栓线法建立大脑中动脉局灶缺血实验模型对再灌注损伤的评价意义

目的 为临床脑缺血研究提供更合理实用的基础研究模型。方法 选用健康Wistar大鼠41只，雌雄不限，体质量250—280g，用栓线法制作大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型，并限定不同时间点再灌注。结果 正常对照组，假手术组，缺血30min再灌注24h组未发现神经功能缺损，评分为0分。缺血90min-再灌注模型神经功能缺损评分为2．2&;#177;0．4，梗死灶部位累及皮层和基底核。缺血持续24h组评分为3．4&;#177;0．5，与缺血90min再灌注组比，t=3．797，P&;lt;0．01。结论 栓线法大鼠大脑中动脉局灶脑缺血缺血90min再灌注模型更接近临床脑缺血的病程。     

依达拉奉降低大鼠一氧化氮水平抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨依达拉奉在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及与一氧化氮（NO）的关系。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型：脑缺血40min后予再灌注24h．随后用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损，用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量。结果：①脑缺血再灌注24h后，缺血再灌注加依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血再灌注组；②脑缺血再灌注24h后，脑缺血再灌注组大鼠缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量异常增高，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05）；脑缺血再灌注加依达拉奉组缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量明显降低．与单纯脑缺血再灌注组大鼠相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用．其机制可能是降低了脑组织的NO水平。     

山茱萸环烯醚萜苷对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能和神经元损伤的影响

目的观察山茱萸环烯醚萜苷（CIG）对大脑中动脉阻塞法（MACO）致脑缺血再灌注模型大鼠神经功能和神经细胞的影响。方法用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型，缺血2h再灌注24h。采用评分法检测神经功能改变，用尼氏染色的方法检测梗死灶神经元的变化。结果模型组与假手术组相比，神经症状评分明显升高，梗死灶神经元数量明显减少。与模型组相比，CIG灌胃口服能够明显降低模型大鼠神经症状评分，增加梗死灶神经元的存活数量。结论CIG对大鼠局灶性脑缺血有明显改善作用。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚,缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果:与对照组犤(2.27±0.70)分犦比较,丹皮酚治疗组犤(1.67±0.72)分犦症状改善,神经功能缺陷评分减少(t=2.302,P=0.029),脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组犤(105.25±9.48)mm3犦较对照组犤(117.26±7.94)mm3犦减小,但两者之间差异无显著性意义(t=2.173,P=0.062)。结论:丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

脑缺血预处理对再次脑缺血大鼠神经功能、脑含水量及脑组织中Bcl-xl和P53蛋白表达的影响

目的:研究脑缺血预处理对再次脑缺血的神经功能、脑含水量以及脑组织中Bcl-xl蛋白、P53蛋白表达的影响,探讨脑缺血耐受引起的脑保护机制。方法:实验于2002-09/2003-10在锦州医学院科学实验中心进行,取48只雄性SD大鼠随机分成3组。假手术组(n=16):颈部正中切口暴露颈总动脉后缝合皮肤;预处理组(n=16):按Longa线栓法制成局灶-局灶脑缺血模型,将事先备好的线栓经右颈内动脉入颅插至大脑中动脉;缺血30min后,拔出线栓,缝合血管和皮肤;24h后如上步骤线栓再插至右侧大脑中动脉,再缺血时间为24h;脑缺血组(n=16):线栓插至右侧大脑中动脉,缺血时间为24h。分别观察3组动物的以下指标:按Bederson6级5分进行神经功能评价;以干湿重法计算脑含水量;用免疫组织化学方法分别检测大鼠额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白及P53蛋白的表达。结果:神经功能评分:假手术组为0分,预处理组为(1.12±0.64)分,脑缺血组为(2.33±0.98)分,预处理组神经功能评分明显低于脑缺血组(P<0.05)。脑含水量测定:假手术组为(66.02±0.49)%,预处理组为(79.13±0.84)%,脑缺血组为84.59±1.19)%,预处理组明显低于脑(缺血组(P<0.05)。蛋白表达检测:预处理组额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白表达均高于脑缺血组(P<0.05),P53蛋白表达均低于脑缺     

