沿海居民慢性肾衰患者血清IL-1β、IL-10变化的临床分析

慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)的发生与机体炎症免疫反应密切相关,细胞因子在其发生、发展过程中起重要作用.探讨CRF患者血清IL-1β、IL-10变化对其临床治疗和预后有着重要的指导意义.     

急性胰腺炎患者血清IL-8、IL-10和血Ca2+水平变化及意义

 目的:通过对急性胰腺炎(AP)发病过程中血清IL-8、IL-10、血Ca2+含量变化,分析其变化规律,判断病情的发展及变化.方法应用ELISA法测定,对52例AP及30例健康对照组(NS)IL-8、IL-10、血Ca2+的水平比较.结果AP患者血清IL-8、儿-10水平明显高于NS组(P＜0.05),在发病第1天,重症胰腺炎(SAP)与轻症胰腺炎(MAP)血清Ca2+水平明显降低,而在AP病程中、后期无明显差异.结论IL-8、IL-10参与了AP发生发展过程,且IL-8、IL-10、血Ca2+水平可以作为AP病情轻重及转归的指标.     

IL-6、IL-6R及PCNA的表达与胃癌的临床关系研究

目的 研究胃癌患者外周血中(IL-6)、胃癌组织中IL-6及其受体(IL-6R)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平及它们之间的相关性,探讨三者与胃癌临床生物学指征的关系.方法 采用酶联免疫吸附实验(ELISA)技术半定量、平行地检测30例胃癌患者外周血、胃癌及其相应癌旁组织中IL-6及其受体的水平,同时运用免疫组织化学法(ABC法)检测胃癌组织中PCNA的表达情况,分析IL-6、IL-6R、PCNA与胃癌临床生物学指征的相关性.结果 胃癌患者血清中IL-6水平显著增高,手术后则明显下降;胃癌组织中IL-6、IL-6R水平较癌旁组织显著增高,且二者呈明显正相关;IL-6、IL-6R、PCNA在胃癌患者外周血和癌组织中的表达水平与患者肿瘤的大小、分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移以及临床分期等临床生物学特征显著相关.结论 IL-6、IL-6R和PCNA是反映胃癌细胞恶性程度和浸润转移深度的重要指标,对它们的水平进行检测,特别是对血清IL-6水平的测定,有利于指导临床诊治,判断胃癌的发生、发展和预后情况.     

创伤脓毒症患者血浆中IL-12p70、TNF-α、IL-1b、IL-6、IL-8、IL-10的变化及其意义

近几十年,全球每年创伤的死亡人数在数千万人以上,并成为45岁以下人群的首要死因[1].而这些创伤患者后期大多是因并发严重脓毒症及MODS而死亡的.创伤与脓毒症有着非常重要的联系,脓毒症是创伤患者最严重的并发症之一,容易进一步导致多脏器功能不全,是创伤死亡的三个主要原因之一[2].笔者旨在观察创伤脓毒症患者血浆中IL-12p70、TNF-α、IL-1b、IL-6、IL-8、IL-10的变化及其意义.     

IL-2所致肩痛患者闪烁显像的改变

IL-2(白细胞介素-2)在治疗某些癌症中作为一种免疫治疗剂正在引起广泛兴趣.近来报道其明显副作用为严重的关节痛,但原因不明.本文观察了9例黑色素瘤转移正在接受IL-2治疗并发生肩关     

IL-1Ra基因多态性在冠心病病人心血管事件中的作用

目的 探讨白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1Ra)基因多态性与冠心病患病率及心血管事件发生的关系.方法 利用聚合酶链式反应(PCR)技术对220例冠心病患者及100例正常对照者IL-1Ra基因进行扩增;检测冠心病患者的高敏感性C反应蛋白、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和体重指数;所有冠心病患者随访12个月,了解患者在出院后1年内的心血管事件.结果 冠心病患者和正常人的IL-1Ra基因多态性分布的差别没有统计学意义;出院后未发生心血管事件的冠心病患者Ⅱ型基因型携带率高于其他基因型.结论 监测IL-1Ra基因多态性不能预测冠心病的发生;但其多态性中Ⅱ型基因对已患冠心病患者的预后有一定保护作用.     

