硫氮卓酮对氨茶碱血药浓度的影响

观察口服氨茶碱治疗的支气管哮喘患者６４例，在加服硫氮酮前后血清氨茶碱浓度的变化及临床表现。结果显示，加用硫氮酮后平均血清氨茶碱浓度增加了０．２％（Ｐ＞０．０５），ＦＥＶ＿１增加了９．２％（Ｐ＜０．０１），ＰａＯ＿２增加了５．３％（Ｐ＜０．０１），ＰａＣＯ＿２下降了７．１％（Ｐ＜０．０１），临床总有效率增加了２５％（Ｐ＜０．０１）。提示加用硫氮酮后未见血清氨茶碱显著增高及其相应的临床症状，两药合用可提高临床疗效；坦在刚开始合用时，应注意血压下降的变化。     

氨茶碱血药浓度测定的临床应用

我院对83例支气管哮喘及慢性喘息型支气管炎患者服用氨茶碱及长效茶碱片后进行血清茶碱药物测定,观察药物剂量、血药浓度及疗效之间的关系,并探讨通过血药浓度测定如何指导临床用药个体化。     

吲达帕胺、硫氮Zhuo酮对缺血／再灌注心肌的保护作用

目的采用离体大鼠心脏灌注模型,探讨吲达帕胺(Indapamide)、硫氮酮(Diltiazem)在心肌缺血/再灌注过程中对心肌的保护作用.方法SD大鼠45只,随机分为吲达帕胺组、硫氮酮组、对照组(灌注液中不含药物).比较三组动物在心肌缺血30min及再灌注30min后心电图、心肌酶(CK、LDH),同时监测心功能指标的变化.结果①对照组在心肌缺血/再灌注后CK、LDH含量较缺血前明显升高(P＜0.05).吲达帕胺组、硫氮酮组在心肌缺血/再灌注后心肌CK、LDH含量较对照组明显降低(P＜0.01).②吲达帕胺组、硫氮酮组于再灌注15、30min两时点,冠脉流量、心肌收缩力恢复百分比显著高于对照组(P＜0.05).结论吲达帕胺、硫氮酮对缺血/再灌注的心肌具有保护作用.     

硫氮Zhuo酮缓释剂与苯那普利联合治疗2型糖尿病高血压的临床观察

目的了解硫氮(卄卓)酮缓释剂与苯那普利联合治疗2型糖尿病轻中度高血压的疗效;每日1次服药对24h动态血压(ABPM)和心率变异性(HRV)的影响;并与吲哒帕胺的疗效进行比较.方法60例轻、中度2型糖尿病高血压患者被随机分为两组,一组每日1次口服硫氮(卄卓)酮缓释剂90～180mg+苯那普利10mg;另一组每日口服吲哒帕胺2.5～5.0mg+苯那普利10mg,均治疗三个月,并于服药前及用药三个月末分别用24h ABPM和Holter监测用药前后ABPM和谷/峰比值(T/P)、HRV的变化情况.结果硫氮(卄卓)酮缓释剂组降低收缩压27.8 mmHg(P＜0.001),舒张压18.5 mmHg(P＜0.001),T/P比值分别为0.64,总有效率89.3%.平均降低偶测心率每分钟5次(P=NS).用药前后HRV比较①全部正常窦性心搏间期的标准差(SDNN)增加15.2ms(P＜0.01),②相邻R-R间期差的均方根值(rmSSD)增加7.84ms(P＜0.01),③NN50除以总的NN间期个数(pNN50)增加6.12(P＜0.001).吲哒帕胺组降低收缩压25.9 mmHg(P＜0.001),舒张压16.9 mmHg(P＜0.001),T/P比值分别为0.66,总有效率85.7%.但对偶测心率无影响,用药前后比较SDNN增加2.8ms(P＞0.05),rmSSD增加2.03ms(P＞0.05),pNN50增加1.1(P＞0.05).两药物组间比较降低血压的、偶测心率和T/P比值的程度无统计学意义(P=NS),但HRV指标存在很大差异(P＜0.05).结论硫氮(卄卓)酮缓释剂与苯那普利组合用能够有效控制轻、中度2型糖尿病高血压,改善HRV较吲哒帕胺与苯那普利组合用疗效更为显著.     

