慢性肺心病患者血浆内皮素－1水平的变化及其临床意义

采用放射免疫分析法测定了３０例健康人和３６例慢性肺心病患者治疗前后的血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平，并与血气分析指标做相关分析，结果显示：肺心病组ＥＴ－１水平较对照组显著升高（Ｐ＜０．００１），治疗后ＥＴ－１平显著下降（与治疗前比，Ｐ＜０．００１），但仍高于对照组（Ｐ＜０．００２）。直线相关分析表明，血浆ＥＴ－１与ＰａＯ＿２和ｐＨ值呈显著负相关，与ＰａＣＯ＿２呈显著正相关。提示血浆ＥＴ－１可能参与肺心病的病理生理改变，抗ＥＴ－１作用的治疗，有可能成为肺心病治疗的一个新途径。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆内皮素－1含量与PaO_2、PaCO_2及肺动脉压的关系

目的探讨血浆内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）在慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）中的作用。方法应用放射免疫法测定４３例老年ＣＯＰＤ急性发作期患者和１５名健康对照者血浆ＥＴ－１水平，其中８例肺心病患者行右心微导管检测肺动脉压。结果ＣＯＰＤ患者和肺心病患者的血浆ＥＴ－１含量分别为５．２４±０．５０、５．８０±０．６６ｐｇ／ｍｌ，较健康对照组血浆ＥＴ－１含量（４．６５±０．６５ｐｇ／ｍｌ）明显升高（Ｐ值＜０．０１及０．００１）；血浆ＥＴ－１含量与ＰａＯ２呈显著性负相关（ＣＯＰＤ组：ｒ值＝－０．５８３，Ｐ值＜０．０１；肺心病组：ｒ值＝－０．６２７，Ｐ值＜０．００１），与ＰａＣＯ２呈显著性正相关（ＣＯＰＤ组：ｒ值＝－０．５１４，Ｐ值＜０．０５；肺心病组：ｒ值＝０．５９３，Ｐ值＜０．００１）；ＥＴ－１含量与肺动脉收缩压及平均压均存在正相关（ｒ值＝０．７２７及０．６８１，Ｐ值均＜０．０５）。结论血浆ＥＴ－１参与肺心病肺动脉高压的形成，缺氧和二氧化碳潴留是刺激ＥＴ－１释放的重要原因之一     

支气管哮喘患者血浆内皮素—1水平的变化及其临床意义

采用放射免疫法测定了３０例健康人和３８例支气管哮喘（下称哮喘）患者治疗前后血浆内皮素－１（ＥＴ－ｒ）水平，并与血气指标作相关分析。结果显示：哮喘发作期ＥＴ－１与ＰａＯ２和ＰＨ呈显著负相关（Ｐ＜０．０１），与ＰａＣＯ２呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）。提示ＥＴ－１可能参与哮喘的病理生理改变，而ＥＴ－１拮抗剂可能成为哮喘治疗的一个新途径。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆内皮素—1含量与PaO2,PaCO2…

探讨血浆内皮素－１在慢性阻塞性肺疾病中的作用。应用放射免疫法测定４３例老年ＣＯＰＤ急性发作期患者和１５名健康对照者血浆ＥＴ－１水平，其中８例肺心病患者行右心微导管检测肺动脉压。ＣＯＰＤ患者和肺心病患者的血浆ＥＴ－１含量分别为５．２４±０．５０、５．８０±０．６６ｐｇ／ｍｌ，较健康对照组血浆ＥＴ－１含量明显升高（Ｐ值〈０．０１及０．００１），血浆ＥＴ－１含量与ＰａＯ２呈显著性负相关组，ｒ值＝－０．５     

前列腺素E1对肺心病心衰疗效的观察

探讨前列腺素Ｅ１静脉滴注对肺心病心衰的疗效。方法对３０例肺心病心衰患者，应用前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）２００μｇ／ｄ静脉滴注，疗程５天。于治疗前后同步检测内源性洋地黄因子（ＥＤＦ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）和观察症状体征变化，并与对照组（不用ＰＧＥ１）的３０例肺心病心衰患者及２０例健康者进行比较。结果两组肺心病心衰患者的ＥＤＦ、ＬＰＯ显著高于健康组（Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ含量则显著降低（Ｐ＜０．００１）。治疗组病例治疗后ＥＤＦ、ＬＰＯ较治疗前显著降低（Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ含量则显著升高（Ｐ＜０．００１），症状体征及血气参数显著改善（Ｐ＜０．０１～０．００１）。对照组（不用ＰＧＥ１）病例的ＥＤＦ、ＬＰＯ、ＳＯＤ、血气参数及症状体征，于治疗前、后无显著变化（Ｐ＞０．０５）。结论ＰＧＥ１对肺心病心衰患者确有较好的疗效。     

