自发性高血压大鼠主动脉结构重建

本文采用组织形态学方法和计算机图象分析,研究了４－５５周自发性高血压大鼠胸主动脉几何形态及显微结构成分的重建。结果显示：随着血压增高和年龄增长,ＳＨＲ主主显微结构成分的重均比ＷＫＹ大鼠显著,说明压力因素对血管重建起重要作用。ＳＨＲ主 动脉肥厚为研。高血压早期以血管平滑肌细胞肥大和ＶＳＭＣ面积增加为主,高血压老龄期则以胶原纤维积聚为特征。ＶＳＭＣ及细胞外基质的变化构成了ＳＨＲ主动脉重建的重要过程。     

高血压与低切应力对大鼠颈总动脉血管重建的影响

目的研究高血压与低切应力对血管重建的影响及其机制,这对于阐明血管疾病的发病机理以及提供诊断、治疗的一些基本原理都将有重要的理论和实际意义。方法通过腹主动脉缩窄,结扎左颈总动脉的部分分支建立高血压、左颈总动脉低切应力以及高血压伴有低切应力大鼠动物模型。几何形态学方法观测左颈总动脉的壁厚及壁厚/内径比的变化;金属蛋白酶谱法分析MMP-2活性;免疫印迹法检测信号通路分子p-Akt分子以及Rho GDIα的表达变化。结果高血压和低切应力均可诱导颈总动脉MMP-2活性和壁厚及壁厚/内径比显著增加;当高血压伴有低切应力时,两者的协同作用诱导颈总动脉MMP-2活性和壁厚及壁厚/内径比进一步增加,从而促进血管重建。低切应力可诱导颈总动脉p-Akt的表达水平,且与低切应力大小相关,切应力低,p-Akt的表达水平高。当高血压伴有低切应力时,两者的协同作用诱导p-Akt的表达水平进一步增加。高血压和低切应力可诱导颈总动脉RhoGDIα表达增加;当高血压伴有低切应力时,两者的协同作用诱导颈总动脉Rho GDIα表达进一步增加。结论高血压与切应力协同作用对血管重建的影响最为显著,Akt和Rho GDIα信号通路参与了高血压与低切应力诱导的血管重建过程。     

自发性高血压大鼠心肌胶原网络的重建

目的 :观察在高血压不同时期心肌胶原网络的改变 ,为高血压的治疗及心脏功能的早期保护提供基础研究的依据。方法 :采用Masson三色法染色光镜观察和天狼星红 苦味酸饱和液染色偏振光显微镜观察两种方法 ,对 8周、1 2周、2 4周自发性高血压大鼠心肌胶原进行观察 ,采用计算机图象分析方法 ,对高血压不同时期心肌胶原总量和Ⅰ /Ⅲ型胶原比例的改变进行观测。结果 :1 2周时心肌胶原总量较 8周时增多 ,Ⅰ /Ⅲ型胶原量比例有轻度增加。2 4周时 ,心肌胶原增生明显 ,局部出现心肌纤维化 ,胶原网络构筑杂乱无章。血管周围胶原增生更为显著 ,且向周围心肌间质中大面积蔓延。Ⅰ型胶原增多 ,Ⅰ /Ⅲ型胶原量比例增大。结论 :在高血压时 ,心肌胶原网络重建 ,与病程关系密切 ,病程越长 ,胶原网络破坏越严重     

自发性高血压大鼠主动脉弓重建的形态学研究

目的　研究高血压动脉重建规律,为揭示高血压主动脉弓的血流动力学特点提供形态学基础。　方法　应用组织学和计算机图像分析技术,对３６ 例ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠（各分４周、１６ 周和２６ 周）主动脉弓进行定量形态学研究。　结果　随着年龄增长,大鼠主动脉弓形态和显微结构发生重建。高血压主动脉弓重建以壁厚、中膜厚、管壁面积、中膜面积和中膜厚内径比以及血管平滑肌、弹性纤维和胶原纤维等结构成分的相对含量显著增大为特征。　结论　ＳＨＲ成年以前主动脉重建是年龄不断增长和血压逐步升高综合作用的结果,其中高血压是主要因素。大鼠主动脉弓形态结构在血管周向呈显著非均匀性,并在高血压重建中变得更为显著。     