硫氮酮对冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰作用的影响

采用病例对照及用药前后自身对照的方法，测定30例冠心病患者（冠心病组）及30例健康人（对照组）氧化低密度脂蛋白（oxLDL）、脂质过氧化物（LPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C），并计算低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C），以观察硫氮酮对冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰作用及有关指标的影响。结果：冠心病组oxLDL、LPO较对照组显著升高（P＜0.01），GSH－Px显著降低（P＜0．01），应用硫氮酮治疗后oxLDL、LPO较治疗前显著降低（P＜0．01，＜0．05），GSH－Px显著升高（P＜0．01）。结论：硫氮酮具有良好的氧自由基清除作用，其抑制低密度脂蛋白的氧化修饰是防治冠心病的机理之一。     

硝苯吡啶,硫氮zuo酮和赤芍对家兔动脉粥样硬化形成的影响

The effects of nifedipine, diltiazem, and Paeonia lactiflora Pall (PLP) on serum lipids. Plasma lipid peroxides (LPO), TXB2, and 6-keto-PGF1 alpha in cholesterol-fed rabbits have been investigated. Oral administration of nifedipine (15 mg/kg.d), diltiazem (30 mg/kg.d), and PLP (5 g/kg.d) caused 60.8%, 45.2%, and 74.2% reduction in the area of atherosclerosis in the aorta respectively. The levels of plasma LPO and TXB2 and the contents of cholesterol, phospholipid, and calcium in the intimal-media of the aorta in the treated groups were significantly lower than those in the cholesterol group, but the level of plasma 6-keto-PGF1 alpha in the treated groups was significantly higher. The appearance of cholesterol-induced TXB2 elevation and 6-keto-PGF1 alpha decrease in the treated groups was delayed. There are positive correlation between plasma TXB2 and the followings: serum lipids, plasma LPO, and the content of calcium in the intimal-media of the aorta, and the percentage of area of lesion in the aorta, while plasma 6-keto-PGF1 alpha showed significantly negative correlation with the above data. TXB2/6-keto-PGF1 alpha was found to be positively correlated with the percentage of lesion area of the aorta. It was shown that Ca2+ metabolism plays an important role in thromboxane, prostaglandin, and LPO metabolism. In conclusion, the inhibition of LPO production and regulation of TXA2-PGI2 balance may be one of the main mechanisms of the antiatherogenic effects of calcium antagonists and PLP.     

硫氮酮联合左卡尼汀治疗不稳定性心绞痛

为研究硫氮酮联合左卡尼汀治疗不稳定性心绞痛(UAP)的疗效,将60例同期收治的UAP患者随机分为治疗组及对照组各30例,其年龄、性别、病情等无显著差异(P>0.05)。两组均予阿司匹林、肝素、辛伐他汀等基础治疗,对照组在此基础上予硝酸甘油10m g+5%葡萄糖250m l(糖尿病患者用生理盐水)静滴,1次/d;治疗组予硫氮酮30m g、左卡尼汀2.0g分别加入5%葡萄糖250m l(或生理盐水)中静滴,1次/d。两组均连用10d为一疗程。治疗后治疗组症状有效率及心电图有效率(93.3%,70.0%)均显著高于对照组(63.3%,30.3%),P均<0.01。提示硫氮酮联合左卡尼汀治疗UAP效果确切。     