慢性肺心病时血浆内皮素升高机制及其与肺动脉高压关系的研究

为了解慢性肺心病时血浆内皮素升高机制及其与肺动脉高压的关系，应用放射免疫法测定了２１例肺心病急性加重期患者的血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平并同步做了心导管检查。结果显示肺心病患者外周静脉血浆ＥＴ－１水平显著高于健康对照组，并且显著高于其自身的外周动脉和肺动脉血浆的ＥＴ－１水平。血浆ＥＴ－１水平与肺动脉平均压（ＰＡＰＭ），肺血管阻力指数（ＰＶＲＩ）呈显著正相关，而与动脉血氧分压（ＰａＯ２）呈显著负相关。机械通气后ＰａＯ２显著上升，血浆ＥＴ－１水平显著下降，ＰＡＰＭ与ＰＶＲＩ亦显著下降。提示缺氧导致血管内皮释放ＥＴ－１增多及肺部病变所致对ＥＴ－１清除代谢能力降低是引起肺心病加重期血浆ＥＴ－１增高的重要原因。血浆ＥＴ－１升高可导致肺动脉高压。积极改善缺氧，可明显降低血浆ＥＴ－１水平，改善肺心病的肺循环血流动力学状况。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆内皮素—1测定及临床意义

应用放射免疫方法测定了２５健康老年人和８８例老年慢性阻塞性肺痢疾（ＣＯＰＤ）患者不同时期血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平。结果显示：ＣＯＰＤ缓解期患者血浆ＥＴ－１与健康组比较差异无显著性，而急性发作期患者血浆ＥＴ－１则明显增高，与健康组比较差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）；ＣＯＰＤ并发肺心病患者血浆ＥＴ－１明显高于健康组与ＣＯＰＤ组，肺心病急性加重期高于缓解期组，统计学上差异有极显著性（Ｐ＜０．００     

慢性肺心病患者血浆内皮素-1、环磷酸鸟苷与肺血流动力学的关系及硝普钠对其的影响

对１８例慢阻肺缓解期和２０例肺心病急性发作期患者行血浆ＥＴ－１（内皮素－１）、ｃＧＭＰ（环磷酸鸟苷）放免测定并同时行血流动力学、ＰａＯ２检测及硝普钠治疗观察。结果发现，肺心病患者血浆ＥＴ－１水平显著高于慢阻肺患者，并与ＰＡＰＭ、ＰＶＲ呈显著正相关，与ＰａＯ２显著负相关。血浆ＥＴ－１水平的增加同时伴随血浆ｃＧＭＰ水平继发性的增加，两者呈显著正相关。硝普钠治疗后血浆ｃＧＭＰ水平显著增加，而血浆ＥＴ－１水平无明显变化。提示：缺氧性肺动脉高压不仅使血浆ＥＴ－１水平增加，同时伴随血浆ｃＧＭＰ继发性增加。ＥＴ－１／ｃＧＭＰ比值可能对肺循环压力的调节起着重要作用。     

经皮二尖瓣球囊扩张术前后血浆内皮素—1水平的对比研究

采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定了３８例二尖瓣狭窄（ＭＳ）患者经皮球囊二尖瓣扩张术（ＰＢＭＶ）前后血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平，并与二尖瓣面积（ＭＶＡ），左房内径（ＬＡＤ）及血液动力学参数作相关分析。结果显示：术前血浆ＥＴ－１水平较对照组显著升高（Ｐ＜０．００１），术后显著降低（与术前比Ｐ＜０．００１），但仍高于对照组（Ｐ＜０．００２）。血浆ＥＴ－１水平与平均肺动脉压、平均左房压和ＬＡＤ呈显著正     

经皮二尖瓣球囊扩张术前后血浆内皮素－1水平的对比研究

采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定了３８例二尖瓣狭窄（ＭＳ）患者经皮球囊二尖瓣扩张术（ＰＢＭＶ）前后血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平，并与二尖瓣面积（ＭＶＡ）、左房内径（ＬＡＤ）及血液动力学参数作相关分析。结果显示：术前血浆ＥＴ－１水平较对照组显著升高（Ｐ＜０．００１），术后显著降低（与术前比Ｐ＜０．００１），但仍高于对照组（Ｐ＜０．００２）。血浆ＥＴ－１水平与平均肺动脉压、平均左房压和ＬＡＤ呈显著正相关（ｒ＝０．７８３，０．５１２和０．３５２，Ｐ＜０．００１，０．００２和０．０５），与其它血液动力学参数无明显相关关系。研究表明，ＥＴ－１在ＭＳ引起的病理生理改变中起重要作用，测定其变化，有可能作为判定病清程度及ＰＢＭＶ疗效的一个指标。     

