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1.
采用放射免疫分析法测定了30例健康人和36例慢性肺心病患者治疗前后的血浆内皮素-1(ET-1)水平,并与血气分析指标做相关分析,结果显示:肺心病组ET-1水平较对照组显著升高(P<0.001),治疗后ET-1平显著下降(与治疗前比,P<0.001),但仍高于对照组(P<0.002)。直线相关分析表明,血浆ET-1与PaO_2和pH值呈显著负相关,与PaCO_2呈显著正相关。提示血浆ET-1可能参与肺心病的病理生理改变,抗ET-1作用的治疗,有可能成为肺心病治疗的一个新途径。 相似文献
2.
目的探讨血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)中的作用。方法应用放射免疫法测定43例老年COPD急性发作期患者和15名健康对照者血浆ET-1水平,其中8例肺心病患者行右心微导管检测肺动脉压。结果COPD患者和肺心病患者的血浆ET-1含量分别为5.24±0.50、5.80±0.66pg/ml,较健康对照组血浆ET-1含量(4.65±0.65pg/ml)明显升高(P值<0.01及0.001);血浆ET-1含量与PaO2呈显著性负相关(COPD组:r值=-0.583,P值<0.01;肺心病组:r值=-0.627,P值<0.001),与PaCO2呈显著性正相关(COPD组:r值=-0.514,P值<0.05;肺心病组:r值=0.593,P值<0.001);ET-1含量与肺动脉收缩压及平均压均存在正相关(r值=0.727及0.681,P值均<0.05)。结论血浆ET-1参与肺心病肺动脉高压的形成,缺氧和二氧化碳潴留是刺激ET-1释放的重要原因之一 相似文献
3.
采用放射免疫法测定了30例健康人和38例支气管哮喘(下称哮喘)患者治疗前后血浆内皮素-1(ET-r)水平,并与血气指标作相关分析。结果显示:哮喘发作期ET-1与PaO2和PH呈显著负相关(P<0.01),与PaCO2呈显著正相关(P<0.01)。提示ET-1可能参与哮喘的病理生理改变,而ET-1拮抗剂可能成为哮喘治疗的一个新途径。 相似文献
4.
老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆内皮素—1含量与PaO2,PaCO2… 总被引:3,自引:0,他引:3
探讨血浆内皮素-1在慢性阻塞性肺疾病中的作用。应用放射免疫法测定43例老年COPD急性发作期患者和15名健康对照者血浆ET-1水平,其中8例肺心病患者行右心微导管检测肺动脉压。COPD患者和肺心病患者的血浆ET-1含量分别为5.24±0.50、5.80±0.66pg/ml,较健康对照组血浆ET-1含量明显升高(P值〈0.01及0.001),血浆ET-1含量与PaO2呈显著性负相关组,r值=-0.5 相似文献
5.
前列腺素E1对肺心病心衰疗效的观察 总被引:10,自引:0,他引:10
探讨前列腺素E1静脉滴注对肺心病心衰的疗效。方法对30例肺心病心衰患者,应用前列腺素E1(PGE1)200μg/d静脉滴注,疗程5天。于治疗前后同步检测内源性洋地黄因子(EDF)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和观察症状体征变化,并与对照组(不用PGE1)的30例肺心病心衰患者及20例健康者进行比较。结果两组肺心病心衰患者的EDF、LPO显著高于健康组(P<0.001),SOD含量则显著降低(P<0.001)。治疗组病例治疗后EDF、LPO较治疗前显著降低(P<0.001),SOD含量则显著升高(P<0.001),症状体征及血气参数显著改善(P<0.01~0.001)。对照组(不用PGE1)病例的EDF、LPO、SOD、血气参数及症状体征,于治疗前、后无显著变化(P>0.05)。结论PGE1对肺心病心衰患者确有较好的疗效。 相似文献
6.