硫氮(卓)酮治疗阵发性心房颤动的长期临床观察

目的 :探讨硫氮酮对阵发性心房颤动 (房颤 )的治疗效果。方法 :选择 6 2例阵发性房颤患者 ,随机分为硫氮酮组 (31例 )和对照组 (31例 ) ,随访 3年 ,观察房颤年发作次数、持续时间和转变为持续性房颤的情况。结果 :①硫氮酮明显减少房颤年发作次数、持续时间 (P <0 .0 1) ,但用药后 1～ 2年间差异无显著性意义(P >0 .0 5 ) ;②对照组房颤年发作次数、持续时间逐年增加 ,年与年之间差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1) ;③随访期间 ,对照组有 6例而硫氮酮组无一例转变为持续性房颤 ,两组间差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮酮可明显减少阵发性房颤发作次数和持续时间 ,在阻止其转变为持续性房颤也有一定的作用 ,推测与硫氮酮阻止房颤电重构的发生有关     

老年肺心病静脉使用氨茶碱血药浓度与安全性评价

目的 监测老年慢性肺心病治疗中氨茶碱的血药浓度与毒副反应.方法 12例老年慢性肺心病患者.给予氨茶碱0.25 g,静脉滴注,每日1次.每例患者在治疗结束采用高效液相色谱仪进行氨茶碱血药浓度检测.结果 氨茶碱0.25 g静脉滴注,每日1次,有9例(75%)分布在4～14μg/ml,2例(16.7%)14μg/ml以上,有1例(8.3%)在4μg/ml以下.无毒性反应发生.结论 老年肺心病患者在应用氨茶碱治疗时,静脉应用0.25 g,每日1次是安全、有效的.     

硫氮酮对肥厚型心肌病患者左室功能作用的研究

采用随机双盲、安慰剂对照,交叉试验,用 M-UCG、ECG 和 PCG 评价18例肥厚型心肌病患者分别口服硫氮(艹卓)酮(90mg/d)或安慰剂2周后左室功能的变化及临床疗效。结果表明,服硫氮草酮组△D%无明显改变,EFo 斜率增加,IVRT 缩短,LVEDP 和 PCWP 轻度下降。多数患者症状缓解,无明显副作用。而安慰剂组未见心功能及临床症状改善.提示硫氮     

硫氮酮对高血压患者中心动脉压和波反射的影响

对行左心导管术中高血压病患者分别静注硫氮酮10mg(观察组)、舌下含化硝酸异山梨酯5mg(对照组),观察两组用药前后中心动脉压及波反射变化。结果用药后两组中心动脉收缩压和舒张压均明显下降,反射波增压值、反射波增压指数降低,以观察组舒张压降低明显。认为硫氮酮对高血压病患者中心动脉舒张压的影响优于硝酸异山梨酯。     

硫氮酮对心肌缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用

目的研究硫氮酮对心肌缺血再灌注(MIR)损伤内皮功能的保护作用.方法将48只大鼠制成心肌MIR模型,并随机分成假手术组、MIR组、硫氮酮组.各组分别于缺血前、缺血30 min、再灌注90 min、180 min检测乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)含量.结果①MIR组与假手术组相比,LDH、CK-MB升高,NO下降,MDA上升.②硫氮酮组与MIR组相比,LDH、CK-MB降低(P＜0.05和P＜0.01),NO活性增加(P＜0.05),MDA产生减少(P＜0.05).结论硫氮酮能减轻脂质过氧化程度,改善内皮功能,保护心肌MIR损伤.     

硫氮酮对心肌梗塞后心力衰竭的疗效及其对神经-激素的影响

本文观察了硫氮酮(DT)135-240mg对21例缺血性心衰的疗效及其对肾素-血管紧张素和交感-肾上腺系统的影响,结果表明:DT显著改善患者的临床体征和PEP/LVET,显著增加运动耐量和心脏指数,延迟运动诱发心绞痛。心功能改善在有心肌缺血证据者更明显。DT增加尿中去甲肾上腺素排出量,不影响血浆肾素活性和皿管紧张素Ⅱ含量。提示:DT能改善心肌梗塞后轻、中度心衰患者的心功能,特别适用于有心肌缺血证据者。