自发性高血压大鼠高血压形成前后肾内小动脉的重建

目的 探讨肾内小动脉形态学重建与高血压发生的关系。方法 ４周龄和１６周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,使肾内小动脉处于最大舒张状态后,用光镜和电镜配合计算机分析法在发片上测量肾内小动脉的几何形态、中膜平滑肌及其间隙的宽度。结果 与同龄ＷＫＹ相比,４周ＳＨＲ肾内小动脉未发生明显的形态学改变,１６周ＳＨＲ外径在２０～６０μｍ之间者３项都显著增加,肾内小动脉中膜平滑肌细胞和平滑肌细胞间隙都显著增加。结论Ｓ     

左旋硝基精氨酸诱导大鼠持续性高血压

为了探索ＥＤＲＦ合成拮抗剂－左旋硝基精氨酸能否中诱导大鼠产生持续性高血压，本实验动态测定Ｗｉｓｔａｒ大鼠应用Ｌ－ＮＮＡ后血压、心率、心脏重量，主动脉环反应性变化，组织及血浆生化改变。结果表明，应用Ｌ－ＮＮＡ的各组血压均逐渐明显升高；心率在第七天开始减慢，至２８天时减慢最显著，此时心脏绝对重量也明显增加；主动脉环对ＮＥ、ＥＴ收缩反应明显增强，对Ａｃｈ舒张后应明显减低，组织ｃＧＭＰ明显减低，组织及血交     

伴有高血压的糖尿病大鼠主动脉的结构重建

目的 :观察伴有高血压的糖尿病 (SHRDM)主动脉结构重建的规律 ,并探讨高血糖、高血压对其影响。方法 :STZ诱导SHR大鼠建立SHRDM实验动物模型 ,。观测主动脉血管壁中膜结构成分的改变。结果 :SDDM(有高血压的糖尿病 )大鼠自 4周始主动脉中膜平滑肌相对含量和核密度、胶原纤维相对含量均大于SD组 ,弹性纤维相对含量少于SD组。SHRDM组主动脉平滑肌相对面积、C/E值大于SD和SHR组 ,但SMC核数少于SDDM ,多于SHR。结论 :糖尿病早期已出现主动脉结构重建 ,以平滑肌增生为主 ;高血压使平滑肌细胞肥大为主 ,因而SHRDM增生、肥大共存。高血压、高血糖均显著影响主动脉结构重建 ,高血压影响大于高血糖。     

伴有高血压的糖尿病大鼠腹主动脉结构重建

用链服佐菌素（streptozotocin,STZ）分别诱导SD和自发性高血压大鼠（Spontaneouslyhypertensiverats,SHR）,建立伴有（SHRDM）和不伴有（SDDM）高血压的糖尿病动物模型,以SHR大鼠为高血压对照,SD大鼠为正常的对照组,每组再分为1、48、16、24周5个时相点,每个时相点5只动物。用图像分析系统对各组动物的腹主动脉中膜显微结构成分进行研究。结果显示,随糖尿病病程的增加,平滑肌、胶原纤维相对含量增加,C／E值增大,弹性纤维减少,其中平滑肌相对含量的增加出现早,4周时即出现的明显差异（P＜0．05）。平滑肌细胞核个数…     