肺心病患者血浆内皮素含量变化观察分析

采用放射免疫分析法测定２８例肺心病患者及１４例正常人血浆内皮素（ＥＴ）含量，并同时作动脉血气分析及测定部分患者肺血管阻力（ＰＶＲ）、心输出量（ＣＯ）。结果：肺心病组血浆ＥＴ明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），急性期显著高于缓解期（Ｐ＜０．０１）。血浆ＥＴ与ｐＨ、ＰａＯ２呈显著负相关（Ｐ＜０．０１），与ＰＶＲ呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），与ＣＯ是显著负相关（Ｐ＜０．０１）。提示；低氧血症和酸血症可能是刺激血浆ＥＴ升高、引起肺血管内皮功能紊乱的重要因素；ＥＴ在肺血管阻力增加、肺动脉高压形成的病理过程中有其重要的作用。     

慢性肺心病急性加重期纤溶状态的研究

目的　探讨慢性肺心病患者血浆Ｄ二聚体等纤溶指标变化。方法　对４２ 例肺心病患者治疗前后及２０ 例对照组的血浆纤溶活性分别进行测定。结果　血浆Ｄ二聚体水平在肺心病加重期患者明显升高（与对照组和缓解期比较Ｐ＜ ０－００１）;血浆纤溶酶活性在肺心病加重期明显下降;血浆纤溶酶活性与二氧化碳分压（ＰａＣＯ２） 呈负相关（ｒ＝ －０－４３,Ｐ＜０－０１）,与氧分压（ＰａＯ２）呈正相关（ｒ＝０－３９ ,Ｐ＜０－０１） 。结论　血浆纤溶活性降低与肺心病高凝状态有关,并容易导致肺小动脉血栓形成,Ｄ二聚体可作为慢性肺心病肺小动脉血栓形成的实验室指标。慢性肺心病患者临床上可应用溶栓药物。     

支气管哮喘患者血浆内皮素1含量及临床意义

采用特异性放射免疫技术测定了２８例支气管哮喘急性发作（发作组）、２２例支气管哮喘临床控制（缓解组）和２０名健康对照者（对照组）的血浆内皮素１（ＥＴ１）含量。结果显示：发作组血浆含量（１３．４±５．２ｐｍｏｌ／Ｌ）分别显著高于缓解组（８．４±３．９ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）和对照组（６．６±２．６ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；而缓解组与对照组间的差异无显著性；发作组血浆ＥＴ１含量分别与血氧分压（ＰａＯ＿２）和一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ＿１％）呈显著负相关（ｒ＝－０．８２５７，ｒ＝－０．８１５７，Ｐ＜０．０１）。上述结果提示ＥＴ１可能涉及到支气管哮喘急性发作的病理生理过程。     

高血压患者硝苯地平治疗前后血浆内皮素和降钙素基因相关肽的变化

目的观察硝苯地平降压治疗对血浆内皮素（ＥＴ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平的影响。方法３１例原发性高血压（ＥＨ）患者口服硝苯地平控释片４０ｍｇ／ｄ×１４，用放免法直接测定治疗前后的血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平。结果ＥＨ患者血浆ＥＴ水平明显高于对照组（８５．６±２１．０ｖｓ４２．１±２０．３ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１）；ＣＧＲＰ水平明显低于对照组（２３．０±８．１ｖｓ５５．４±１７．８ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１）。舒张压与ＥＴ水平呈正相关（ｒ＝０．５３０２，Ｐ＜０．００５），ＥＴ与ＣＧＲＰ呈弱的负相关（ｒ＝０．３７０７，Ｐ＜０．００５）。治疗后，血压和ＥＴ水平明显下降（Ｐ均＜０．００１），ＣＧＲＰ水平显著增高（Ｐ＜０．００１）。结论硝苯地平是一种有效的降压药，它可通过调节ＥＨ时多种血管活性多肽之间的平衡关系，对器官保护具有重要作用     

慢性肺心病缓解期血浆内皮素变化的观察

采用放射免疫分析法测定３０例慢性肺心病缓解期患者外周静脉，肺动脉及桡动脉血血浆内皮素－１（ＥＴ－１）及循环内皮细胞（ＣＥＣ）计数并与１０例正常人作对照观察。结果显示：肺心病缓解期患者ＥＴ－１及ＣＥＣ计数显著高于对照组、病人桡动脉血ＥＴ－１水平明显高于肺动脉（Ｐ＜０．００１），肺动脉血ＥＴ－１水平与动脉血氧分压及氧输送指数呈负相关，与ＣＥＣ计数，丙二醛（ＭＤＡ）及肺动脉压呈正相关。提示慢性肺心病缓解期ＥＴ－１水平升高主要来源之一是肺循环ＥＴ－１生成增加。缺氧及肺动脉高压导致血管内皮细胞损害，促进ＥＴ－１释放是其重要因素。     