慢性肺心病时血浆内皮素升高机制及其与肺动脉高压关系的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
为了解慢性肺心病时血浆内皮素升高机制及其与肺动脉高压的关系,应用放射免疫法测定了21例肺心病急性加重期患者的血浆内皮素-1(ET-1)水平并同步做了心导管检查。结果显示肺心病患者外周静脉血浆ET-1水平显著高于健康对照组,并且显著高于其自身的外周动脉和肺动脉血浆的ET-1水平。血浆ET-1水平与肺动脉平均压(PAPM),肺血管阻力指数(PVRI)呈显著正相关,而与动脉血氧分压(PaO2)呈显著负相关。机械通气后PaO2显著上升,血浆ET-1水平显著下降,PAPM与PVRI亦显著下降。提示缺氧导致血管内皮释放ET-1增多及肺部病变所致对ET-1清除代谢能力降低是引起肺心病加重期血浆ET-1增高的重要原因。血浆ET-1升高可导致肺动脉高压。积极改善缺氧,可明显降低血浆ET-1水平,改善肺心病的肺循环血流动力学状况。 相似文献
7.
老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆内皮素—1测定及临床意义 总被引:5,自引:0,他引:5
应用放射免疫方法测定了25健康老年人和88例老年慢性阻塞性肺痢疾(COPD)患者不同时期血浆内皮素-1(ET-1)水平。结果显示:COPD缓解期患者血浆ET-1与健康组比较差异无显著性,而急性发作期患者血浆ET-1则明显增高,与健康组比较差异有极显著性(P<0.001);COPD并发肺心病患者血浆ET-1明显高于健康组与COPD组,肺心病急性加重期高于缓解期组,统计学上差异有极显著性(P<0.00 相似文献
8.
慢性肺心病患者血浆内皮素-1、环磷酸鸟苷与肺血流动力学的关系及硝普钠对其的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
对18例慢阻肺缓解期和20例肺心病急性发作期患者行血浆ET-1(内皮素-1)、cGMP(环磷酸鸟苷)放免测定并同时行血流动力学、PaO2检测及硝普钠治疗观察。结果发现,肺心病患者血浆ET-1水平显著高于慢阻肺患者,并与PAPM、PVR呈显著正相关,与PaO2显著负相关。血浆ET-1水平的增加同时伴随血浆cGMP水平继发性的增加,两者呈显著正相关。硝普钠治疗后血浆cGMP水平显著增加,而血浆ET-1水平无明显变化。提示:缺氧性肺动脉高压不仅使血浆ET-1水平增加,同时伴随血浆cGMP继发性增加。ET-1/cGMP比值可能对肺循环压力的调节起着重要作用。 相似文献
9.
经皮二尖瓣球囊扩张术前后血浆内皮素—1水平的对比研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用放射免疫分析法(RIA)测定了38例二尖瓣狭窄(MS)患者经皮球囊二尖瓣扩张术(PBMV)前后血浆内皮素-1(ET-1)水平,并与二尖瓣面积(MVA),左房内径(LAD)及血液动力学参数作相关分析。结果显示:术前血浆ET-1水平较对照组显著升高(P<0.001),术后显著降低(与术前比P<0.001),但仍高于对照组(P<0.002)。血浆ET-1水平与平均肺动脉压、平均左房压和LAD呈显著正 相似文献
10.
采用放射免疫分析法(RIA)测定了38例二尖瓣狭窄(MS)患者经皮球囊二尖瓣扩张术(PBMV)前后血浆内皮素-1(ET-1)水平,并与二尖瓣面积(MVA)、左房内径(LAD)及血液动力学参数作相关分析。结果显示:术前血浆ET-1水平较对照组显著升高(P<0.001),术后显著降低(与术前比P<0.001),但仍高于对照组(P<0.002)。血浆ET-1水平与平均肺动脉压、平均左房压和LAD呈显著正相关(r=0.783,0.512和0.352,P<0.001,0.002和0.05),与其它血液动力学参数无明显相关关系。研究表明,ET-1在MS引起的病理生理改变中起重要作用,测定其变化,有可能作为判定病清程度及PBMV疗效的一个指标。 相似文献
11.
