中药袋泡剂的实验研究与临床应用

汤剂是我国应用最早最广泛的一种剂型。我国最早的医书《内经》就有治目不明的半夏汤，东汉张仲景著《伤寒论》书中113方，就有95方为汤剂，可见汤剂在汉代已应用很广泛。以后，历代汤剂也是主要剂型之一，现代中药剂型中也以汤剂用量最大，但是，随着社会经济和科学文化的发展，人们工作和生活节奏的加快，中药汤剂的改革已迫在眉     

糖尿病视网膜病变患者氧化损伤及抗氧化酶活性

目的：评价氧化损伤与抗氧化酶活性对2型单纯糖尿病及其视网膜病变患者的影响.方法：选择2005-03/2005-06哈尔滨医科大学附属第一医院住院的2型糖尿病患者39例,其中无并发症者17例为单纯糖尿病组,合并视网膜病变者22例作为视网膜病变组.选择同期体检健康者22例作为正常对照组.采用分光光度法测定脂质过氧化产物丙二醛及抗氧化酶：超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量及总抗氧化能力.结果：按意向处理分析,61例进入结果分析.①超氧化物歧化酶活力：单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组[（1.85&;#177;0.34）,（1.65&;#177;0.43）,（2.18&;#177;0.23）mkat/L,P＜0.05],视网膜病变组低于单纯糖尿病组.②谷胱甘肽过氧化物酶活力：单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组[（1.95&;#177;0.61）,（1.82&;#177;0.53）,（2.85&;#177;0.52）mkat/L,P＜0.01].③丙二醛浓度：单纯糖尿病组和视网膜病变组均高于正常对照组（P＜0.05）.④总抗氧化能力：单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组（P＜0.05）.结论：2型糖尿病患者体内已存在氧化损伤,同时伴发视网膜病变时氧化损伤进一步加重,提示氧化损伤和抗氧化酶活力与2型糖尿病视网膜病变的发生发展可能有一定相关性,控制机体的自由基平衡可能有利于糖尿病及其视网膜病变的治疗与控制.     

清润止咳袋泡剂的制备及质量控制

清润止咳袋泡剂为纯中药制剂，为半生药型袋泡剂。由桑叶、炒杏仁、沙参等15味中药组成，经临床使用3年，共观察病例150余例，治愈率22．30％，总有效率达92．76％。本文主要介绍清润止咳袋泡剂的制备及质量控制的初步研究。     

糖尿病视网膜病变患者氧化损伤及抗氧化酶活性

目的:评价氧化损伤与抗氧化酶活性对2型单纯糖尿病及其视网膜病变患者的影响。方法:选择2005-03／2005-06哈尔滨医科大学附属第一医院住院的2 型糖尿病患者39例,其中无并发症者17例为单纯糖尿病组,合并视网膜病变者22例作为视网膜病变组。选择同期体检健康者22例作为正常对照组。采用分光光度法测定脂质过氧化产物丙二醛及抗氧化酶: 超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量及总抗氧化能力。结果:按意向处理分析,61例进入结果分析。①超氧化物歧化酶活力: 单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组[(1．85±0．34)],(1.65±0.43), (2．18±0．23)mkat/L,P<0．05],视网膜病变组低于单纯糖尿病组。(2)谷胱甘肽过氧化物酶活力:单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组 [(1．95±0．61),(1．82±0．53),(2．85±0．52)mkat／L,P<0．01]。③丙二醛浓度:单纯糖尿病组和视网膜病变组均高于正常对照组(P<0．05)。④总抗氧化能力:单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组(P<0．05)。结论:2型糖尿病患者体内已存在氧化损伤,同时伴发视网膜病变时氧化损伤进一步加重,提示氧化损伤和抗氧化酶活力与2型糖尿病视网膜病变的发生发展可能有一定相关性,控制机体的自由基平衡可能有利于糖尿病及其视网膜病变的治疗与控制。     

益肾解毒抗纤袋泡剂对慢性肝炎肝纤维化指标的影响

<正>肝纤维化见于大多数不同病因的慢性肝脏疾病中,进一步发展,可形成肝硬化,严重影响患者健康与生命。目前证实肝纤维化是可逆的,一旦形成     

20种中药袋泡剂与其传统饮片溶出物含量的对比

目的:比较袋泡剂与传统饮片溶出物含量.方法:用水中溶出物干重测定法,比较了20种袋泡剂和传统饮片水中溶出物含量.结果:根类、茎类、皮类、果实种子类、花类袋泡剂明显高于传统饮片(P＜0.05),全草类袋泡剂明显低于传统饮片(P＜0.05),叶类两者无显著性差异(P＞0.05).结论:根类、茎类、皮类、果实种子类、花类药材宜制成袋泡剂,全草类不宜制.     

