心力衰竭患者体内血小板活化状态的临床研究

用放免法测定了３６例充血性心力衰竭患者和２０例健康人血小板膜表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）含量和血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）浓度。结果显示，心力衰竭患者血小板膜表面ＧＭＰ－１４０及血浆ＴＸＢ２较正常对照组明显升高，心功能越差，升高越明显。伴严重室性心律失常者及顽固性心力衰竭死亡者血小板膜表面ＧＭＰ－１４０、血浆ＴＸＢ２升高尤为显著，提示心力衰竭患者体内血小板高度激活，血小板活化与心力衰竭患者病情的严重程度有一定的关系。     

血小板活化在不稳定性心绞痛中的意义

应用放免法测定３０例不稳定性心绞痛（ＵＡ）、２９例稳定性心绞痛（ＳＡ）患者和２０例正常人血小板膜表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）分子数和血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）浓度，结果显示，ＵＡ患者心绞痛发作时血小板膜表面ＧＭＰ－１４０及血浆ＴＸＢ２明显高于ＳＡ患者心绞痛发作时和正常对照组，后两者间差异无显著性。心绞痛终止后３０分钟，升高的ＧＭＰ－１４０全部恢复至正常组水平。ＧＭＰ－１４０显著增高者，易发生心肌梗塞和心脏性猝死。提示血小板活化在ＵＡ的发生和发展中具重要意义。     

经皮冠状动脉腔内成形术前后血小板功能及前列腺素水平的变 …

目的 研究冠心病患者经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）前后，冠状循环中血小板的变化，为临床用药提供参考，方法 由冠状静脉窦采血，采用放免方法检测ＰＴＣＡ术前血小板表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）分子数和血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２），血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）浓度。结果 ２３例稳定民绞痛患者，１５例不稳定心绞前患者ＰＴＣＡ术后５分钟血小板膜表面ＧＭＰ－１４０及血浆ＴＸＢ２明显增     

糖尿病患者血管病变与血小板活化功能状态的关系

测定了７０例糖尿病（ＤＭ）患者的血小板活化状态指标（血小板ＧＭＰ－１４０、血浆ＴＸＢ２、血浆６－酮－ＰＧＦ１α），并一３０例健康人做对照。结果ＤＭ有血管病变者（ＤＭＩ组），的血小板ＧＭＰ－１４０、血浆ＴＸＢ２明显高于对照组，及无血管病变者（ＤＭⅡ组，Ｐ〈０．０５）；血浆６－酮－ＰＧＦ１α明显低于对照组，提示ＤＭ患者体内血小板处于活化状态，且此变化在血管病变发生前即已出现，血管病变发生后更为明显，其     

急性心肌梗塞患者血小板膜表面抗人活化血小板α颗粒膜蛋白血浆凝血噁烷B_2、6－酮－前列腺素F_（1α）的动态变化及其临床意义

采用血小板膜表面抗人活化血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）单克隆抗体ＳＺ－５１，以放射免疫法，检测２４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者发病１周内的血小板膜表面ＧＭＰ－１４０、血浆凝血烷Ｂ_２（血栓素Ｂ_２，ＴＸＢ_２）和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））的动态变化，并与２０例健康人对照。ＡＭＩ的ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ_２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）在发病早期已明显增高，４８ｈ达高峰，以后呈逐渐下降的规律性变化，这表明ＡＭＩ早期，血小板高度活化。ＴＸＢ_２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）与ＧＭＰ－１４０正相关。梗塞范围广、病情重时，这三项指标增高更为显著。这提示，检测上述指标对监护病情，以及评估预后可能有辅助参考价值，并为发病早期选用抗血小板活性药物提供了客观依据。     

经皮冠状动脉腔内成形术前后血小板功能及前列腺素水平的变化及其临床意义

目的研究冠心病患者经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）前后，冠状循环中血小板的变化，为临床用药提供参考。方法由冠状静脉窦采血，采用放免方法检测ＰＴＣＡ术前后血小板表面α－颗粒胰蛋白（ＧＭＰ－１４０）分子数和血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）浓度。结果２３例稳定心绞痛患者，１５例不稳定心绞痛患者ＰＴＣＡ术后５分钟血小板膜表面ＧＭＰ－１４０及血浆ＴＸＢ２明显增高，术后１０分钟达到高峰，３０分钟降至正常。结论冠心病患者ＰＴＣＡ术后确有血小板活化。     

小儿急性白血病血小板活化的研究

采用单抗放免疫法测定５２例急白患儿和１８例健康儿童的血小板膜表面ＧＭＰ－１４０分子数和血浆ＴＸＢ２浓度显示，患儿ＧＭＰ－１４０和ＴＸＢ２明显高于健康儿童，Ｐ值分别〈０．００１和〉０．０１。各类型急白间差异不明显，经化疗随病情缓解而降至正常对照组水平，伴显性出血和化疗无效者ＧＭＰ－１４０和ＴＸＢ２均较高。     