线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型

背景:线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法尚无统一标准,寻找一种操作简单,稳定性好,成功率高的局灶性脑缺血再灌注模型方法在缺血性脑病研究中有重要意义。目的:采用线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分析模型制作的成功率和稳定性。方法:对传统ZeaLonga模型制作方法进行改进,选用鱼线作为栓线,结扎颈外动脉及颈总动脉近心端,不剪断颈外动脉,不结扎翼腭动脉,栓线通过颈总动脉进入大脑中动脉造成缺血,拔出线栓形成再灌注。结果与结论:建模型时间均在20min内完成,建模后大鼠神经功能缺损明显,红四氮唑染色示脑梗死区苍白,病理学检查有典型的病理表现,模型成功率为75%,在制作过程中易出现蛛网膜下腔出血、脑缺血不完全等问题。结果表明,线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法成功率高,缺血效果明确,时间短,是一种简单方便的制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法。     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤的影响

目的探讨降纤酶对局灶性脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞 再灌流模型 ,1 82只大鼠分为 :正常对照组 ;假手术组 ;缺血 3h再灌流 (3h、6h、2 4h、72h) ,缺血 6h再灌流 (3h、6h、2 4h)组 ,缺血再灌注组分为治疗组 :再灌流前 30min尾静脉注射降纤酶 (8U Kg) ,对照组 :静脉注射等容量生理盐水。行大鼠神经功能评分 ;脑组织TTC染色 ,计算梗塞灶体积 ;HE染色观察脑组织病理变化。结果缺血 3h再灌注大鼠降纤酶治疗组各时间点神经功能评分均较对照组低 (P <0 .0 5) ,梗死灶体积较对照组小 (P <0 .0 5)。缺血 6h再灌注组降纤酶治疗组的神经功能评分和梗死灶体积与对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5)。降纤酶组未见脑内出血加重的倾向。结论降纤酶对大鼠局灶脑缺血 3h再灌流引起神经功能障碍和脑组织损伤有保护作用。     

电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注对大鼠脑内小胶质细胞活化的影响以及电针刺激水沟、百会(的调节作用。方法:实验于2002-03在华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室完成。取80只Wistar大鼠随机分为8组,每组10只:①正常对照组:不干预,次日处死。②假手术组:仅分离动脉,不插线栓,次日处死。③再灌注6,12,24h组:线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血30min后分别再灌注6,12,24h处死。④再灌注6h+电针组:同前造模,在栓线插入大脑中动脉造模成功后立即进行针刺(水沟、百会),加电刺激(疏密波,频率4Hz/16Hz,刺激强度从1V起,每10min增加1V,终强度为3V,每次持续刺激30min),缺血30min后再灌注6h处死。⑤再灌注12h+电针组:造模后立即针刺,隔8h后再针刺1次,参数同前。缺血30min后再灌注12h处死。再灌注24h+电针组:造模后立即针刺1次,每隔8h针刺1次,缺血30min后再灌注24h处死。切片组织采用免疫组织化学法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞,计算小胶质细胞数量。结果:67只大鼠进入结果分析。正常对照组和假手术组未见显色,再灌注6,12,24h组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化,数量增加,再灌注12h达高峰,分别为(35.38±1.77),(54.25±1.67),(49.29±2.21)个/200倍视野;经电针治疗后,再灌注6,12,24h+电针组均低于同时段模型组[(32.11±2.80),(50.88±2.64),(45.45±3.95)个/200倍视野,P<0.05]。结论:脑缺血再灌注后脑内小胶质细胞被活化,对神经元产生毒性作用。电针治疗可减少小胶质细胞活化,从而对神经元发挥保护作用。     

