清热排毒胶囊对急性痛风大鼠模型IL-1β、IL-8和TNF—α的影响

目的：研究清热排毒胶囊对尿酸钠（MSU）诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的部分作用机理。方法：选用健康SPF级SD雄性大鼠60只,随机分成清热排毒胶囊高、中、低剂量组,双氯芬酸钠缓释片组（戴芬组）、模型组、空白组。各组给予相应药物灌胃7天,于第5天灌胃给药1h后予尿酸钠晶体局部关节腔注射形成大鼠急性痛风性关节炎模型。测量大鼠踝关节关节肿胀度,应用ELISA法测定踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠关节肿胀明显,踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α含量明显高于正常组（P〈0．01）;清热排毒胶囊中剂量组和戴芬组大鼠关节肿胀度降低明显,IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）;清热排毒胶囊中剂量组中IL-1β、TNF—α表达水平低于戴芬组（P〉0．05）。结论：清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎具有一定的治疗作用,其发挥抗炎作用机制可能与抑制滑膜组织中IL-1β、IL-8和TNF-α的表达有关。     

痛风圣液对大鼠急性痛风性关节炎模型IL-1β、TNF-α、IL-4的影响

目的：探讨痛风圣液对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎模型中IL-1β、TNF-α、IL-4的影响。方法：将32只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组（秋水仙碱）、中药组（痛风圣液）各8只。采用Coderre造模方法,空白组不作造模处理。造模前24小时给西药组和中药组分别灌服秋水仙碱悬混液、痛风圣液4 m L,24小时再次灌服上述药物并于给药后1小时造模,24小时后处死大鼠取材。切取造模大鼠踝关节周围组织,制成匀浆,-70℃冰箱保存。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-1β、TNF-α、IL-4含量变化情况。结果：空白组未检测出IL-1β、TNF-α、IL-4;模型组中IL-1β、TNF-α表现为高表达,IL-4在模型组中也有一定程度的表达;西药组和中药组中IL-4表现为高表达,但2组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,IL-1β、TNF-α的表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：痛风圣液对急性痛风性关节炎有与秋水仙碱相当的治疗效果,其作用机制可能是通过激活抗炎性细胞因子来抑制炎性细胞因子,从而阻止炎症的发展。     

秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1β、IL-8、TNF-α的影响

目的：研究秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎模型大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的影响,探讨秦皮总香豆素其治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法：将雄性Wistar大鼠90只随机分为6组,正常对照组、模型组、阳性组（秋水仙碱组）、秦皮高剂量、秦皮中剂量、秦皮小剂量组,采用先给干预性药物4d,然后尿酸钠关节内注射造模法致痛风性关节炎模型,72h后取大鼠血清,应用ELISA法测定IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组IL-1β、IL-8和TNF-α的水平明显高于正常组（P〈0.01）;秦皮总香豆素能够显著抑制急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-8和TNF-α的表达,与秋水仙碱作用相近。结论：秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎具有良好的治疗作用,其作用机制与抑制血清IL-1β、IL-8和TNF-α的产生有关。     

蜂毒对胶原诱导大鼠关节炎TNF-α、IL-1β、PGE2的影响

目的：探讨蜂毒治疗类风湿性关节爽的作用杌理。方法：采用Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型，造模成功后随机分为甲氨蝶呤组、蜂毒治疗组、生理盐水对照组，每组均为15只，观察治疗前后大鼠的关节肿胀指数、外周血IL-1β．TNF—α、PGE2的变化。结果：蜂毒治疗组和生理盐水组大鼠关节肿胀指数、外周血IL-1β、TNF-α、PGE2差异无统计学意义（P〉0．05），甲氨蝶呤组和生理盐水组大鼠关节肿胀指数、外周血TNF—α、PGE2差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：小剂量蜂毒对胶原诱导大鼠关节炎IL-1β、TNF—α、PGE2无明显影响。     

