矩形微缺损关节软骨在压缩载荷损伤演化的数值分析

目的 研究软骨在压缩载荷作用下的损伤扩展行为和演变机制。方法 采用有限元方法建立微缺损的纤维增强多孔弹性的软骨模型,对压缩载荷作用下损伤演化过程进行模拟和参数研究,获得不同损伤扩展阶段软骨基体和纤维的应力、应变分布规律。结果 软骨损伤表层和损伤前沿的应变随压缩量的增大而显著增大,两者呈明显的正相关性;在软骨演化过程中同时存在向深层和左右两侧扩展的趋势;软骨中的裂纹和损伤优先沿着纤维切线方向延伸,随着损伤的加剧,软骨横向扩展度明显快于纵向扩展速度。结论 软骨损伤演化过程与纤维的分布有着密切的关系,基质和纤维的损伤相互促进,骨演化速度和程度在不同层区和不同阶段存在变化。研究结果可为软骨创伤性退变的预测及修复提供定性的参考,为临床解释损伤退变病理现象和治疗提供理论依据。     

滑动载荷作用下关节软骨不同层区的法向位移

目的 获得滑动载荷作用下关节软骨不同层区的法向位移分布,探讨压缩应变、滑动速率和滑动次数对不同软骨深度法向位移的影响。方法 以新鲜猪关节软骨为研究对象,采用非接触式数字图像相关技术,对滑动载荷作用下软骨不同层区的法向位移分布进行研究。 结果 滑动载荷作用下,关节软骨表层的法向位移最大,深层的法向位移最小,中间层的位移介于二者之间;随着压缩应变的增大,沿软骨厚度方向的法向位移都增大,并且表层的法向位移增加幅度最大。滑动速率越大,软骨沿厚度方向的法向位移越小。在不同的滑动次数下,法向位移随滑动时间的进行都呈上升趋势;随着滑动次数的增加,不同滑动时间时的法向位移都增大,并且发现从第1次到第2次滑动时法向位移增大最明显。结论 滑动载荷作用下,软骨不同层区的法向变形有差异,不同层区的法向位移随着压缩应变、滑动速率和滑动次数的变化而变化。本研究可以为临床软骨疾病治疗和软骨缺损修复等方面提供依据,同时对人工软骨结构组成、人工构建、力学功能评价有重要意义。     

关节软骨不同层区的率相关性能研究

目的 采用不同加载速率对关节软骨进行非围限压缩试验,探究其不同层区的率相关性能。方法 采用新鲜猪关节软骨作为研究对象,结合非接触式数字图像相关技术,测试不同加载率下软骨不同层区的力学性能。结果 在恒定加载率作用下,取相同压缩应力时,软骨浅表层的压缩应变最大,深层区压缩应变最小,中间层压缩应变鉴于表层与深层之间;沿软骨厚度方向,从浅表层到深层,软骨的泊松比逐渐增大;不同加载率作用下,软骨的压缩应力 应变曲线不重合,说明关节软骨的压缩力学性能具有率相关性;随着加载速率的增大,软骨的弹性模量呈增大的趋势;取相同压缩应力时,加载率越大,不同层区的压缩应变都减小。结论 关节软骨沿厚度方向,从浅表层到深层的压缩应变逐渐减小,泊松比逐渐增大,软骨不同层区的力学性能具有率相关性。实验研究可为临床软骨疾病预防、治疗提供理论依据,同时对人工软骨力学评价具有重要意义。     

组织工程修复关节软骨缺损的力学状态研究

背景：力学状态对软骨的正常生理有重要影响,若应力集中过大将造成人工软骨退变和原宿主软骨退化,影响治疗效果。目前的各种力学手段很难实现活体软骨力学状态测量,而有限元动态分析能有效地模拟修补后软骨的受力情况。 目的：通过有限元仿真研究组织工程修复膝关节软骨缺损后人工软骨和宿主软骨的力学状态。 方法：以人体膝关节软骨受滚压部分为研究对象,建立滚动运动下关节软骨的有限元模型。根据行走过程中股骨与胫骨间的滚压边界条件,对软骨在取不同弹性模量、不同压缩量、不同载荷速度及不同缺损大小的情况进行了滚压受力分析。 结果与结论：在滚压载荷下,植入人工软骨弹性模量和软骨压缩量的不同都使人工软骨和宿主软骨受到的Mises应力值变化,二者对修复缺损处软骨Mises应力分布的影响比较明显,是临床治疗软骨缺损和术后康复阶段值得注意的因素。模拟中使用的载荷速度和缺损大小对软骨应力值的影响不明显。当人工软骨弹性模量取某个值时,人工软骨和宿主软骨的Mises应力差别可以达到很小值,二者趋于吻合。应力差别还和个体宿主软骨的力学性能有关,据此,应针对不同病例选择最佳弹性模量的人工软骨植入。     