不同牙周健康状况血清IL-21和IL-6检测的临床意义

目的探讨不同牙周健康状况者血清白细胞介素21(IL-21)、白细胞介素6(IL-6)水平的变化及其意义。方法选择符合标准的受试者70例,其中正常组,轻度、中度及重度牙周炎组分别为10例,20例,20例,20例;采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)、放射免疫法检测受试者血清IL-21与IL-6水平。结果牙周炎组患者血清IL-21和IL-6的表达高于正常组(P<0.05);重度牙周炎组患者血清IL-21和IL-6表达分别高于轻度、中度牙周炎组(P<0.05);血清IL-21、IL-6表达强度与牙周病严重程度的变化呈正相关(r=0.653,P<0.05)。结论检测牙周病患者血清IL-21和IL-6水平的变化对探讨其发病机制、预防和指导用药具有重要的临床价值。     

油酸-内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达

目的研究油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达时相性,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用.方法分别在油酸第1次致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达.结果 TNF-α和IL-1β的mRNA表达高峰在油酸第1次致伤后1h LPS第2次致伤组,而IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达峰值则在油酸致伤后4h第2次致伤组;油酸-内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强(P《0.05).结论在急性肺损伤中,TNF-α和IL-1β是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.     

糖皮质激素对变应性鼻炎大鼠血清IL-5、IL-12、Ib-18含量变化的影响

目的 观察变应性鼻炎大鼠血清IL-5、IL-12、IL-18的变化规律以及糖皮质激素对其表达的影响,进一步了解变应性鼻炎的发病机制及糖皮质激素的作用机制.方法 36只SD大鼠随机分成NC、AR、Dex三组(n=12),其中AR、Dex组采用卵蛋白致敏法制备变应性鼻炎大鼠模型.NC组为对照组,用生理盐水替代卵蛋白进行同步处理;AR组为变应性鼻炎无干预组;Dex组为变应性鼻炎地塞米松干预组,动物建模后腹腔注射地塞米松注射液(5mg/kg)治疗,每天1次,连续5d.观察各组大鼠行为学改变及鼻黏膜病理学改变,ELISA法检测各组大鼠血清中IL-5、IL-12、IL-18的含量,并观察其变化情况.结果 与NC组比较,AR组大鼠喷嚏及挠鼻次数明显增加,IL-5、IL-18表达增强,IL-12表达显著下降;与AR组比较,Dex组激素十预后大鼠喷嚏及挠鼻次数明显减少,IL-5、IL-18表达受抑制,而IL-12表达增加;NC组与Dex组相比结果无明显差异.结论 IL-12生成减少而IL-5、IL-18表达增加(Th1/Th2比例失衡)是变应性鼻炎发病的一个重要环节,糖皮质激素干预后可以通过影响IL-5、IL-12、IL-18的表达发挥治疗作用.     

肺炎支原体肺炎IL-2 sIL-2R IL-6 IL-8动态变化及临床意义

目的:探讨肺炎支原体肺炎(MPP)急性期和恢复期免疫功能动态变化及临床意义。方法:检测IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8均采用ELISA双抗体夹心法。结果:与对照组比较,MPP患儿急性期sIL-2R、IL-6、IL-8值均明显升高(P<0.01),IL-2值均明显下降(P<0.01),与急性期比较,MPP患儿恢复期IL-2值均明显升高(P<0.01),而sIL-2R、IL-6I、L-8值均明显下降(P<0.01);与对照组比较,MPP患儿恢复期IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8均无明显改变(P>0.05)。结论:MPP患儿存在细胞免疫功能低下及紊乱,IL-2、sIL-2R、IL-6及IL-8值恢复较快,检测MPP患儿免疫功能,特别是IL-2、sIL-2R、IL-6和IL-8水平对疗效及预后的判定有重要价值。     