酸脂清胶囊对尿酸盐结晶致急性痛风性关节炎IL-4的影响

目的：观测酸脂清胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型血清中IL-4（白介素-4）表达的影响。方法：采用Coderre方法造模建立急性痛风性关节炎大鼠模型，造模后分别于3h、6h、9h取血，应用Elisa法测定IL-4的含量。结果：中药组的IL-4表达明显高于西药组及模型组（P〈0．05）。结论：酸脂清胶囊能明显促进急性痛风性关节炎大鼠模型血清中IL-4的表达，对急性痛风性关节炎具有良好的治疗作用。     

痹肿消散对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8影响的试验研究

目的痛风性关节炎（GA）是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,严重危害了人类的健康。本研究应用自制中药痹肿消散对GA大鼠血清细胞因子IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8的影响,探讨其疗效及作用机制。方法 选用健康雄性Wistar大鼠48只,按随机分组法将大鼠分为4组：空白对照组（A组）,模型组（B组）,痹肿消散治疗组（C组）,扶他林乳胶剂治疗组（D组）,每组12只。采用尿酸钠晶体制备大鼠GA模型,造模后外用药3天,A、B组予淀粉外敷,C组予痹肿消散外敷,D组外抹扶他林乳胶剂。末次给药后24小时,麻醉,取血采用放免法检测血清中IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α的含量,探讨中药外治法治疗痛风性关节炎的作用机制。结果 C、D组大鼠血清中IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8的含量较模型组比较均有明显降低,有统计学意义（P〈0.05）;C、D两组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。结论 表明IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α在急性痛风性关节炎的发病过程中起重要作用。痹肿消散能有效降低痛风性关节炎大鼠血清中IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8的含量水平,是治疗急性痛风性关节炎有效中药。     

针药并用对大鼠急性痛风性关节炎滑膜IL-1β、IL-8的影响

目的观察针药并用对急性痛风性关节炎的抗炎作用。方法将96只大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组和对照组,每组24只。采用尿酸钠溶液注入大鼠膝关节造成急性痛风模型。治疗组采用电针配合内服自拟痛风方治疗,对照组采用秋水仙碱灌胃治疗。分别于治疗后第1天、第2天、第5天取受试关节的滑膜组织测定IL—1β、IL-8含量。结果模型组、治疗组和对照组造模后关节滑膜组织IL-1β、IL-8含量与空白组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。治疗组和对照组治疗后关节滑膜组织IL-113、IL-8含量与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论针药并用能降低大鼠急性痛风性关节炎滑膜IL1β、IL～8含量。     

清热祛湿通痹法对急性痛风性关节炎IL-1、IL-6、IL-8的影响

目的：为了解清热祛湿通痹法（秦蜂汤合消炎止痛膏）对急性痛风性关节炎细胞因子（IL-1、IL-6、IL8）的影响，探讨清热祛湿通痹法治疗机理。方法：将急性痛风性关节炎患者随机分为治疗组（73例）和对照组（31例），分别用清热祛湿通痹法和秋水仙碱治疗1周后，观察两组临床症状和IL-1、IL-6、IL-8的状况，并进行统计分析。结果：治疗组和对照组临床治愈率分别为87．67％和70．37％，两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组治疗前后的IL-1、IL-6、IL-8分别为（41．3±6．1）pg·ml^-1、（65．4±8．7）pg·ml^-1、（38．1±5．7）pg·ml^-1和（17．6±8．5）pg·ml^-1、（42．4±7．3）pg·ml^-1、（21．5±8．6）pg·ml^-1，治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0．05）；对照组治疗前后的IL-1、IL-6、IL-8分别为（42．7±5．7）pg·ml^-1、（62．8±9．5）Pg·ml^-1、（39．2±6．3）pg·ml^-1和（39．4±6．3）pg·ml^-1、（89．3±8．3）pg·ml^-1、（34．5±9．5）pg·ml^-1。，治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：清热祛湿通痹法能抑制IL-1、IL-6、IL-8的表达，较快改善急性痛风性关节炎的肿胀、疼痛症状，是治疗急性痛风性关节炎的有效方法。     