骨髓单个核细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后神经功能恢复的影响

目的 观察骨髓单个核细胞(BMMCs)移植对大鼠局灶性脑缺血后右侧额叶缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及Nogo-A表达的影响,并探讨其促进神经功能恢复的可能机制。 方法 从SD大鼠骨髓中分离BMMCs,采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,于缺血再灌注24 h后根据Longa评分选择入组模型,采用随机数字表法将48只MCAO大鼠分为模型组及观察组,每组再细分为7 d、14 d及21 d共3个亚组。将BMMCs缓慢注入观察组缺血侧纹状体内,模型组则注入等体积磷酸盐缓冲液（PBS）。各组大鼠分别于干预后7 d、14 d及21 d时再次进行Longa评分,随后麻醉处死取脑,采用免疫组织化学染色观察各亚组大鼠右侧额叶缺血灶周围脑区GFAP及Nogo-A表达。 结果 缺血再灌注21 d时,发现观察组大鼠肢体神经功能缺损评分低于模型组（P<0.05）;观察组大鼠在再灌注14 d及21 d时其GFAP表达数量均较模型组增多［(37.62±2.45) vs (27.62±1.69),(38.00±1.85) vs (27.25±1.83),P<0.05］,而Nogo-A表达数量均较模型组降低［(28.88±2.64)vs(32.50±1.60),(23.87±2.36)vs(32.00±1.85),P<0.05］;观察组大鼠在再灌注21 d时其Nogo-A表达量明显低于再灌注14 d时水平［(23.87±2.36) vs (28.88±2.64),P<0.05］。 结论 BMMCs移植能促进局灶性脑缺血大鼠受损神经功能改善,其作用机制可能与促进缺血灶周围脑组织GFAP表达及抑制Nogo-A表达有关。     

缝隙连接阻断剂-辛醇对实验性局灶性脑缺血/再灌注半暗带的影响

目的研究Wistar大鼠局灶性脑缺血/再灌注后72 h内不同时间点半暗带面积的变化及缝隙连接（GJ）阻断剂辛醇（Octanol）对半暗带面积的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、辛醇干预组、DMSO溶剂对照组。大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,Zea Longa评分观察行为学变化,免疫组化测定缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达,甲苯胺蓝染色、焦油紫染色并利用图像分析仪测量半暗带面积。结果各组动物神经功能缺损评分无显著差异;缺血/再灌注后Cx43表达无明显变化;缺血/再灌注30 min开始半暗带面积逐渐扩大,于再灌注6 h达最大,以后逐渐缩小;辛醇干预组半暗带面积较对照组相比明显缩小,坏死神经元数目明显减少。结论脑缺血/再灌注对Cx43的表达无明显影响;缝隙连接阻断剂辛醇可明显缩小局灶性脑缺血/再灌注半暗带面积。     

脑动脉硬化症的血流变学变化对颅内动脉血流和脑功能影响的初步探讨

采用先进的彩色三维经颅多普勒超声扫描仪(3D-TCD)和脑电地形图仪(BEAM),观察了脑动脉硬化症病人在血流变正常或高粘血症下大脑中动脉(MCA)血流速度(S)的变化以及 MCA供血区域内的脑电功率谱(APS)的变化。探讨血流变化对脑血流和脑功能的影响。结果表明,当高粘血症时,MCA 的血流速度明显减慢;而供血区域内的脑电慢波(δ、θ)明显增多,快波(α、β)相应减少。与正常血流变时比较二者均有十分显著性差异。     