糖网汤对全视网膜光凝术治疗糖尿病视网膜病变的影响

对于糖尿病视网膜病变患者进行全视网膜光凝术，同时口服中药糖网汤1个月，对照组则单纯进行光凝术。结果显示：糖网汤有保护视网膜，减少激光光凝术对视网膜损伤的作用。     

超声辐射微泡剂抑制SMMC-7721移植瘤的实验研究及其作用机制探讨

目的研究低频超声辐射微泡剂对裸鼠移植肿瘤增长抑制情况和组织病理学变化,并探讨其与局部氧自由基代谢产物SOD浓度改变的关系。方法建立SMMC-7721系肝癌Balb/c裸鼠移植瘤模型,随机分为五组,对照组(A),微泡组(B),单纯超声组(C),超声微泡隔日组(D),超声微泡每日组(E)。连续一周观察肿瘤组织病理学损伤,肿瘤体积生长曲线和体积增长率。应用免疫组化的方法分析局部氧自由基代谢产物SOD的变化。分析增长率与SOD浓度之间的相关性。结果超声辐射D组、E组肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05),超声辐射D组(73.20%±0.138%),E组(57.24%±0.1653%)肿瘤增长率明显低于对照的A组(121.24%±0.347%)、B组(123.13%±0.232%)和C组(108.74%±0.221%)(P<0.05),病理学检查见瘤内血栓形成和梗死,瘤组织细胞坏死。免疫组化法得出局部SOD阳性率D组(28.83%±2.483%)、E组(32.50%±3.017%)高于A组(11.50%±2.881%),(P<0.01)。并且SOD阳性率与肿瘤生长率间呈负相关(r=-0.663)。结论低频超声辐射微泡剂可以抑制肝癌移植瘤裸小鼠肿瘤的增长,并增加局部氧自由基代谢产物SOD浓度。肿瘤增长率与SOD浓度间有负相关关系。     

糖泰在糖尿病并发肺结核治疗中的作用分析

糖尿病并发肺结核颇常见,但治疗难度大临床过程反复多。糖泰含天然葡萄糖耐量因子和多种营养成分。虽降血糖效力弱,但与降糖药联用,能发挥降血糖保持血糖于接近正常水平并防止其波动的作用。同时能增强机体的免疫功能,利于感染的清除。本文收集18例糖尿病并发肺结核的患者作治疗组,采用胰岛素+糖泰+4联抗痨药治疗,另外10例相同患者作对照组,采用胰岛素+相同的4联抗痨药治疗。通过临床观察,将糖泰在治疗中所起的作用做如下探讨分析。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用

目的：观察脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用。方法：采用小剂量链脲霉紊腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备2型糖尿病大鼠模型。分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃大鼠9周，并取健康大鼠作正常对照，测定血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量后，处死大鼠，测定心、肝、胰、肾和脑组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(S0D)活性。结果：脂糖舒、二甲双胍、格列齐特均能显著降低上述各组织的MDA含量和升高其SOD活性(较模型组P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，大剂量脂糖舒降肝MDA作用优于格列齐特(P&;lt;0．05)，降胰MDA作用强于其小剂量组(P&;lt;0．01)，但其余组织MDA含量和SOD活性各给药组间无显著性差异(P&;gt;0．05)，表明脂糖舒抗组织过氧化效力与二甲双胍或格列齐特几乎相当。结论：脂糖舒有明显的抗2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的作用。     

色素上皮衍生因子与氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用

近年来,我国糖尿病的患病率显著增加。糖尿病及其并发症因其危害人类健康获得广泛关注。糖尿病的并发症包括大血管并发症和微血管并发症。糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管并发症之一,也是导致成人失明的主要原因。然而关于DR的确     

小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用机制

慢性炎症在糖尿病视网膜病变(DR)的发展中起着重要作用,小胶质细胞作为中枢神经系统的主要免疫细胞,参与了DR的炎症反应、血-视网膜屏障破坏、微血管病变及神经损伤过程。了解视网膜小胶质细胞的功能及其在DR发病中的作用机制,通过调控小胶质细胞的活化状态,可能成为治疗DR的新方法。     