牛膝关节软骨的力学承载特性及其有限元仿真分析

目的分析软骨的压缩变形行为和液相力学承载特性的关系。方法利用压痕实验测定牛膝关节软骨在不同压头直径、不同载荷下的压缩变形位移,建立有限元模型模拟关节软骨内部液相流动及承载特性。结果模拟压缩位移与实验结果最大相对误差为1.73%,在相同载荷作用下,随着压头直径的增大,软骨的弹性模量与渗透系数随之增大;在相同压头直径作用下,随着载荷的增大,软骨的弹性模量与渗透系数随之减小。载荷作用在软骨上,软骨内部液相主要在软骨内流动,随着载荷的持续,液相逐渐向软骨外流动。软骨表面的孔隙压力、轴向应力、径向应力由于液相的流动呈非线性变化。结论软骨表面的液相流动、孔隙压力及应力分布等影响软骨表面的承载特性;在不同压头、不同载荷下,软骨的承载特性有较大差异。     

缺损关节软骨在循环压缩载荷下棘轮行为的实验研究

目的研究缺损软骨在循环压缩载荷下的棘轮应变行为,探索缺损关节软骨的损伤演化规律。方法取新鲜的成年猪股骨远端关节软骨,对不同缺损深度软骨试样进行不同参数的三角波循环加载。结合非接触式数字图像技术,获得软骨不同层区的棘轮应变。结果随循环加载圈数的增加,软骨各层棘轮应变均表现为先急剧增大,然后缓慢增加并趋于平稳,由浅层到深层棘轮应变逐渐减小。各层区对循环圈数响应不同,浅层在50圈内应变增加较快,中层在100圈内应变增加较快,深层在75圈内应变增加较快。除了中层区域响应有滞后性,浅层、深层的棘轮应变与应力幅值、缺损深度呈正相关,与加载速率呈负相关。结论软骨的棘轮行为受软骨的特殊结构的影响,缺损使软骨各层区的应变增大,易造成损伤加剧。实验结果为组织工程软骨的构建提供参考依据。     

椎间盘高度降低及退变对腰椎生物力学影响的有限元分析

目的：分析椎间盘高度降低及退变对腰椎活动节段生物力学的影响。方法：首先采用一种新型CAD方法精确构建腰椎L4-5，活动节段正常高度椎间盘（NHD）、单纯高度降低椎间盘（PHDD）、椎间盘高度降低合并严重退变（DHDD）三种有限元模型。垂直压缩载荷下，分别对3种有限元模型的生物力学参数进行测试。结果：椎间盘高度降低及退变对腰椎活动节段轴向移位、后外侧椎间盘膨出、纤维环纤维应力最大值有明显的影响，DHDD模型的椎体一终板界面应力分布与NHD和PHDD模型明显不同。结论：高度降低后椎间盘刚度明显增加，DHDD最不易发生内层纤维环纤维破裂，关节突关节间隙与轴向移位比值是决定椎间盘承载力大小的关键因素，退变椎间盘对压缩应力有明显分散传递作用。     

关节软骨生物力学与力学生物学 2022 年研究进展

关节软骨是动关节内骨表面具有弹性的负重结缔组织,能提供低磨损润滑、缓冲震荡、传递载荷等支撑作用,具有层级纤维复合结构和优异的力学性能。软骨内没有血管、神经和淋巴,代谢缓慢,损伤后难以实现自我修复。目前,高发的关节炎疾病仍是基础与临床研究的一大热点。关节软骨是力学敏感组织,力学环境影响着组织不同方向的发展。2022年,学者们继续对关节软骨的生物力学与力学生物学开展大量研究;对软骨形态、功能与力学状态,以及不同条件下软骨力学状态的研究报道较多;研究设计了一些软骨相关的动物、组织及细胞水平的加载装置,也开展了体外及在体力学载荷下软骨退变、损伤的修复研究,获得了重要的修复方法及手段。关节软骨的生物力学与力学生物学研究是关节炎、软骨缺损及修复的基础,关节软骨损伤修复定量力学条件的影响还需体内和体外深入研究。     