肺心病患者血浆内皮素含量变化观察分析 总被引:9,自引:0,他引:9
采用放射免疫分析法测定28例肺心病患者及14例正常人血浆内皮素(ET)含量,并同时作动脉血气分析及测定部分患者肺血管阻力(PVR)、心输出量(CO)。结果:肺心病组血浆ET明显高于正常人(P<0.01),急性期显著高于缓解期(P<0.01)。血浆ET与pH、PaO2呈显著负相关(P<0.01),与PVR呈显著正相关(P<0.01),与CO是显著负相关(P<0.01)。提示;低氧血症和酸血症可能是刺激血浆ET升高、引起肺血管内皮功能紊乱的重要因素;ET在肺血管阻力增加、肺动脉高压形成的病理过程中有其重要的作用。 相似文献
12.
慢性肺心病急性加重期纤溶状态的研究 总被引:21,自引:0,他引:21
目的 探讨慢性肺心病患者血浆D二聚体等纤溶指标变化。方法 对42 例肺心病患者治疗前后及20 例对照组的血浆纤溶活性分别进行测定。结果 血浆D二聚体水平在肺心病加重期患者明显升高(与对照组和缓解期比较P< 0-001);血浆纤溶酶活性在肺心病加重期明显下降;血浆纤溶酶活性与二氧化碳分压(PaCO2) 呈负相关(r= -0-43,P<0-01),与氧分压(PaO2)呈正相关(r=0-39 ,P<0-01) 。结论 血浆纤溶活性降低与肺心病高凝状态有关,并容易导致肺小动脉血栓形成,D二聚体可作为慢性肺心病肺小动脉血栓形成的实验室指标。慢性肺心病患者临床上可应用溶栓药物。 相似文献
13.
支气管哮喘患者血浆内皮素1含量及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
采用特异性放射免疫技术测定了28例支气管哮喘急性发作(发作组)、22例支气管哮喘临床控制(缓解组)和20名健康对照者(对照组)的血浆内皮素1(ET1)含量。结果显示:发作组血浆含量(13.4±5.2pmol/L)分别显著高于缓解组(8.4±3.9pmol/L,P<0.01)和对照组(6.6±2.6pmol/L,P<0.01);而缓解组与对照组间的差异无显著性;发作组血浆ET1含量分别与血氧分压(PaO_2)和一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV_1%)呈显著负相关(r=-0.8257,r=-0.8157,P<0.01)。上述结果提示ET1可能涉及到支气管哮喘急性发作的病理生理过程。 相似文献
14.
高血压患者硝苯地平治疗前后血浆内皮素和降钙素基因相关肽的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察硝苯地平降压治疗对血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法31例原发性高血压(EH)患者口服硝苯地平控释片40mg/d×14,用放免法直接测定治疗前后的血浆ET和CGRP水平。结果EH患者血浆ET水平明显高于对照组(85.6±21.0vs42.1±20.3pg/ml,P<0.001);CGRP水平明显低于对照组(23.0±8.1vs55.4±17.8pg/ml,P<0.001)。舒张压与ET水平呈正相关(r=0.5302,P<0.005),ET与CGRP呈弱的负相关(r=0.3707,P<0.005)。治疗后,血压和ET水平明显下降(P均<0.001),CGRP水平显著增高(P<0.001)。结论硝苯地平是一种有效的降压药,它可通过调节EH时多种血管活性多肽之间的平衡关系,对器官保护具有重要作用 相似文献
15.
采用放射免疫分析法测定30例慢性肺心病缓解期患者外周静脉,肺动脉及桡动脉血血浆内皮素-1(ET-1)及循环内皮细胞(CEC)计数并与10例正常人作对照观察。结果显示:肺心病缓解期患者ET-1及CEC计数显著高于对照组、病人桡动脉血ET-1水平明显高于肺动脉(P<0.001),肺动脉血ET-1水平与动脉血氧分压及氧输送指数呈负相关,与CEC计数,丙二醛(MDA)及肺动脉压呈正相关。提示慢性肺心病缓解期ET-1水平升高主要来源之一是肺循环ET-1生成增加。缺氧及肺动脉高压导致血管内皮细胞损害,促进ET-1释放是其重要因素。 相似文献
16.