清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎模型大鼠核因子κB和白细胞介素-1β的影响

目的：观察清热排毒胶囊对尿酸钠晶体（MSU）诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠核因子κB（NF-κB）和白细胞介素-1β（IL-1β）的影响,探讨其防治急性痛风性关节炎的作用机理。方法60只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、双氯芬酸钠缓释片组（戴芬组）及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各治疗组予相应药物灌胃7 d,于第5日灌胃给药1 h后采用MSU溶液踝关节腔注射制备大鼠急性痛风性关节炎模型。各组大鼠于造模后48 h处死并取材。光镜下观察各组大鼠踝关节滑膜组织的病理形态学改变,ELISA测定各组大鼠踝关节浸出液中NF-κB和IL-1β的表达水平。结果与模型组比较,清热排毒胶囊各剂量组和戴芬组大鼠踝关节浸出液中 NF-κB 和 IL-1β的表达水平均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）。病理观察结果显示,清热排毒胶囊可减轻模型大鼠踝关节滑膜组织充血、水肿及炎性细胞浸润,并改善滑膜增生等病理改变。结论清热排毒胶囊通过抑制大鼠踝关节组织中NF-κB和IL-1β的表达来发挥抗炎作用。     

桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠血清促炎因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法：将40只大鼠随机分为4组,空白对照组、模型对照组、秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组各10只,在受试大鼠右侧踝关节腔内注入尿酸钠溶液,形成痛风性关节炎模型;空白对照组以同样方法注射0．2mL生理盐水;秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组分别在造模前予秋水仙碱、桂枝芍药知母汤灌胃,空白对照组、模型对照组分别以等剂量生理盐水灌胃。于造模72h后断尾采血,抽取关节液,观察各组血清IL-6、TNF-α含量的变化。结果：与空白对照组比较,模型对照组血清IL-6、TNF-α升高（P〈0．01）;与模型对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．01）;与秋水仙碱对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．05）。结论：桂枝芍药知母汤可能是通过抑制IL-6、TNF-α的表达来达到抑制急性痛风性关节炎。     

清热利湿通络法对痛风性关节炎模型大鼠Cyr61、IL-1β表达的影响

目的:探讨Cyr61在痛风炎性微环境中的作用同时观察清热利湿通络法对痛风性关节炎模型大鼠Cyr61及IL-1β表达的影响。方法:将经典痛风性关节炎模型大鼠造模后采用随机数表法分为空白组、模型组、虎杖组、清热利湿组、通络组、秋水仙碱组和慢病毒组。造模72h后取材,随后运用RT-PCR技术检测大鼠滑膜组织中Cyr61、IL-1βmRNA变化;Western blot法检测大鼠滑膜组织中Cyr61蛋白表达变化;ELISA法检测大鼠血清中IL-1β含量。结果:与正常组比较,模型组Cyr61 mRNA和蛋白及IL-1βmRNA表达均显著升高(P<0.05,P<0.01),干扰Cyr61表达后,慢病毒组IL-1βmRNA表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,虎杖组Cyr61mRNA和蛋白表达、血清IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01);清热利湿组Cyr61蛋白表达水平、血清IL-1β含量显著降低(P<0.01,P<0.05),通络组Cyr61蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:Cyr61作为一种重要的促炎症因子参与GA的炎症过程,清热利湿通络法可通过下调Cyr61及IL-1β的表达水平,拮抗急性痛风炎症。     

火针点刺放血对急性痛风性关节炎湿热蕴结证大鼠模型滑膜IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的:观察火针点刺放血对湿热蕴结型急性痛风性关节炎模型大鼠滑膜组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨火针治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法:将32只SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、火针组、西药组,于大鼠右踝关节注射0.1m L尿酸钠混悬液建立急性痛风性关节炎模型。火针点刺右踝关节肿胀最高处"阿是穴",共治疗3次。足容积法测量大鼠右踝关节肿胀度;ELISA法测定大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:模型组大鼠踝关节肿胀度,滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较空白组显著升高(P0.01);火针组、西药组造模后96h踝关节肿胀度较模型组降低(P0.01),治疗后火针组和西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P0.05,P0.01),火针组、西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量无明显区别(P0.05)。结论:火针可降低急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,其机制可能与抑制关节滑膜中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平有关。     