水蛭对脑出血治疗作用的实验研究

目的：观察水蛭对脑出血的治疗作用，并探讨其作用机制。方法：５６只ＳＤ大鼠随机分为６组：水蛭大、中、小剂量（分别用相当于生药９００ｍｇ／ｋｇ、４５０ｍｇ／ｋｇ和２２５ｍｇ／ｋｇ）治疗组（分别为１０只、８只和１０只动物），实验对照７日、１４日及假手术组（分别为１４只、６只和８只）。大鼠均于术后７日（实验对照１４日组为１４日）处死；观察神经功能障碍，脑组织含水量，脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力及丙二醛（ＭＤＡ）含量，血中三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）、生长素（ＧＨ）、泌乳素（ＰＲＬ）和皮质醇（ＣＳ）浓度及脑组织病理学变化（含电镜及ＨＥ染色、ＶＧ染色、银染与ＧＦＡＰ免疫组化染色的光镜观察）。结果：水蛭治疗组动物神经功能障碍恢复加快，血Ｔ３、Ｔ４、ＧＨ和ＰＲＬ异常恢复加快，脑组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ异常减轻；组织病理学提示脑水肿减轻，神经元缺血坏死减少，新生毛细血管、吞噬细胞及星形细胞数明显增加，胶质纤维产生增多；大剂量治疗组作用最明显。结论：水蛭对大鼠脑出血急性期有明显治疗作用，且呈量效关系；促进毛细血管和胶质细胞增生并增强其功能是治疗作用的机制之一     

脑卒中病人血浆溶血磷脂分子含量的变化

目的观察脑出血与脑梗死病人血浆溶血磷脂分子含量变化的特点,探究其病理生理机制。方法选取经临床和辅助检查确诊的脑出血病人68例、脑梗死病人80例,测定其发病24h和1周时血浆溶血磷脂酸（LAP）及相似磷脂（AP）的含量。以年龄匹配的健康体检者70例作为对照组。结果发病24h时,脑梗死组血浆LPA与AP含量高于对照组和脑出血组,差异有显著性（t=3．54～6．51,P〈0．01）;发病1周时,脑出血组血浆LPA与AP含量高于对照组和脑梗死组,差异均有显著性（t=4．71～7．82,P〈0．01）。结论脑出血与脑梗死发生脑损伤的病理生理机制不同,两者治疗应采取不同的策略。     

缺氧缺血性脑病对新生儿的听力影响研究

【目的】研究新生儿重症监护室（NICU）中缺氧缺血性脑病患儿听力障碍的发生率,探讨与听力障碍发生有关的高危因素。【方法】采用畸变产物耳声发射（DPOAE）对NICU中缺氧缺血性脑病患儿于病情稳定、出院前行听力筛查初筛,未通过者于生后42d左右进行复筛,复筛未通过者行听觉脑干反应（ABR）确诊检查;选取产科出生正常足月新生儿作为对照。【结果】NICU中127例缺氧缺血性脑病患儿,初筛异常46例,占36．2％;复筛46例,异常9例,占19．6％;9例患儿3～4个月时行ABR检查,确诊听力障碍2例,缺氧缺血性脑病患儿听力障碍发生率为1．57％（2／127）。对照组检测正常新生儿182例,初筛异常18例,占9．9％;18例复筛全部通过。【结论】NICU中缺氧缺血性脑病患儿是听力障碍发生的高危人群,尤其是重度缺氧缺血性脑病患儿。对缺氧缺血性脑病患儿应进行听力随访。     

急性脑血管病患者血液流变学分析

目的：探讨血液流变学异常变化与急性脑血管病的关系。方法：对57例脑血栓形成患者、45例脑出血患者和50例正常对照者测定血液流变学指标并作相关分析。结果：脑血栓形成组和脑出血组血液流变学指标均显著高于正常对照组，同进脑血栓形成组亦高于脑出血组。结论：急性脑血管病患者广泛存在着血液流变学异常，血液流变学异常是急性脑血管的重要危险因素。     