血栓调节蛋白在糖尿病微血管病变中的变化 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨血浆血栓调节蛋白(TM)在糖尿病性肾病患者中的变化以了解其在微血管病变发病中的意义。方法检测58例2型糖尿病患者血浆TM与内皮素(ET)的水平,并与30例正常人进行比较。结果(1)糖尿病组血浆TM水平明显高于正常对照组(P<0.001),其中临床糖尿病肾病组血浆TM水平明显高于早期糖尿病肾病组(P<0.001)及尿白蛋白正常的糖尿病组(P<0.01);(2)血浆TM水平与尿白蛋白排泄率、ET水平呈显著正相关(r=0.5390和0.5650,P均<0.005)。结论血浆TM水平测定对2型糖尿病性肾病的早期诊断和病情分析有重要的临床价值。 相似文献
17.
目的实验观察了10例慢性阻塞性肺疾病肺心病早期患者运动试验时血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的变化及其与肺动脉压(mPAP)的关系。方法用心导管,放射免疫与生化检测等技术。结果静息时mPAP<2.67kPa者(A组,5例)血浆NO含量明显低于mPAP≥2.67kPa者(B组,5例);运动时血浆NO含量显著增加,但A组增加的幅度(99%)较B组(34%)显著为高;血浆ET-1含量无显著改变;mPAP在两组与血浆NO、ET-1含量均呈显著正相关。结论慢性阻塞性肺疾病肺心病早期患者已处于显著代偿性释放NO的状态,但其释放贮备已大大降低。 相似文献
18.
应用放射免疫分析法(RIA)测定26例老年急性脑梗死(ACI)患者血浆内皮素1(ET-1)水平并进行动态观察,测定20例ACI患者脑脊液(CSF)ET-1水平;应用免疫组织化学技术对5例尸检ACI患者血管内皮细胞进行ET-1染色。结果显示ACI患者急性期血浆ET-1水平显著增高(P<0.01),恢复期接近正常水平;ACI患者急性期CSFET-1水平显著增高(P<0.001);免疫组织化学染色发现ACI患者脑血管内皮细胞ET-1含量比对照组明显增多。提示ET-1参与ACI的病理生理过程,对预后产生不利影响 相似文献
19.
脑梗塞与红细胞胆固醇、血液超氧化物歧化酶、过氧化脂质水平关系探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
检测109例脑梗塞患者和100例健康对照者红细胞胆固醇(E-Ch)含量、血浆和红细胞超氧化物歧化酶(P-SOD、E-SOD)活性及血浆和红细胞过氧化脂质(P-LPO、E-LPO)含量的结果表明,患者组E-Ch、PLPO、E-LPO平均含量皆显著高于对照组(P<0.05~0.001),P-SOD、E-SOD平均活性皆显著低于对照组(P<0.001);患者病情随E-Ch含量升高而加重,呈直线相关;患者E-Ch含量随P-SOD、E-SOD活性下降而升高,随P-LPO、E-LPO含量上升而升高,均呈直线相关。提示脑梗塞患者红细胞膜内脂质代谢异常与体内氧自由基反应和脂质过氧化反应病理性加剧有一定程度的相关性。 相似文献
20.
慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者血液动力学与循环内皮细胞变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺心病时血循环内皮细胞、血液动力学的变化及意义。方法运用右心导管检查技术和血循环内皮细胞(CEC)分离技术,用硫巴比妥法及羟胺法测定血丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)。结果肺心病组肺动脉平均压[(mPAP)376±075kPa、血CEC数量每09微升为1670±265与COPD组(848±223)比较,差异有显著性(P<0.01),血CEC数量与动脉血氧分压(PaO2)比较呈显著负相关(r=0.9423,P<0.001),血CEC数量与肺动脉压比较呈显著正相关(r=0.8270,P<0.001),肺心病组丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)与COPD组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论缺氧可加重血管内皮细胞损伤 相似文献