同型半胱氨酸在糖尿病视网膜病变诊断中的应用

目的评价同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）测定在糖尿病视网膜病变（DR）诊断中的应用。方法应用循环酶法检测DR 45例、糖尿病无视网膜病变（NDR）50例及健康体检者40例血清Hcy含量,对结果进行统计分析。结果各组血清Hcy含量及高同型半胱氨酸（HHcy）发生率分别为：正常对照组（8.96±2.92）μmol/L、5.0%;NDR组（9.09±3.62）μmol/L、6.0%;DR组（21.82±7.99）μmol/L、73.3%;DR组HHcy血症发生情况及血清Hcy水平显著高于正常对照组及NDR组（P〈0.01）,而NDR组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血清Hcy水平升高也许是DR的危险因素之一,检测糖尿病患者血清Hcy水平有助于DR的早期诊断和治疗。     

氧化应激在高糖诱导的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡中的作用

目的 探讨氧化应激对高糖诱导的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡的影响.方法 体外培养三代融合的牛视网膜血管周细胞,分别在对照组(5.5 mmol/L)与高糖各组(15、25、35 mmol/L)中孵育6d,透射电镜观察周细胞超微结构改变,TUNEL法检测培养后周细胞的凋亡情况,检测培养液丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)浓度.结果 15 mmol/L、25 mmol/L与35 mmol/L葡萄糖组凋亡率分别为( 28.35±0.84)％、(40.43±0.93)％与(50.16±0.60)％,均明显高于对照组的(4.41±0.66)％,差异有统计学意义(F=21.97,P＜0.01).高糖各组MDA浓度/SOD活力比值增加(F=13.73.P＜0.01).周细胞凋亡率与MDA浓度/SOD活力比值呈正相关(r=0.893,P＜0.01).结论 氧化应激参与了高糖诱导的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡的过程.     

长期健康教育在改善糖尿病视网膜病变患者代谢指标中的作用

目的探讨长期健康教育在改善糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者代谢指标中的作用。方法将108例(140只眼)DR患者按就诊的次序分为教育组(54例,74只眼)和对照组(54例,66只眼)。对照组采用传统的心理护理和相关知识教育,教育组在此基础上,实施长期强化式健康教育。健康教育2年后,比较两组患者代谢指标改善和增值型眼底病变发生情况的差异。结果长期强化式健康教育后,教育组患者代谢指标改善情况优于教育前和对照组;增值型眼底病变发生率均低于教育前和对照组,组内和组间比较,均P<0.05,差异具有统计学意义。结论对DR患者实施长期强化式健康教育,可以改善患者代谢指标及延缓或阻止眼底病变的进展。     

视网膜振荡电位与图形诱发电位在糖尿病性视网膜病变中的比较

目的：比较视网膜振荡电位和图形视觉诱发电位在糖尿病性视网膜病变中变化情况，分析两者在诊断评估中的价值。 方法：选择2002-01／2004-12江苏省无锡市第一人民医院内分泌科住院患者111例。按眼底改变将患者分为三组，糖尿病无视网膜病变组48例（96眼），背景型糖尿病性视网膜病变组41例（82眼），增殖型糖尿病性视网膜病变组22例（44眼）。健康体检者35例（70眼），为正常对照组。用眼底摄片或眼底荧光血管造影检查糖尿病患者的视网膜病变．进行视网膜振荡电位和图形视觉诱发电位检查：观察视网膜振荡电位总波及其子波波幅和图形视觉诱发电位P100潜伏期和振幅在各组的变化情况。 结果：纳入患者111例和正常对照者35例，均进入结果分析。①视网膜振荡电位：在糖尿病性视网膜病变前期眼底尚未发现异常时视网膜振荡电位总波和子波2已出现振幅下降，与对照组比较差异显著[糖尿病无视网膜病变组，正常对照组视网膜振荡电位总波分别为（186．86&;#177;43．15），（205．64&;#177;33．95）μV；子波2分别为（53．26&;#177;17．81），（61．89&;#177;19．38）μV，P〈0．051，子波1，3则在背景型糖尿病性视网膜病变组和增殖型糖尿病性视网膜病变组较正常对照组振幅明显下降[子波1分别为（11．07&;#177;7．20），（5．84&;#177;4．60），（16．85&;#177;8．97）μV。子波3分别为（24．51&;#177;10．88），（13．26&;#177;7．87），（30．81&;#177;15．13）μV，P〈0．051，子波4在各组振幅变化无明显差异。②图形视觉诱发电位：图形视觉诱发电位P100潜伏期在背景型糖尿病性视网膜病变组和增殖型糖尿病性视网膜病变组较正常对照组明显延长[分别为（118．72&;#177;9．00），（120．27&;#177;9．63），（112．45&;#177;6．99）ms，F=16．287，P=-0．000]和图形视觉诱发电位P100振幅在背景型糖尿病性视网膜病变组和增殖型糖尿病性视网膜病变组较正常对照组明显下降[分别为（6．89&;#177;2．46），（3．65&;#177;1．96），（9．52&;#177;4．11）Ins，F=32．014，P=0．0001。并随视网膜病变严重程度增加，潜伏期延长和振幅降低更明显。 结论：①视网膜振荡电位总波及子波2能较早期发现糖尿病患者的糖尿病性视网膜病变前期改变，当然是糖尿病性视网膜病变早期诊断的敏感指标。②图形视觉诱发电位P100潜伏期及振幅能提示糖尿病性视网膜病变的严重程度，故可作为判断糖尿病性视网膜病变的发展和预后的重要指标。     