血栓调节蛋白在糖尿病微血管病变中的变化

目的探讨血浆血栓调节蛋白（ＴＭ）在糖尿病性肾病患者中的变化以了解其在微血管病变发病中的意义。方法检测５８例２型糖尿病患者血浆ＴＭ与内皮素（ＥＴ）的水平,并与３０例正常人进行比较。结果（１）糖尿病组血浆ＴＭ水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）,其中临床糖尿病肾病组血浆ＴＭ水平明显高于早期糖尿病肾病组（Ｐ＜０．００１）及尿白蛋白正常的糖尿病组（Ｐ＜０．０１）;（２）血浆ＴＭ水平与尿白蛋白排泄率、ＥＴ水平呈显著正相关（ｒ＝０．５３９０和０．５６５０,Ｐ均＜０．００５）。结论血浆ＴＭ水平测定对２型糖尿病性肾病的早期诊断和病情分析有重要的临床价值。     

慢性肺心病早期患者运动试验时内皮依赖性舒缩因子的变化

目的实验观察了１０例慢性阻塞性肺疾病肺心病早期患者运动试验时血浆一氧化氮（ＮＯ）和内皮素－１（ＥＴ－１）的变化及其与肺动脉压（ｍＰＡＰ）的关系。方法用心导管，放射免疫与生化检测等技术。结果静息时ｍＰＡＰ＜２．６７ｋＰａ者（Ａ组，５例）血浆ＮＯ含量明显低于ｍＰＡＰ≥２．６７ｋＰａ者（Ｂ组，５例）；运动时血浆ＮＯ含量显著增加，但Ａ组增加的幅度（９９％）较Ｂ组（３４％）显著为高；血浆ＥＴ－１含量无显著改变；ｍＰＡＰ在两组与血浆ＮＯ、ＥＴ－１含量均呈显著正相关。结论慢性阻塞性肺疾病肺心病早期患者已处于显著代偿性释放ＮＯ的状态，但其释放贮备已大大降低。     

老年急性脑梗死患者血浆、脑脊液内皮素1含量变化及免疫组织化学研究

应用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定２６例老年急性脑梗死（ＡＣＩ）患者血浆内皮素１（ＥＴ－１）水平并进行动态观察，测定２０例ＡＣＩ患者脑脊液（ＣＳＦ）ＥＴ－１水平；应用免疫组织化学技术对５例尸检ＡＣＩ患者血管内皮细胞进行ＥＴ－１染色。结果显示ＡＣＩ患者急性期血浆ＥＴ－１水平显著增高（Ｐ＜０．０１），恢复期接近正常水平；ＡＣＩ患者急性期ＣＳＦＥＴ－１水平显著增高（Ｐ＜０．００１）；免疫组织化学染色发现ＡＣＩ患者脑血管内皮细胞ＥＴ－１含量比对照组明显增多。提示ＥＴ－１参与ＡＣＩ的病理生理过程，对预后产生不利影响     

脑梗塞与红细胞胆固醇、血液超氧化物歧化酶、过氧化脂质水平关系探讨

检测１０９例脑梗塞患者和１００例健康对照者红细胞胆固醇（Ｅ－Ｃｈ）含量、血浆和红细胞超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ）活性及血浆和红细胞过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ）含量的结果表明，患者组Ｅ－Ｃｈ、ＰＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均含量皆显著高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．００１），Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ平均活性皆显著低于对照组（Ｐ＜０．００１）；患者病情随Ｅ－Ｃｈ含量升高而加重，呈直线相关；患者Ｅ－Ｃｈ含量随Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ活性下降而升高，随Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ含量上升而升高，均呈直线相关。提示脑梗塞患者红细胞膜内脂质代谢异常与体内氧自由基反应和脂质过氧化反应病理性加剧有一定程度的相关性。     

慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者血液动力学与循环内皮细胞变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）和肺心病时血循环内皮细胞、血液动力学的变化及意义。方法运用右心导管检查技术和血循环内皮细胞（ＣＥＣ）分离技术，用硫巴比妥法及羟胺法测定血丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）。结果肺心病组肺动脉平均压［（ｍＰＡＰ）３７６±０７５ｋＰａ、血ＣＥＣ数量每０９微升为１６７０±２６５与ＣＯＰＤ组（８４８±２２３）比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０１），血ＣＥＣ数量与动脉血氧分压（ＰａＯ２）比较呈显著负相关（ｒ＝０．９４２３，Ｐ＜０．００１），血ＣＥＣ数量与肺动脉压比较呈显著正相关（ｒ＝０．８２７０，Ｐ＜０．００１），肺心病组丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与ＣＯＰＤ组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论缺氧可加重血管内皮细胞损伤