侯氏黑散对脑缺血再灌注小鼠LDH、MDA的影响

目的 研究侯氏黑散对局灶性脑缺血小鼠脑缺血再灌注的影响。方法 采用小鼠脑缺血再灌注模型，观察侯氏黑散对小鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）含量的影响。结果 侯氏黑散能降低动物血清LDH及MDA的含量（P〈0．05）。结论 侯氏黑散治疗脑中风的作用与其减轻脑缺血再灌注损伤及抗自由基过氧化有关。     

浅谈侯氏黑散与风引汤

浅谈侯氏黑散与风引汤３１４５００浙江省桐乡市教师进修学校朱亚蓉侯氏黑散、风引汤两方，见于《金匮要略·中风历节病篇》。侯氏黑散，治大风，四肢烦重，心中恶寒不足者，方用菊花、白术、细辛、茯苓、牡蛎、桔梗、防风、人参、矾石、黄芩、当归、干姜、穹、桂枝。风引...     

侯氏黑散方义探微

本文从侯氏黑散的病因病所病机、方药解析及服药方法阐述张仲景对中风一证之论治,指出中风的病因病机系心脾阳虚,气血亏虚,风邪入中。     

侯氏黑散对缺血性脑中风大鼠模型的保护作用

侯氏黑散是张仲景治疗中风的第一方。为了探求侯氏黑散治疗中风的机制,从存活率、神经功能评分、血清乳酸脱氢酶(LDH)三个方面观察其对大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO)的影响。结果:侯氏黑散可以明显提高MCAO大鼠的存活率,降低MCAO大鼠的神经功能评分及其血清LDH水平。     

侯氏黑散治疗脑缺血性中风后遗症20例临床观察

目的:观察使用侯氏黑散治疗脑缺血性中风后遗症的临床疗效.方法:将31例脑缺血性中风后遗症患者随机分为治疗组和对照组,对照组11例采用常规治疗;治疗组20例在对照组治疗的基础上加用侯氏黑散治疗,治疗8周后观察临床1疗效及主要功能的改善情况.结果:总有效率治疗组为90.0%,对照组为63.5%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组的肢体功能改善率与语言功能改善率均较对照组为高(P均<0.05).结论:侯氏黑散对治疗脑缺血性中风后遗症有着明显的效果,能在短期内改善肢体功能及语言功能.     

侯氏黑散治疗中风后遗症的机理探讨

侯氏黑散出自《金匮要略·中风历节篇》 ,是治疗中风后遗症的有效方剂。由于原文叙证简略 ,并且涉及此方者仅一条 ,客观上限制了经方侯氏黑散的临床运用。笔者通过对侯氏黑散方义的分析、风药治风立论的剖析以及现代药理作用的阐述来探讨侯氏黑散治疗中风后遗症的部分机理。希望引起同道加强对经方侯氏黑散的研究。     

侯氏黑散治疗中风后遗症的机理探讨

侯氏黑散出自《金匮要略·中风历节篇》，是治疗中风后遗症的有效方剂。由于原文叙证简略，并且涉及此方者仅一条，客观上限制了经方侯氏黑散的临床运用。笔者通过对侯氏黑散方义的分析、风药治风立论的剖析以及现代药理作用的阐述来探讨侯氏黑散治疗中风后遗症的部分机理。希望引起同道加强对经方侯氏黑散的研究。     

侯氏黑散的临床应用

观察总结侯氏黑散的临床应用,侯氏黑散在临床中广泛应用于高血压病、高脂血症、颈椎病、类风湿性关节炎、美尼尔氏综合征、慢性结肠炎、支气管哮喘、面神经炎等疾病,收到了较好疗效,文章结合历代医家的论述,探究本方的作用机制和组方规律,以便更好地应用于临床。     

侯氏黑散降压降脂作用探讨

1982～1986年,我们用《金匮要略》侯氏黑散治疗高血压、高血脂患者,同时收到了降压与降脂双重疗效。现将临床资料完整的83例总结报告如下。     

侯氏黑散应用举隅

侯氏黑散出自《金匮要略》,由菊花、白术、防风、桔梗、黄芩、细辛、干姜、人参、茯苓、当归、川芎、牡蛎、矾石、桂枝组成。有祛风除热、补虚下痰之功用。原常用于大风四肢烦重、心中恶寒不足者。多年来笔者将本方随症化裁,灵活运用于多种疾病的治疗,疗效颇佳,报道如下。１面神经炎陆某,男,３４岁,１９９３年７月１５日就诊。患者３ｄ前感冒畏风发热,觉耳后疼痛,当时未引起重视。今日晨起漱口时感左侧面部僵木,口角漏水,来诊。刻下：左侧表情肌麻痹、额纹消失,眼睑闭合不紧、流泪、左侧鼻唇沟变浅。患者不能做皱额、闭目、鼓腮…     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为和病理改变的保护

目的 :观察补阳还五汤 (BHD)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤。补阳还五汤小剂量 ( 1 0 g·kg- 1)或大剂量 ( 2 0 g·kg- 1)实验前连续灌胃给药 7d。结果 :补阳还五汤可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损伤 ,明显降低脑组织含水量和脑梗塞面积。结论 :补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑血流量、脑组织水含量、SOD、MDA的影响

脑血管疾病是目前公认的人类三大致死疾病之一，其中缺血性脑血管疾病发病率在我国高达70％，国外高达80％以上。由于脑缺血后神经元损伤一旦达到不可逆阶段，就无法自然修复，后果严重，因而探讨其有效的防治措施和发病机理，是国内外医学研究的热点和重点。本实验选择凝闭大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血为模型，以局部脑血流量（rCBF）、脑组织水含量、SOD和MDA为指标，观察电针对其影响，并进一步探讨电针防治缺血性脑损伤的机理。材料和方法①实验动物：选用健康Wistar大鼠，体重200一300g，雌雄不拘，由我所标准动物房提供。将动物…     