IL-2在骨髓移植中研究进展

细胞因子通常以非特异方式发挥作用,而且,很微量的细胞因子就会产生显著的生物学作用.其中,IL-2是一个研究较早,应用较广的一种.本文就IL-2在骨髓移植中的作用进行文献复习,得出相应结论:认为血浆中的IL-2的浓度与急性GVHD的严重程度有密切相关,在动物实验中已经证实了应用大剂量IL-2治疗时,减少了GVHD的发生;在临床上,随着重组细胞因子的问世,应用IL-2相关制剂能够有效地抑制骨髓移植中的排斥反应.     

IL-37抗肝纤维化作用研究进展

IL-37是2000年首次被发现的IL-1家族的新成员,经过十多年的研究,IL-37的抗炎及免疫调节等作用逐渐被阐明。随着对肝纤维化发生机制的不断深入了解,发现IL-37的作用过程与肝脏纤维化发生程序有着相互交叉联系,因而推测可将IL-37用于阻断肝纤维化的发生。本文将IL-37及肝纤维化的主要发生机制进行综述。     

延肾口服液对体外培养的人肾小球系膜细胞增殖及产生白细胞介素-8的影响

 目的观察具有补气、活血、化浊作用的中药复方延肾口服液(以下简称延肾)对体外培养的人肾小球系膜细胞增殖及产生白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)的影响,从细胞生物学水平探讨延肾防治慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure,CRF)的作用机制.方法采用MTT比色法和双抗夹心ELISA法,观察延肾大鼠血清对体外培养的人肾小球系膜细胞增殖和IL-8生成的影响.结果脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)可明显刺激人肾小球系膜细胞增殖和产生IL-8,延肾大鼠血清对LPS刺激后人肾小球系膜细胞增殖和产生IL-8有抑制作用,其抑制程度与药物浓度有一定的量效关系,即随药物浓度的增加对系膜细胞增殖和产生IL-8的抑制率也相应增加.结论延肾对LPS刺激后肾小球系膜细胞增殖和产生IL-8有明显的抑制作用,提示延肾抑制系膜细胞增殖和自分泌IL-8是预防肾小球硬化发生发展的重要作用机制之一.     

葛根芩连汤对中医大肠湿热证模型大鼠血清IL-1、IL-2和IL-6的影响

 目的通过检测大肠湿热证模型大鼠血清IL-1、IL-2和IL-6含量的变化,探讨大肠湿热证的客观指标.方法采用综合因素造模(饮食加气候环境加致病生物因子)复制成大肠湿热证动物模型,应用放免法检测模型大鼠血清IL-1、IL-2和IL-6治疗前后的变化并给予清热利湿传统方药葛根芩连汤治疗,观察动物模型给药后的变化.结果该模型在发病条件,主要症状、体征、病变脏腑以及病理变化(以直肠和回肠为主)等方面均近似于中医大肠湿热证型,模型大鼠血清IL-1、IL-2和IL-6含量升高,经葛根苓连汤治疗后,症状、体征消失和病理变化基本恢复,检测指标均有明显改善.结论血清IL-1、IL-2和IL-6含量的升高可能是大肠湿热证的部分客观指标.     

高原地区带状疱疹患者血清IL-2、sIL-2R和IL-6水平的研究

目的 探讨高原地区带状疱疹患者血清IL-2、sIL-2R和IL-6水平的变化。方法 采用ELISA方法检测了43例高原地区带状疱疹患者血清IL-2及其可溶性受体(sIL-2R)、IL-6水平。结果 患者血清中IL-2及IL-6水平明显低于正常对照(P<0.05,P<0.01),sIL-2R明显高于正常对照(P<0.01)。结论 提示高原地区带状疱疹患者存在细胞免疫缺陷,IL-2、sIL-2R和IL-6的异常变化参与了高原地区带状疱疹的发生过程。     