循环加载下关节软骨的棘轮应变及理论预测

目的获得不同加载条件下关节软骨的棘轮应变,建立预测棘轮应变的理论模型,并对软骨的棘轮应变进行预测。方法将猪股骨远端滑车部的新鲜关节软骨作为研究对象,采用非接触式数字图像技术,测试循环压缩载荷下关节软骨的棘轮应变;建立预测棘轮应变的理论模型,对不同应力幅值和加载率下软骨的棘轮应变进行预测,并比较预测结果与实验结果。结果随循环圈数的增加,软骨的棘轮应变先快速增长然后趋于稳定;定加载率下,软骨的棘轮应变随应力幅值的增大而增大;定应力幅值下,棘轮应变随加载率的增大而减小。实验结果与建立的理论模型预测结果吻合良好。结论关节软骨的棘轮应变与应力幅值成正比,与加载率成反比。建立的理论模型可以预测软骨的棘轮行为,同时为组织工程软骨的构造提供指导。     

不同运动状态下模拟人体腰椎结构特征变化的有限元分析

目的比较不同运动状态下正常与退变腰椎节段三维有限元模型的应力变化特点及量效关系,分析中医推拿手法对退变腰椎节段力学调衡作用机制。方法建立完整、真实人体脊柱退变腰椎节段(L4~5)三维有限元模型,模拟腰椎节段前屈与后伸的生理活动。在加载外力即中医推拿手法作用下,分析退变腰椎节段的应力变化特点以及外加载荷逐渐递增过程中退变腰椎节段的应力变化,并与正常腰椎节段在不同运动状态下的应力、应变改变趋势进行对比。结果在不同运动状态下,人体腰椎节段椎间盘内应力分布、髓核、纤维环等结构的弹性模量随着腰椎退变程度的增加呈逐渐增大的趋势。中医推拿手法作用后能改变椎间盘内的应力分布,一定程度地增大椎管内的空间,使神经根所受的应力减小,椎体、小关节应力、椎弓根应力后伸位大于前屈位;椎间盘内部应力前屈位大于后伸位;且均由上至下呈逐渐增大的趋势。结论中医推拿手法对人体退变腰椎节段力学环境的调衡起到改善和治疗腰椎间盘病变的目的。同时,与人体正常腰椎节段三维有限元模型对比,从生物力学环境与特性改变角度研究腰椎退变的过程,能够为中医推拿手法在临床中预防和治疗脊柱退行性疾病的推广应用提供科学依据,也为中医推拿手法有效地预防和治疗脊柱腰椎节段病损的生物力学机制的研究提供新研究思路。     

压缩载荷下猪腰椎间盘髓核摘除后力学行为的实验研究

为研究退变及摘除髓核后腰椎间盘的力学行为,对猪腰椎间盘进行压缩实验。髓核摘除并经胰蛋白酶处理后的椎间盘作为实验组,正常椎间盘作为对照组。考虑载荷大小及加载速率的影响,得到椎间盘应力和应变关系、瞬时弹性模量及蠕变性能,并建立了蠕变本构模型。结果发现:随着压缩载荷和加载速率的增大,实验组的应变及蠕变与对照组相比均明显增大,瞬时弹性模量与对照组相比则明显减小,这表明髓核摘除后,椎间盘的承载能力受压缩载荷大小及加载速率的影响明显大于正常椎间盘。实验组仍可以采用Kelvin三参量固体模型描述其蠕变性能,预测腰椎间盘去核后的蠕变行为。研究结果可为椎间盘疾病的临床治疗及术后康复提供理论基础。     

关节软骨表面粗糙度对载荷响应的实验研究EI北大核心CSCD

软骨表面纤维化是骨关节炎的早期迹象,软骨表面损伤与载荷密切相关。本文目的是研究软骨表面粗糙度与载荷之间的关系,通过对新鲜的猪关节软骨施加冲击、压缩、疲劳载荷,每次间隔10 min测量软骨表面粗糙度数值,获得粗糙度在加载前后的变化规律。实验发现,载荷使软骨表面粗糙度增大,增大的数值与载荷大小相关,粗糙度恢复到初始情况的时间与载荷类型和载荷大小相关,冲击载荷对软骨表面粗糙度影响最大,其次是重度疲劳载荷、压缩载荷和轻度疲劳载荷。本文为揭示早期骨关节炎的发病机制和防治关节软骨疾病提供了参考数据。     