开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠NO、MDA、SOD的影响

目的 观察开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎（CAC）大鼠一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法 采用去氧胆酸钠联合无水乙醇经口灌服制备慢性萎缩性胃炎的大鼠实验模型，将造模动物随机分为四组，每组18只，分别为高剂量组、低剂量组、维酶素组、自然恢复组加之正常组12只。灌药60天。采用摘取眼球法取血，分离出血清，硝酸盐测定试剂盒、MDA试剂盒、SOD试剂盒，生化法检测。结果 开痞合剂组NO、MAD值明显低于模型组，有显著差异，SOD值明显高于模型组，与对照组比较有极显著性差异，与正常组接近。结论 开痞合剂可以清除氧自由基，减轻或阻断组织的脂质过氧化反应，保护胃粘膜，增强大鼠机体的抗氧化能力，减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用和致癌致突作用，达到阻断和逆转萎缩性胃炎癌前病变的目的。     

开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠NO、MDA、SOD的影响

目的观察开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎(CAC)大鼠一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法采用去氧胆酸钠联合无水乙醇经口灌服制备慢性萎缩性胃炎的大鼠实验模型,将造模动物随机分为四组,每组18只,分别为高剂量组、低剂量组、维酶素组、自然恢复组加之正常组12只.灌药60天.采用摘取眼球法取血,分离出血清,硝酸盐测定试剂盒、MDA试剂盒、SOD试剂盒,生化法检测.结果开痞合剂组N0、MAD值明显低于模型组,有显著差异,SOD值明显高于模型组,与对照组比较有极显著性差异,与正常组接近.结论开痞合剂可以清除氧自由基,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应,保护胃粘膜,增强大鼠机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用和致癌致突作用,达到阻断和逆转萎缩性胃炎癌前病变的目的.     

苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧保护作用的实验研究

目的研究苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧的保护作用。方法采用小鼠断头、结扎双侧颈总动脉等脑缺血缺氧模型,观察苦菜总黄酮对脑缺血缺氧小鼠存活时间、断头小鼠喘息时间及脑毛细血管通透的影响;TBA法、NBT法测定小鼠脑缺血缺氧后脑组织MDA含量和SOD活性。结果苦菜总黄酮能显著延长小鼠存活时间、喘息时间,能显著降低缺血缺氧小鼠脑毛细血管的通透性,能显著降低脑组织MDA含量,能显著提高脑组织SOD活性。结论苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧有显著的保护作用,其作用机制可能与提高SOD活性,降低MDA含量有关。     

中药博纳德对脑缺血-再灌注大鼠海马区c-fos蛋白表达的影响

目的;观察具有补肾活血化痰作用的中药复方博纳德对脑缺血-再灌注大鼠高表达的c-fos蛋白的抑制作用。方法:采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎(LMCAO)的方法制做大鼠脑缺血模型,按照缺血再灌后30分钟至7天的不同再灌时间点取材,选择模型表达高峰点。中药组(3个亚剂量组)和白介素-l受体拮抗荆(IL-lra)对照组,以及假手术组均分别按照模型组表达开始和高峰时间点取材;应用免疫组化方法标记模型组和应用博纳德和IL-lra后的药物组大鼠脑组织中海马区c-fos蛋白阳性神经元的数量,进行组间均数比较。结果:与模型组相比,博纳德3个剂量组在不同再灌时间(2、3、4、12小时、3天)均具有显著的抑制c-fos蛋白表达的作用,但小、中剂量组的抑制水平不及IL-lra(P<0.05和P<0.01);大剂量组从缺血-再灌注4小时后对c-fos蛋白表达的抑制作用与IL-lra对照组差异无显著性。结论:具有补肾活血化痰作用的中药博纳德可以抑制脑缺血-再灌注诱导的大鼠脑内c-fos蛋白的表达亢进,但这一作用起效相对IL-lra慢大约1小时,且与剂量有关。     

黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤模型自由基影响的实验研究

目的 探讨黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤时自由基损伤的影响，以探讨治疗其可能机制。方法 采用大脑双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型，选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗，并设正常组及模型组。观察各组大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果 模型组大鼠血浆MDA值显著高于正常组，SOD值显著低于正常组。黄角汤组SOD、MDA值有不同程度的恢复(P＜0．05，P＜0．01)。结论 黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与纠正血浆SOD/MDA平衡失调、抗自由基损伤等有关。     

黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤模型自由基影响的实验研究

目的探讨黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤时自由基损伤的影响,以探讨治疗其可能机制.方法采用大脑双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型,选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗,并设正常组及模型组.观察各组大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果模型组大鼠血浆MDA值显著高于正常组,SOD值显著低于正常组.黄角汤组SOD、MDA值有不同程度的恢复(P＜0.05,P＜0.01).结论黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与纠正血浆SOD/MDA平衡失调、抗自由基损伤等有关.     

电针对局灶性脑缺血模型大鼠皮层BDNF、TrkB的影响

目的:观察电针对不同时间点局灶性脑缺血模型大鼠缺血区皮层BDNF、TrkB的影响。方法:采用线栓改良法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组化SABC法观察缺血皮层BDNF、TrkB表达情况。结果:BDNF、TrkB阳性神经元主要分布在梗死灶周围皮质区。假手术组大鼠相应区域可见少量阳性神经元表达,且强度较弱;模型组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P0.05);电针组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB比相同时间点模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针风府穴可以增加急性脑缺血后缺血周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元,对缺血性脑损伤起修复和保护作用。