纳米中药对急性痛风性关节炎IL-1β、IL-6、IL-8影响的实验研究

目的:明确纳米中药治疗急性痛风性关节炎的疗效,研究其抗炎及镇痛机制,为中药外用治疗痛风性关节炎提供理论依据。方法:采用关节内注射尿酸钠溶液的造模方法建立急性痛风性关节炎大鼠模型。随机分成5组:空白组、模型组、扶他林组、传统中药组、纳米中药组。于治疗后第3、5天取关节滑膜进行组织匀浆,用ELISA酶联免疫法,检测关节滑膜组织中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8含量变化。结果与结论:纳米中药治疗痛风性关节炎的机制,可能与抑制IL-1β、IL-6、IL-8的表达有关。     

火针对类风湿关节炎模型大鼠血清皮质醇和IL-1β的影响

目的探讨火针治疗类风湿性关节炎的作用机理。方法以完全弗氏佐剂关节局部注射造成大鼠类风湿关节炎模型（AA），随机分为正常对照组、模型组、火针组。检测比较火针治疗后各组血清皮质醇、IL-1β的含量，及大鼠关节肿胀的变化。结果模型组大鼠血清IL-1β含量较正常组显著升高（P〈0．05），而血清皮质醇含量较正常组显著降低（P〈0．05），关节肿胀度较正常组显著升高，治疗后火针组血清皮质醇升高，IL-1β降低，两者分别同模型组比较差异显著（P〈0．05），而与正常组对比无差异（P〉0．05）。火针组大鼠关节肿胀度亦较模型组显著降低（P〈0．05）。结论火针可以降低AA大鼠关节肿胀度，火针对血清皮质醇、IL-1β的调节可能是火针治疗类风湿关节炎的内在机制之一，火针降低AA大鼠关节肿胀度亦可能与该调节有关。     

甘露消毒丹对温病湿热证大鼠SIgA、TNF-α、IL-1β调控的实验研究

目的：观察甘露消毒丹对温病湿热证大鼠的免疫指标SIgA、TNF-α、IL-1β的调控。方法：分为正常组、湿热模型组、清热化湿组；运用放免法观察SIgA、TNF-α、IL-1β的变化。结果：湿热模型组SIgA、TNF-α、IL-1β水平显著升高，模型组经过治疗后，水平显著降低（P〈0．05），与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：甘露消毒丹对温病湿热证大鼠的免疫指标SIgA、TNF-α、IL-1β水平显著升高具有调节降低作用。     

电针对家兔膝骨关节炎模型关节液中IL-1β、IL-6和TNF—α的影响

目的：观察电针对膝骨关节炎家兔模型关节冲洗液中细胞因子IL-10、IL-6和TNF-α的影响。方法：将新西兰大白兔40只随机分为空白对照组（A组）、模型对照组（B组）、手法治疗组（c组）、电针治疗组（D组）。除A组外，将B、C、D组家兔左膝关节伸直位石膏固定7周制成骨性关节炎动物模型，分别观察各组家兔造模后与治疗后关节冲洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量的变化。结果：电针连续治疗3周，可以明显降低关节冲洗液中IL-1β和TNF—α的含量，与空白对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：电针可通过降低关节冲洗液中IL-1β和TNF-α的含量发挥对骨性关节炎的防治作用。     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的 观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）蛋白表达的影响,探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模,于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方,12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组IL—1β、TNF—α表达明显升高（P〈0．01）,中药组和西药组均能显著性降低TNF—α蛋白表达,但两组间无统计学意义（P〉0．05）;而对于IL-1β表达的影响,中药组较模型组明显降低（P〈0．01）,中药组和西药组组闻有统计学意义（P〈0．05）。结论 清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱,抑制炎症因子的表达,改善血管内皮细胞功能,而发挥抑制AS的作用。     

