白细胞聚集率增强更明显，同时血ＳＯＤ和ＣＡＴ活力进一步下降，血流动力学监测表明心功能明显低下，心肌超微结构损害明显，而用前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）预防组血白细胞聚集率明显低于对照组、上述改     

甲状腺素对前列腺素（PGE1）免疫抑制作用的拮抗作用

同步检测前列腺素组、甲状腺片拮抗组BALB/C纯系小鼠血清T_3、T_4的水平及相应免疫指标的变化。结果显示甲状腺片(1.2μg/日/g体重)对免疫抑制剂前列腺素E_1(PGE_1 10~(-8)mol/L)具有一定的拮抗作用,发现甲状腺素可逆转前列腺素抑制BALB/c小鼠腹腔渗出巨噬细胞(Mφ)吞噬活性及抗体形成细胞的活性,可明显增高脾脏NK细胞对小鼠腹水型肝癌细胞(Hepa系)的杀伤作用。     

尿激酶、前列腺素E_1联合溶栓对家兔全身纤溶系统的影响

在家兔髂股动脉血栓模型观察尿激酶（ＵＫ）和前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）联合溶栓的效果。结果如下：①经导管动脉联合用药（简称联用），优于单用ＵＫ，再通率为１００％。优于常规静脉途径（再通率５０％）；②静脉联用组全身纤溶激活，即总纤溶活力增强，纤溶酶原（ＰＬＧ）和纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ）增高。有出血的潜在危险，而动脉联用组全身纤溶改变小于静脉联用及动脉单药（ＵＫ）组。经导管动脉内联合用ＵＫ和ＰＧＥ１是一种疗效高、副作用小的溶栓方法。     

肿瘤坏死因子在肝损害中的作用

我们利用动物体内外试验，研究了肿瘤坏死因了α（ＴＮＦα）在肝损害中的作用，结果显示，ＴＮＦα单独或与Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）联合作用于培养肝细胞，在一定剂量范围内，上清中ＡＳＴ活性无明显变化；将与ＴＮＦα处理后树Ｑｕ血清和用于培养肝细胞，细胞上清中ＡＳＴ活性升高，加入一定浓度的抑肽酶能抑制这种效应，在ＨＢｓＡｇ预先刺激的树Ｑｕ体内注入ＴＮＦα，可导致肝，肺，肠等器官的出血，坏死，这提示，ＴＮ     

肿瘤坏死因子及磷脂酶A2与实验性急性肝衰竭

目的：为探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）在急性肝衰竭（ＡＨＦ）时的作用及关系。方法：用Ｄ－氨基半乳糖及内毒素复制急性肝衰竭动物模型，检测其血清中ＴＮＦ含量及肝组织匀浆中ＰＬＡ、活性。结果：ＡＨＦ组鼠血清中ＴＮＦ含量及肝组织匀浆中ＰＬＡ＿２活性明显高于正常对照组（Ｐ值＜０．０５，Ｐ值＜０．０１），ＰＬＡ＿２活性与ＴＮＦ含量呈正相关关系。结论：ＴＮＦ可能激活ＰＬＡ＿２，后者与ＴＮＦ所致的肝损伤有关。     

日本血吸虫病宿主肿瘤坏死因子活性的研究

采用L929细胞杀伤法,对晚期日本血吸虫病(晚血)患者和感染日本血吸虫尾蚴8wk、16wk及杀虫后8wk的新西兰兔,进行了外周血单核细胞(PBMC)的肿瘤坏死因子(TNF)诱生能力和血清TNF活性测定。晚血患者PBMC的TNF诱生能力明显低于正常人,而血清中TNF活性明显增高(P<0.01)。感染8wk和16wk兔PBMC的TNF诱生能力较正常兔显著增高,尤以感染8wk时为甚,血清TNF活性亦相应增高(P<0.01);在杀虫治疗后8wk,其PBMC的TNF诱生能力和血清TNF活性均降至正常。晚血患者血清TNF活性的增高可能参与肝纤维化过程。     

大黄素对肝纤维化大鼠肝功能的影响

目的 研究大黄素对肝纤维化大鼠肝功能的影响。方法 采用40％四氯化碳(CCl_4)给大鼠皮下注射制备肝纤维化模型并以小、中和大剂量大黄素(20、40和80mg/kg体重)治疗,通过常规方法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)和球蛋白(G)。结果 与正常组比较,大黄素组大鼠血清ALT、AKP显著降低(P<0.05～0.01);TP、ALB显著升高(P<0.05～0.01);G降低,白蛋白/球蛋白(A/G)比值升高,但无统计学差异。结论 大黄素对肝纤维化大鼠肝功能有一定的保护作用。     

AVASCULAR NECROSIS OF THE FEMORAL HEAD IN SICKLE CELL TRAIT

Avascular necrosis of the femoral head is known to occur insickle cell anaemia (Tanake, Clifford and Axelrod, 1956), andsome of the genetic variants of sickle cell disease (Chung andRalston, 1969). In sickle cell trait, only two cases of thisrare complication are reported, both in American negroes (Ratcliffand Wolf, 1962). We now report a third patient, a woman, withsickle cell trait and avascular necrosis. ^*Present address: Norfolk and Norwich Hospital, St. StephensRoad, Norwich.     

酒精性肝硬化患者体外单核细胞肿瘤坏死因子及其受体的表达

为调查酒精性肝硬化（ＡＣ）患者周围血单核细胞肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）自然表达和是否通过内毒素脂多糖（ＬＰＳ）或酒精刺激后表达增强，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）对其进行了定量测定。结果示ＡＣ组ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲｐ５５、ｐ７５自然表达较正常组增强。经ＬＰＳ刺激后ＴＮＦα、ｓＴＮＦＲｐ５５、ｐ７５的表达不论在ＡＣ组还是健康组均较自发性表达增加，但ＡＣ组较正常组明显增高，Ｐ值分别＜０．０５，＜０．０１，＜０．０５。经酒精刺激后不论ＡＣ组还是正常组ＴＮＦα、ｓＴＮＦＲｐ５５的表达与自发性表达无差异，虽然ｓＴＮＦＲｐ７５的表达较正常组增高，但这种差异在自发性表达中已显示出来。这些结果提示ＡＣ组血清中ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲ水平升高与体内单核细胞活化有关，它的活化受其内毒素影响，酒精对其活化未显示直接作用。持续性ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲ水平增高是促进ＡＣ发生和发展的重要因素。