血管紧张素Ⅱ诱导高血压大鼠肠系膜动脉PP2A激活的机制研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压大鼠肠系膜动脉中蛋白磷酸酶2A (PP2A)被激活的可能机制。方法:选用雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,采用皮下埋置微量渗透泵持续灌注AngⅡ(500 ng·kg~(-1)·min~(-1), 14 d)的方法复制高血压模型。40只大鼠被随机分为4组,即对照(control)组(n=10)、AngⅡ组(n=10)、坎地沙坦(CAN;AngⅡ1型受体阻滞剂)+AngⅡ组(n=10)和CAN组(n=10)。CAN+AngⅡ组和CAN组均于埋置微量渗透泵后第1天开始予以坎地沙坦酯(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃。术后第15天处死大鼠,留取血清和肠系膜动脉。用无创大鼠血压测量仪检测大鼠尾动脉收缩压,采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清AngⅡ含量,采用Western blot方法检测肠系膜动脉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达、eNOS Ser1177磷酸化水平、PP2A催化亚基(PP2Ac)蛋白表达、PP2Ac Tyr307磷酸化水平及PP2A内源性抑制蛋白I■表达水平,采用PP2A活性检测试剂盒测定肠系膜动脉PP2A活性变化。结果:(1)与control组相比,AngⅡ组大鼠收缩压显著升高(P0.05);与AngⅡ组相比,CAN+AngⅡ组和CAN组收缩压显著降低(P0.05)。(2)与control组相比,AngⅡ组和CAN+AngⅡ组大鼠血清AngⅡ含量显著升高(P0.05)。(3)与control组相比,AngⅡ组肠系膜动脉eNOS Ser1177磷酸化水平显著降低(P0.05),PP2A活性显著增高(P0.05),且二者变化呈负相关(r=-0.842,P0.05);与AngⅡ组相比,CAN+AngⅡ组eNOS Ser1177磷酸化水平显著上调(P0.05),PP2A活性显著降低(P0.05)。(4)与control组相比,AngⅡ组PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I■蛋白表达均显著降低(P0.05);与AngⅡ组相比,CAN+AngⅡ组PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I■蛋白表达显著增高(P0.05)。(5) CAN组各项指标差异无统计学意义,各组间eNOS及PP2Ac蛋白表达差异亦均无统计学意义。结论:在AngⅡ诱导的高血压大鼠肠系膜动脉中,AngⅡ通过其1型受体介导,降低PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I■蛋白表达,激活PP2A,进而引起eNOS S1177磷酸化水平下调,最终导致血管内皮功能障碍的发生。     

高血压大鼠大小动脉血管重构的差异比较

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)大、小动脉血管重构的差异。方法:以20周龄雄性SHR为实验组,同龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为对照组。每周测量体重和血压,43周龄大鼠麻醉取血,留取胸主动脉和肠系膜小动脉组织。HE染色观察比较大、小动脉形态学变化,天狼星红-维多利亚蓝染色检测胶原纤维和弹力纤维变化,激光扫描共聚焦显微镜和Western blot分析Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,透射电子显微镜观察动脉超微结构变化,原位末端标记法(TUNEL)和增殖细胞核抗原(PCNA)检测评估血管壁细胞凋亡与增殖情况。结果:小动脉血管内径(ID)和血管腔横截面积(LCSA)减小,壁厚内径比(WT/ID)和壁腔横截面积比(WCSA/LCSA)增大,外膜成纤维细胞增殖并部分迁移,胶原增多,以III型胶原增多为主,血管壁细胞的增殖指数和凋亡指数增加;主动脉ID、LCSA、WT/ID和WCSA/LCSA均增大,中层血管平滑肌细胞(VSMCs)肥大增生明显,胶原增多,血管壁细胞的增殖指数和凋亡指数增加。结论:高血压大鼠大、小动脉血管重构差异明显,小动脉以基质增多,特别是外膜III型胶原蛋白增多为主,血管壁细胞凋亡增加;大动脉以血管壁细胞增生,特别是VSMCs增生、肥大为主。     

缺氧诱导因子-1与妊娠高血压综合征

缺氧诱导因子-1(Hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是由α和β两个亚单位形成的二聚体,其功能是体内氧平衡的主要调节因子,它通过与靶基因特定序列DNA结合而调控它们的转录.新近研究发现HIF-1参与了与妊高征相关的低氧反应基因表达的调节,在妊高征病理生理过程中起到关键作用.本文就HIF-1与妊高征的关系综述如下.     

基于高精度断层图片数据集的大鼠动脉血管重建

目的基于微米级大鼠断层图片数据集,建立高精度的大鼠动脉血管的三维模型,为各种监测鼠血管组织形态变化的试验提供客观依据。方法采用一套高分辨率大鼠断层切片图像数据集,使用半自动交互方法对动脉血管进行分割,使用改进的移动立方体(marching cube,MC)算法,在一台IBM图形工作站上对80 GByte大小的血管图片数据集进行重建。结果建立了完整的高精度大鼠动脉血管的三维表面模型,能显示出0.4mm大小的微细血管。结论该大鼠动脉血管三维模型可以为观测试验鼠血管组织形态变化提供一个立体的空间比较标准。     