健步通络熏蒸液对膝骨性关节炎大鼠血清和关节液中IL-1β、MMP-3的影响

目的：观察健步通络熏蒸液对膝骨性关节炎大鼠血清和关节液中白介素1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）含量的影响及其相关性,探讨健步通络熏蒸液治疗膝骨性关节炎的作用机制。方法：将32只大鼠随机分为四组,分别为A正常组、B模型组、C对照组、D治疗组,B、C、D三组按照Hulth造模方法造成膝骨性关节炎模型。治疗组给予健步通络熏蒸液治疗,对照组给予扶他林外涂。给药10天后测定大鼠血清和关节液中白介素1β、基质金属蛋白酶3含量。结果：对血清、关节液IL-1β、MMP-3指标比较,治疗组、对照组均低于模型组,差异有统计学意义（P〈0·05）;模型组明显高于正常对照组,差异有显著的统计学意义（P〈0·01）;治疗组与对照组在上述指标两组间比较无明显性差异（P〉0·05）。结论：采用Hulth造模法可以制造出膝骨性关节炎动物模型;膝骨性关节炎可以导致大鼠血清、关节液中IL-1β、MMP-3含量升高,IL-1β、MMP-3可能是参与0A发病过程的重要介质;健步通络熏蒸液、扶他林均具有降低血清、关节液中IL-1β、MMP-3含量,在一定程度上对膝骨性关节炎有治疗作用。     

风湿康对佐剂性关节炎大鼠滑膜IL-1β、IL-6、IL-10的影响

目的：观察风湿康对佐剂性关节炎模型大鼠关节病理损伤的防治作用及对关书滑膜IL-1β、IL一6、IL一10水平的影响。方法：采用热杀死结核分枝杆菌免疫SD大鼠诱导的佐剂性关节炎模型,观察风湿康对滑膜IL-1β、IL一6、IL一10（EUSA法测定）水平的影响,并进行关节病理学观察。结果：与模型组相比,各药物治疗组能显著降低滑膜m一1B和IL一6水平（P〈0．05）,升高滑膜IL-10水平（P〈0．05）,关节病理损伤程度明显减轻。结论：风湿康对佐荆性关节炎具有防治作用,其作用机理与调节滑膜IL-1β、IL一6、IL一10的水平相关。     

祛瘀清热方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠NLRP6/Caspase-1/IL-1β 信号通路的影响

目的：观察祛瘀清热方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎（GA） 大鼠NLRP6/Caspase-1/IL-1β 信号通 路的影响。方法：检测受试大鼠踝关节肿胀度。用酶联免疫吸附法（ELISA） 测定大鼠血清白细胞介素- 1β （IL-1β）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 的含量，用Western Blot 检测滑膜组织NLRP6 和Caspase-1 含量。 结果：与正常组比较，其余各组造模之后，在不同时间点上，受试大鼠踝关节肿胀度增加（P＜0.05）。与模型 组比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组及秋水仙碱组大鼠，在造模后各时间节点，大鼠踝关节肿胀度降 低（P＜0.05）。与秋水仙碱组比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组受试大鼠，在造模后各时间节点，大鼠踝关 节肿胀度增加（P＜0.05）。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α 水平较正常组上升（P＜0.05）。与模型组比较，祛 瘀清热方低、中、高3 个剂量组及秋水仙碱组大鼠血清IL-1β、TNF-α 的水平降低（P＜0.05）。与秋水仙碱组 比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组IL-1β、TNF-α 水平增加（P＜0.05）。与正常组比较，模型组及祛瘀清热 方中、高剂量组滑膜组织NLRP6 蛋白表达下调（P＜0.05），模型组Caspase-1 蛋白表达上调（P＜0.05）。与模 型组比较，祛瘀清热方高剂量组滑膜组织NLRP6 蛋白表达上调（P＜0.05），Caspase-1 蛋白表达下调（P＜ 0.05）。结论：祛瘀清热方可抑制GA 炎性反应，降低血清中IL-1β、TNF-α 含量，上调滑膜组织NLRP6 蛋白 和下调滑膜组织Caspase-1 蛋白的表达。