糖痹健治疗糖尿病周围神经病变50例观察

目的观察研究自拟中药方"糖痹健"治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法治疗组30例DPN患者,采用中药自拟方"糖痹健"治疗,对照组20例,采用营养神经药物弥可保(甲钴胺)治疗。结果治疗组的症状改善明显,周围神经传导速度(NCV)明显改善,疗效优于对照组(P<0.05)。结论 糖痹健治疗糖尿病周围神经病变具有较好的疗效。     

糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及氨基胍的作用

目的：观察糖尿病大鼠视网膜组织学变化、神经细胞凋亡现象以及氨基胍的治疗作用。 方法：实验于2003—09／2004—06在青岛大学医学院附属医院眼科病理室进行．①取健康成年Wistar大鼠60只单纯随机分为正常对照组和糖尿病组各30只。糖尿病组30只大鼠一次性左下腹腔内注射60mg／kg链脲佐菌素建立糖尿病模型，有24只大鼠模型建立成功并随机均分为糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组（造模后氨基胍按1g/L加入大鼠饮水中，给药量150mg／（kg&;#183;d））。②于饲养1，3，6个月时，随机选取糖尿病未治疗组、氨基胍治疗组各4只和对照组大鼠10只处死，光镜下观察视网膜厚度和神经节细胞数目变化。以TUNEL法荧光显微镜下观察进行视网膜神经细胞凋亡的原位检测。 结果：54只大鼠进入结果分析，①视网膜厚度：饲养1个月时3组差异不显著（P〉0．05），饲养3，6个月时，糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组视网膜变薄，但氨基胍治疗组好于糖尿病未治疗组（P〈0．001）。②神经节细胞数目：饲养1个月时3组差异不显著（P〉0．05），饲养3，6个月时，糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组细胞数目少．但氨基胍治疗组好于糖尿病未治疗组[3个月：（273．88&;#177;1．28），（261．83&;#177;1．34）个／mm^2；6个月：（231．95&;#177;1.36），（207．40&;#177;1．57）个／mm^2，P〈0．001]。③TUNEL阳性细胞数：饲养1个月时3组未发现有凋亡细胞的阳性表达。饲养3，6个月时，糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组阳性细胞数增加，但氨基胍治疗组少于糖尿病未治疗组[3个月：（60．13&;#177;0．40）．（67．95&;#177;0．50）个／mm^2；6个月：（105．15&;#177;0．43）．（125．08&;#177;0．27）个／mm^2；P〈0．001]。 结论：早期糖尿病大鼠视网膜出现光镜组织学改变，细胞凋亡是糖尿病大鼠视网膜病变神经细胞丧失的主要方式，氨基胍可抑制神经细胞的凋亡。     

系统护理干预在糖尿病性视网膜病变患者中的应用

目的 探讨系统护理干预在糖尿病性视网膜病变患者中的应用效果.方法 将136例(140眼)糖尿病性视网膜病变患者随机分为观察组和对照组各68例(70眼).对照组患者均给予降血糖药物治疗,观察组患者在此基础上给予系统护理干预.随访1年,观察并比较两组患者视网膜病变的发生和发展情况.结果 两组患者恶化率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 通过系统的护理干预措施提高患者对糖尿病性视网膜病变的认识、正确指导饮食、运动和用药等,可有效控制患者糖尿病性视网膜病变的发生和发展程度,值得临床推广.