高血压子代妊娠孕妇血脂及动脉缓冲功能临床意义

目的 探讨有高血压并家族史的血压正常子代妊娠初期血脂,动脉缓冲功能变化.方法 采用BAYER全自动生化分析仪检测100例有高血压病家族史的血压正常子代妊娠初期血脂（胆固醇,甘油三脂,高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇）.同时采用高分辨彩色多普勒超声检查仪扫描检查静息状态下以上条件100例实验者的肱动脉横断面顺应性（CSC）和容积扩张性（VD）作为反应动脉缓冲功能的指标,并设85例无高血压正常妊娠初期孕妇为对照组.结果 有高血压病家族史的血压正常子代妊娠初期的血脂,和CSC,VD指数均显著低于对照组（P＜0.01）.结论 有高血压病家族史的血压正常的子代妊娠者血脂水平明显升高,动脉缓冲功能明显减退,早期发现可能对延缓或防治此类人群的发病具有一定的意义.     

L-NAME对实验性大鼠隐睾生精细胞凋亡的抑制作用

目的：研究N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对实验性大鼠隐睾生精细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：36只雄性SD大鼠戊巴比妥钠(50mg／kg)腹腔内注射麻醉，下腹正中切口切断左侧睾丸引带，用5-0尼龙线将左侧睾丸固定于腹后壁，切断右侧睾丸引带后将右侧睾丸还纳入阴囊后关腹，术后第一天将大鼠随机分为两组，     

bFGF对左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压的影响

本文观察了ｂＦＧＦ对Ｌ－ＮＮＡ诱导的大鼠高血压形成的影响及其机制。结果发现：（１）ｂＦＧＦ使高血压大鼠的平均动脉压较单纯高血压动物的血压降低３．８ｋＰａ（ｐ＜０。０５）;主动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）的最大舒张反应增加６４．２％（Ｐ＜０．０１）：（２）注射ｂＦＧＦ使高血压大鼠血浆及主动脉薄片孵育液中的亚硝酸盐（ＮＯ２－）含量均显著增高,并明显恢复了血管薄片对ＡＣｈ刺激的敏感性;（３）ＭＧＦ使高血压大鼠血管壁的ｔＮＯＳ、ｉＮＯＳ及ｃＮＯＳ含量分别较单纯高血压大鼠的增加２５．５％、１５．６％和４５．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结果提示：ｂＦＧＦ具有明显的拮抗Ｌ－ＮＮＡ诱导的高血压形成的作用,其机理与刺激血管壁ＮＯＳ活性、增加ＮＯ的产生有关。     

自发性高血压大鼠胸主动脉的结构重建及力学特性

选取自发性高血压大鼠ＳＨＲ在高血压形成前后的不同时相点,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对ＳＨＲ大鼠胸主动脉几何形态及纤维结构进行了形态定量学研究,测定了ＳＨＲ胸主动脉零应力状态张开角的变化及压力－直径关系。结果表明,随着血压增高,ＳＨＲ主动脉几何形态及各种显微结构指标均显著增大;高血压形成和发展阶段,ＳＨＲ主动脉零应力状态张开角增大;高血压主动脉结构重建例如管壁增厚,胶原纤维不成比例地增加     

实验性低血压大鼠股动脉和胫前动脉的形态结构重建

探讨血管重建的规律,对了解血管的生理功能和防治相关疾病具有重要意义。近年来,国内外学者对在高血压状态下动脉的重建研究较多,而对于低血压状态下动脉重建的研究,国内gffe少有报道。为了进一步探讨动脉重建的规律,希望对某些心血管疾病的防治提供有益的参考,并为Funs的“应力一生长”法则提供新的例证,本文复制了大鼠低血压模型,以研究低血压状态下股动脉和胜前动脉重建的规律,探讨肌性动脉的应力一生长关系。在SD大鼠左肾动脉起点以下缩窄腹主动脉,建立实验性低血压大鼠模型,对照组大鼠模拟手术,但腹主动脉未缩窄。按不同…     

肾性高血压大鼠主动脉及肠系膜动脉反应性的变化

血管反应性增高即血管平滑肌对缩血管物质(包括神经递质)的反应增大在高血压的发病中所起的作用受到人们的重视。以往的工作较多地是从大动脉上得到的结果,而高血压时血管的功能及形态学变化主要发生在小动脉及微动脉,本实验观察肾性高血压大鼠主动脉条