糖尿病患者血小板功能的变化及其意义

采用放射免疫分析法检测了３０例正常人（对照组）及６８例糖尿病患者（糖尿病组）的血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）。结果糖尿病组血小板ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２明显升高，６－酮－ＰＧＦ１α降低。表明糖尿病患者体内存在血小板的活化，且血小板功能的发迹与糖尿病微血管病变的发生、发展有关。     

老年及老年前期高血压病患者血小板表面α-颗粒膜蛋白的变化及其临床意义

采用ＥＬＩＳＡ法观察了４０例老年及老年前期高血压病患者血小板表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的变化及与内皮损伤、脂质过氧化的关系。结果显示，高血压病组血小板表面ＧＭＰ－１４０、血浆ｖｏｎＷｉｌｅｂｒａｎｄ因子（ＶＷＦ）及血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）与正常人比较均显著增高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。且Ⅱ期患者高于Ⅰ期患者（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化，ＳＯＤ／ＬＰＯ比值显著降低（Ｐ＜０．００１）。高血压病组血小板表面ＧＭＰ－１４０变化与血浆ＶＷＦ、ＬＰＯ呈正相关，与ＳＯＤ／ＬＰＯ比值呈负相关。提示血小板活化可能是高血压病发展过程中的一个重要中间环节。     

肝硬化患者血浆GMP-140及vWF变化的初步探讨

目的探讨血浆血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）及血管性假血友病因子（ｖＷＦ）在肝硬化患者血中变化的临床及病理生理意义。方法采用双抗体夹心固相酶免疫试验方法分别定量测定４０例肝硬化患者与３１例对照者血浆ＧＭＰ－１４０及ｖＷＦ水平。结果发现肝硬化患者血浆ＧＭＰ－１４０、ｖＷＦ水平比对照组有非常显著的增高（Ｐ＜００１）,且发现肝硬化患者ＣｈｉｌｄＢ、Ｃ级均较ＣｈｉｌｄＡ级的ＧＭＰ－１４０水平显著升高（Ｐ＜００１）,有上消化道出血组比无出血组的血浆ＧＭＰ－１４０、ｖＷＦ水平亦明显增高（Ｐ＜００５）,同时还发现肝硬化组血浆ＧＭＰ－１４０、ｖＷＦ水平与血小板计数之间的关系均不相关（ｒ分别为－００３４９及－０１６２１,Ｐ＞００５）。结论肝硬化患者血浆ＧＭＰ－１４０、ｖＷＦ的升高可作为体内血小板活化与肝脏血管内皮细胞损伤的指标,可用来反映肝损伤状况及上消化道出血倾向。     

非瓣膜病心房颤动患者血小板活化状态的研究

目的了解非瓣膜病心房颤动(房颤)患者血小板的活化状态。方法观察92例非瓣膜病持续性房颤患者(房颤组)与60例窦性心律者(对照组)血小板功能状态的分子标记物水平,用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)水平,用放射免疫分析法测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平。结果房颤组GMP-140和TXB2水平显著高于对照组,6-k-PGF1α水平显著低于对照组,TXB2/6-k-PGF1α比值也显著高于对照组。调整其他影响因素后,房颤组GMP-140和TXB2水平仍显著高于对照组,6-k-PGF1α水平仍显著低于对照组。GMP-140水平在合并糖尿病和合并高甘油三酯血症的房颤患者进一步升高。结论非瓣膜病房颤患者处于血小板激活状态。     

孤立性心房颤动患者血浆血小板α颗粒膜蛋白-140和血栓素B_2及6-酮-前列腺素F_(1α)浓度变化的研究

目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变,探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板а颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组患者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。     

重度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者冠心病高发病率机制的研究

目的检测血浆GMP-140、D-二聚体在重度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)和冠心病(CHD)患者体内浓度的变化,探讨OSAS患者CHD发病率增高的机制。方法对重度OSAS组18例、CHD组22例、重度OSAS合并CHD组(伴组)12例患者和对照组20名进行多导睡眠图(PSG)监测,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中GMP-140与D-二聚体浓度。结果重度OSAS组、CHD组、伴组血浆GMP-140、D-二聚体浓度与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。GMP-140与D-二聚体浓度呈正相关,相关系数r=0.69,P<0.05。结论重度OSAS患者因乏氧体内存在血管内皮(包括冠脉内皮)损伤、血小板活化、凝血系统激活和继发性纤溶亢进,这些可能是OSAS患者CHD的发生、发展机制。     