全氟化碳乳剂对急性肺损伤大鼠IL-1β水平的影响

 目的 探讨全氟化碳乳剂(PFCE)静脉注射对急性肺损伤大鼠血清和肺泡灌洗液白介素-1β(IL-1β)水平的影响.方法 56只雄性健康Wistar大鼠腹腔麻醉后分为对照组(NC组)、内毒素组(Lipopolysaccharide,LPS组)、PFCE预防组(预防组).NC组静脉注射生理盐水10 ml/kg后2 h处死,LPS组和预防组分别静脉注射生理盐水/PFCE 10 ml/kg后10 min静脉注射LPS 8mg/kg,于2h、4h、6h分批处死.比较三组肺脏病理损伤程度、血清和肺泡灌洗液IL-1β浓度.结果 LPS组肺病理主要表现为肺泡隔明显增宽,大量白细胞渗出、聚集,部分肺泡腔中可见渗出液、出血、萎陷不张,预防组较LPS组明显减轻,病理损伤评分显著下降.与LPS组相比,预防组4 h、6 h肺泡灌洗液IL-1β浓度[(0.08±0.01) ng/ml、(0.07±0.02) ng/ml]显著降低(P＜0.05),而血清IL-1β浓度无明显变化.结论 PFCE通过减轻肺脏炎性细胞浸润、降低肺内IL-1β释放可能是其预防急性肺损伤发生的重要机制之一.     

COPD患者中IL-35的表达水平研究

目的 研究COPD患者中IL-35的表达水平,并研究其与肺功能指标的相关性分析,阐述IL-35在COPD发病中的作用.方法 随机选取2015年6月～2016年6月呼吸内科就诊的COPD患者50例作为观察组,对照组选择来自健康管理中心的50例健康人,清晨空腹抽取静脉血5 mL,ELISA方法检测血清中IL-35的水平.结果 COPD患者中IL-35的平均水平为130.44±36.14 pg/mL,对照组IL-35的平均水平为290.9±33.78 pg/mL,IL-35在COPD中呈现下降趋势,且IL-35的水平与FEV 1％、FEV1/FVC％呈明显正相关.结论 IL-35可能与COPD的发病密切相关,可能参与Th2和Th17介导的COPD的炎症反应.     

基于人IL-6受体空间结构设计的小分子化合物的生物筛选及其亲和力的初步分析

多项临床研究已证实人IL-6及其受体的异常表达与类风湿性关节炎、多发性骨髓瘤、浆细胞瘤的发生密切相关[1].因此对其拮抗剂的研究日益受到人们的关注.目前,国外对人IL-6受体拮抗剂的研究主要集中于单克隆抗体和突变体两个方面[1,2],小分子拮抗剂的研究相对较少.     

IL-17与COPD发病机制的研究进展

IL-17是一种主要由Th17细胞产生的炎症因子,可参与、介导多种炎症反应和自身免疫反应.可通过促进局部生化因子、IL-6、前列腺素E2及TNF-α的产生、刺激造血细胞因子(G-CSF)和粒巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)引起髓系细胞增生等多种途径参与炎性疾病的发生与发展.慢性阻塞性肺疾病(chronic obst...     

CD40L、IL-10和IL-17的辐射防护作用

CD40L(CD40配体)作为重要的共刺激分子,与CD40(白细胞分化抗原40)相互作用参与机体细胞和体液免疫调节,并在免疫应答中起着极其重要的作用。IL-17(白细胞介素17)可诱导IL-6(白细胞介素6)和G-CSF(粒细胞集落刺激因子)等细胞因子的产生,从而刺激造血祖细胞(CD34+)增殖、分化。IL-10(白细胞介素10)可干扰共刺激分子的上调,抑制免疫刺激因子(如IL-12)的产生,用抗IL-10单抗可阻断紫外线诱导的免疫抑制。简要介绍了CD40L、IL-17和IL-10在辐射防护中的作用。