胶原纤维束对软骨力学性能的影响

目的 研究胶原纤维束对软骨力学性能的影响,为临床医生指导早期软骨损伤患者的康复运动提供参考。方法 建立一种纤维增强的多孔黏弹性二维数值模型,考虑纤维分布、弹性模量、孔隙率和渗透率随软骨深度的变化关系。研究纤维束局部断裂和从表面渐进断裂以及纤维束尺寸对软骨力学性能的影响,获得软骨基质的最大主应变。结果 基质的最大主应变出现在软骨中层靠上某个位置,此位置不受纤维断裂模式和纤维束尺寸的影响。含较粗纤维束软骨的应变降低。结论 软骨中层易发生力学损伤,纤维束增粗可以降低基质的最大主应变,一旦纤维束发生断裂,较粗纤维束的软骨的基质最大主应变更大,使软骨更易发生损伤演化情况。     

滚压载荷下成年和幼年软骨的棘轮行为

文题释义： 非接触数字相关技术：非接触式测量方法以前主要有光学式和气动式两种,实验采用光学式图像采集系统。图像测量技术作为一种新兴的非接触测量方法有着独特的优越性,它通过把被测对象的图像作为检测和传递信息的手段,从图像中提取有用信息进而获得待测参数,研究通过图像采集点的坐标变化从而计算出受载前后软骨的应变。 棘轮效应：材料受到拉伸或压缩时,如果力大于材料的屈服强度,那么材料就会发生塑性变形。在非对称应力控制循环加载下,材料反向变形大小就会小于初始变形,进而产生了残余应变,如此反复而产生的沿应力方向上塑性变形累积的现象,这种现象即称为棘轮效应。 背景：国内外学者对关节软骨在不同力学环境及循环压缩载荷下的受力情况做了不少研究,但均集中在循环压缩载荷对软骨的作用,有关软骨年龄因素对软骨力学特性影响的研究和软骨在复杂受力环境下的特性研究不深入。                                                      目的：研究不同滚压载荷条件对成年和幼年关节软骨棘轮行为的影响。 方法：以成年猪股骨软骨和幼年猪股骨软骨为实验对象,在不同实验条件下(压缩量：10%,20%,30%;滚压速率：1.66,3.44,6.68 mm/s;缺损宽度：1,2,4 mm)采用滚压加载装置施加载荷,同时使用非接触数字相关技术对加载过程中的试样进行图像采集,通过分析处理图像,研究循环滚压载荷作用下成年及幼年关节软骨的棘轮行为。 结果与结论：①在滚压载荷下,随着滚压循环载荷的进行,成年软骨和幼年软骨的棘轮应变都呈现先快速增加后缓慢增加的趋势;②随着压缩量的增加,成年软骨和幼年软骨的棘轮应变都增加;在相同压缩量下,幼年软骨的棘轮应变大于成年软骨,并且他们的棘轮应变沿着软骨深度从表层到深层逐渐降低;③随着滚压速率的增加,成年软骨和幼年软骨的棘轮应变减小;④1 mm微型缺损关节软骨的棘轮应变数值和趋势与完整无缺损软骨大致相同。在2,4 mm缺损状态下,缺损软骨的棘轮应变值均比同样条件下完整软骨的棘轮应变值要高。 ORCID: 0000-0003-3586-1073(李凯);0000-0002-7288-6686(高丽兰) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

皮质骨中骨单元应力集中效应的有限元分析

目的建立包含骨单元的皮质骨三维实体模型,通过有限元分析验证骨单元的应力集中效应,并对应力集中位置进行疲劳仿真和预测。方法利用Pro/E wildfire 5.0和ANSYS 12.0软件建立包含骨单元的皮质骨三维实体模型,在不同轴向压缩载荷条件下计算分析皮质骨中局部应力和应变分布情况;选取关键位置进行疲劳仿真,预测不同疲劳载荷强度下骨组织的疲劳状态。结果轴向压缩载荷作用下,骨单元附近会出现明显的应力集中效应,随着压缩载荷的增加,模型内部病理性局部应变的比例逐渐增大;关键位置的疲劳仿真结果证明了骨组织生理强度运动时的低疲劳风险,也预测了高强度运动或训练时骨组织疲劳骨折的高风险。结论成功建立了包含骨单元的皮质骨三维实体模型,验证了骨单元的应力集中效应,预测了高强度运动训练条件下骨组织的疲劳损伤位置和风险,实验结果可为部队新兵或中长跑运动员运动训练计划的制定以及运动疲劳损伤的预防提供参考。     