重度脑室内出血的综合治疗

【目的】探讨重度脑室出血的治疗方法，降低重度脑室出血的死残率。【方法】对重度脑室出血的病例行双侧脑室插管尿激酶持续冲洗、腰池持续引流及显微手术治疗。【结果】本组22例重度脑室出血病人，存活18例，死亡3例，治疗过程中因经济原因放弃冶疗1例。有效率85．7％，2例病人因交通性脑积水行脑室腹腔分流。【结论】及早疏通脑室系统梗阻是脑室出血的治疗关键，双侧脑室插管尿激酶持续冲洗、腰池引流及开颅手术治疗重度脑室出血是积极有效的方法。     

脑血管性卒中患者胰岛素水平的研究

目的 考查脑出血与脑栓塞后患者的血糖与胰岛素水平,从而指导临床对卒中的治疗及预防.方法 从临床入选32例脑出血患者,纳为脑出血组,27例脑栓塞患者,纳为脑栓塞组,33 例排除了脑血管病的其他患者作为对照组.入院时测其空腹血糖及胰岛素水平,根据测得的血糖及胰岛素水平计算胰岛素敏感指数,比较这3组间的差异.结果 脑出血组和脑栓塞组患者血糖、胰岛素水平高于对照组(P＜0.05),胰岛素敏感指数低于对照组(P＜0.05).结论 脑血管性卒中后血糖水平、胰岛素水平升高及胰岛素敏感性下降.     

后循环缺血全脑血管造影术32例分析

【目的】观察后循环缺血（PCI）患者血管结构异常的全脑数字减影血管造影术（DSA）表现。【方法】对两年来收治的32例PCI患者行DSA检查,并进行综合分析。【结果132例患者PCI患者中,共有血管异常25例（78．12％）,其中单纯前循环3倒（9．37％）,单纯后循环14例（43．75％）,先后循环同时受累的8例（25％）。造影未见血管结构异常7例（21．88％）。【结论】后循环血管异常是PCI的主要血管性病因,前循环病变也可引起PCI。     

Effects of Cerebral Palsy on Neuropsychological Function

Cerebral Palsy (CP) is a muscle and movement disorder that affects children and is the result of early brain injury. The causes and nature of the brain damage may vary considerably, which renders children with cerebral palsy a heterogeneous group. Only recently has research begun to utilize technology to determine the nature of the brain injury and the relation to clinical observations. This paper reviews neuropsychological findings on children with a diagnosis of CP with regard to the spastic, dyskinetic, and ataxic types. Specifically, areas of sensorimotor functioning, language and verbal skills, visual-spatial and perceptual skills, learning and memory, and executive functioning are reviewed. Implications for learning as well as a neurobiological cause of executive function deficits are discussed.     

Long‐term changes in dynamic cerebral autoregulation: a 10 years follow up study

This study takes a novel approach to describing time‐related changes in dynamic cerebral autoregulation (dCA). It is well‐recognized that dCA exhibits both intra‐ and inter‐ subject variability, and this study seeks to characterize the extent to which intra‐subject variability occurs after a significant period of time by studying the same subjects 10 years apart, thus eliminating inter‐subject variability as a source of error. Ten healthy subjects were identified in 1998 and followed up in 2008. On each visit they underwent simultaneous recordings of right middle cerebral artery cerebral blood flow velocity (RMCA CBFV), blood pressure and heart rate. Data were analysed in the frequency domain using transfer function analysis and in the time domain using CBFV step response, from which the autoregulatory index (ARI) was calculated. Ten subjects of mean age 35·5 (range 24–51) years in 1998 (seven male) were studied. There was a significant fall in ARI from 1998–2008 (ΔARI = 1·1, P = 0·021), along with a significant rise in coherence in 2008 (at 0·05 Hz, P = 0·018). Difference in mean step response between 1998 and 2008 was also significant (P = 0·045). This is the first study to assess dCA in the same subjects 10 years apart, providing a novel opportunity to assess intra‐subject variation in dCA after a long time period has elapsed. A fall in frequency and time domain parameters was observed. This is important, and needs to be considered in future studies assessing long‐term changes in dCA, particularly given the body evidence which suggests that dCA is unaffected by ageing.