冠心病患者血小板活化、凝血、纤溶指标检测的临床应用

目的：探讨冠心病（CHD）者血中血小板活化、凝血、纤溶指标变化及其意义。方法：对145例CHD患者和40例正常对照者血小板α-颗粒膜糖蛋白-140（GMP-140）、组织因子（TF）、纤维蛋白原（Fib）及D-二聚体水平进行测定、分析。结果：急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组以及冠状动脉存在2支及2支以上病变患者的GMP-140、TF、Fib及D-二聚体水平均显著高于正常对照组的（P〈0.05）;稳定心绞痛组TF和Fib水平均显著高于正常对照组的（P〈0.05）。结论：GMP-140、TF、Fib及D-二聚体水平与CHD病情相关。检测GMP-140、TF、Fib及D-二聚体水平,对CHD的诊断和病情监测有一定价值。     

通冠胶囊对冠心病介入术后病人GMP-140和vWF的影响

目的探讨通冠胶囊对冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后病人血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血管性假性血友病因子(vWF)的影响.方法将52例PCI术后的冠心病病人随机分为治疗组(西药加通冠胶囊组)与对照组(西药组).于手术当日、术后1月及术后3月检测GMP-140、vWF含量.结果治疗3月后治疗组GMP-140、vWF含量均明显低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论通冠胶囊配合西药治疗能显著降低GMP-140、vWF水平,抑制血小板活化从而减少血栓形成是其重要机制之一.     

血小板活化在高血压病中的临床意义

采用放免法测定36例高血压病患者和20例正常人血小板膜表面α-颗粒膜蛋白（GMP－140）分子数。结果显示，高血压病患者血小板膜表面GMP－140分子数显著高于正常组，且其含量与舒张压正相关（r＝0．6512，P＜0．01），而与高血压病分期无关。10例高血压病患者经降压药治疗后，血小板膜表面GMP－140分子数随血压下降而显著减少。提示血小板活化可能参与高血压病的病理生理过程。     

Dynamic changes in the platelet granule membrane glycoprotein level in patients with acute myocardial infarction]

Platelet granule membrane glycoprotein (GMP-140) level was measured by using 125I labelled monoclonal antibody (SZ-51) in 20 patients with acute myocardial infarction in the first three days and at the first three weekends. The correlation of severe arrhythmia and administration of aspirin with platelet GMP-140 in AMI were studied respectively. It is shown that platelet GMP-140 increased significantly in the first three days after AMI, then it dropped quickly, but remained at high level as compared with the controlled group till the third weekend (P < 0.01). Platelet GMP-140 level was higher in the first three days than at the first three weekends (P < 0.01). The changes of platelet GMP-140 have not been shown to be related with severe arrhythmia or administration of aspirin (P > 0.05). The results indicated that the platelets in AMI are activated continuously in the first three weeks after infarction; it might be thought as an important index of coronary artery thrombus formation.     

冠心病介入治疗后血小板、纤溶动态变化及其临床意义

通过对36例经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）成功的冠心病患者进行6个月随访，发现心绞痛复发组（B组，10例）血小板α颗粒膜蛋白-140水平手术后1、3、6个月时比无心绞痛复发组（A组，26例）高（分别P＜0．05、P＜0．01和P＜0．01）。血浆组织型纤溶酶原激活剂活性B组在术后呈下降趋势，其组织型纤溶酶原激活剂抑制剂活性则明显升高。血浆vWF抗原两组在术后1h均显著上升，以后A纷呈下降趋势，而B组仍保持较高水平。提示：PTCA术后临床症状复发、再狭窄发生与血小板持续高活性有关，同时内皮损伤、纤溶活性降低也起一定作用。     

阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征对血浆MMP-9及GMP-140的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血浆基质金属蛋白酶（MMP-9）及血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）的影响。方法选择60例健康人做对照,200例ACS患者随机分为两组：常规治疗组（未服用任何调脂药物,n=80例）和阿托伐他汀组（10mg/d,n=120例）治疗1周,测定治疗前后MMP-9、GMP-140及血脂水平的变化。结果ACS患者血浆MMP-9、GMP-140水平显著高于健康对照组（P〈0.01）。ACS两组治疗前后血脂各组成分的变化差异均无显著性（P〉0.05）,阿托伐他汀治疗后血浆MMP-9、GMP-140水平明显下降,与治疗前比较有统计学意义（P〈0.01）,但下降程度与TC（r=0.327,P=0.576;r=0.123,P=0.591）,LDL-C（r=-0.312,P=0.921;r=-0.125,P=0.652）的变化无相关性。结论ACS患者早期给予阿托伐他汀强化干预,可明显减少细胞外基质的降解、抗血小板活化及改善内皮功能,对于ACS的临床预后有着重要的意义。