腰椎间盘退变对软骨终板生物力学特性影响的有限元分析

目的　研究腰椎终板不同位点的压应力分布规律,分析腰椎间盘退变对软骨终板压应力的影响。 方法　选取一青壮年男性新鲜尸体的腰椎运动节段标本,螺旋CT机对腰椎运动节段进行连续CT扫描,利用有限元分析方法,建立L4/5运动节段有限元分析模型,在此基础上建立椎间盘退变模型。模拟椎间盘正常状态和椎间盘退变状态,在L4、L5椎体终板上选择具有代表性的结点,分别代表椎体终板正中部、左右侧边缘、后中部和前中部,对上下软骨终板压应力分布进行有限元分析。 结果　椎间盘退变组较正常组的终板压应力均显著增大,上下终板在轴向加载、前屈、后伸、左旋和右旋加载时椎间盘退变组较正常状态时应力分布均显著增大,具有统计学意义（P<0.05）。 结论　腰椎椎间盘退变因素对终板的应力分布有明显影响, 随着椎间盘退变,椎间盘软骨终板应力显著增大。     

大鼠气管的周向残余应变及其非均匀分布

本文对大鼠气管的无载荷状态和零应力状态进行分析，发现肌肉剪开无载荷气管环所对应张开角较小，而且基本上不随气管轴向位置变化；与此不同，软骨剪开无载荷气管环所对应张开角较大，而且随气管轴向距离的增大有明显的上升趋势。结果表明，无载荷气管存在残余应变，内壁为压缩应变，外壁为拉伸应变，残余应变与气管张开角之间呈正相关的定量关系。本文所得结果对深入认识气管零应力状态，研究气管为适应所处力学环境产生的气管重建是十分必要的。     

关节软骨压缩特性的实验研究

目的 探讨正常关节软骨的压缩特性。方法 将人的股骨头软骨制成圆柱形标本,分A、B、C、D四组。应用两种不同力学实验装置分别对A、B组标本加载,测定标本在受压后1秒末的应力和应变值,作出应力-应变曲线图。C组标本在恒定压力下受载,测量标本在受压后不同时间应变值的变化。D组标本受压后并保持一定的应变值,观察关节软骨受压后不同时间压力的变化。结果(1)正常关节软骨的瞬时应力-应变曲线呈非线性关系,应力越大,弹性模量值越高;两种装置的实验结果具有明显差异性。(2)关节软骨在恒定应力作用下,应变随时间的延长而增大,     

软骨损伤后Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白的表达

背景:目前Ⅰ型胶原蛋白与骨关节炎间的关系尚未被完全揭示,Ⅰ型胶原蛋白的表达模式亦未知,缺乏相关的研究来探讨上述问题。目的:观察软骨退变过程中Ⅰ型胶原蛋白表达的模式,为进一步研究Ⅰ型胶原蛋白与骨关节炎间的关系提供参考。方法:10只新西兰大白兔,用手术刀片在兔左下肢股骨滑车凹造一约5 mm长的纵向软骨损伤制备软骨损伤模型。造模后2,6周分别处死5只动物,取软骨损伤部位后制作石蜡切片,免疫组织化学检测损伤周围Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白的表达情况,番红O-快绿染色检测损伤周围软骨的退变情况。结果与结论:免疫组织化学示:造模后2周后即可在软骨损伤周围检测到少量Ⅰ型胶原蛋白,6周后软骨损伤周围的Ⅰ型胶原蛋白有所增加,Ⅱ型胶原蛋白则未见明显改变。番红O-快绿染色示:2,6周软骨损伤周围均未见明显退变。结果表明,Ⅰ型胶原蛋白在骨关节炎早期即有表达,在软骨退变过程中表达逐渐增加,提示与骨关节炎的发生密切相关。     

针刺损伤兔椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律**☆

背景：兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确。 目的：观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律。 方法：将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组。手术组使用16 G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口。 结果与结论：针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板。在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移。椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低。 关键词：椎间盘退变;软骨细胞;软骨终板;纤维环穿刺;新西兰大白兔  doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.09.018