子痫前期孕妇血浆8-异前列腺素F_(2α)变化的研究

目的研究子痫前期孕妇血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的变化。方法选择住院分娩的子痫前期患者21例(观察组),正常妊娠妇女28例(对照组),检测分娩时血浆8-iso-PGF2α水平。结果子痫前期孕妇血浆中8-iso-PGF2α较正常孕妇组显著升高(P<0.01)。结论子痫前期孕妇机体存在氧化应激状态,氧化应激在子痫前期的病因学中有重要的意义。     

儿童OSAHS患者氧化应激状态的研究

目的通过研究血浆8-异前列腺素(8-iso-PGF2α)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿中的变化探讨OSAHS的病理生理机制。方法儿童OSAHS患者51例,健康对照组24例,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测两组研究对象血浆8-iso-PGF2α水平并进行比较分析。结果儿童OSAHS组血浆8-iso-PGF2α水平升高(2.5±0.9μg/L),与健康对照组比较有统计学意义(t=-4.639,P<0.01);OSAHS儿童组的血浆8-iso-PGF2α水平与其呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度SaO2(%)、睡眠呼吸障碍事件最长时间(s)、睡眠呼吸障碍事件总时间占睡眠时间百分比(%)在数量上存在依存关系,具有统计学意义(r2=0.150,P<0.01;r2=0.198,P<0.01;r2=0.217,P<0.01;r2=0.272,P<0.01);且儿童OSAHS组,其血浆8-iso-PGF2α及AHI与其伴随的变应性鼻炎呈相关性(χ2=4.173,P<0.05;χ2=10.311,P<0.05),与夜间憋醒、咽痛、扁桃体肥大、腺样体肥大无明显相关性(P均>0.05)。结论氧化应激水平的升高在OSAHS患儿发病中起重要作用,而变应性鼻炎更加重OSAHS的发生及体内氧化应激水平。     

孕妇血浆8-异前列腺素F2α变化的研究

目的 研究妊娠高血压综合征孕妇血浆8-异前列腺素F2α的变化.方法 选择妊娠高血压综合征患者67例（观察组）,正常妊娠妇女23例（对照组）,检测分娩前血浆8-异前列腺素F2α水平.结果 妊娠高血压综合征孕妇血浆中8-iso-PGF2α较正常孕妇组显著升高（P＜0.01）.结论 妊娠高血压综合征孕妇机体存在氧化应激状态,氧化应激在妊娠高血压综合征的病因学中有重要的意义.     

2型糖尿病患者8-异前列腺素F2α水平与颈动脉内中膜厚度的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者尿中8-异前列腺素F2α水平(8-iso-PGF2α)与颈动脉内中膜厚度(IMT)的相关性。方法选择2型糖尿病患者129例,健康对照者20例(对照组),分别检测其血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿8-iso-PGF2α等指标。并采用彩色高频多普勒超声诊断仪检测患者颈动脉IMT的水平,以IMT=0.9 mm为切点,将2型糖尿病患者分为颈动脉IMT正常组(IMT<0.9 mm)与IMT增厚组(IMT≥0.9 mm)。分析比较各组8-iso-PGF2α水平及各种生化指标的水平并将其与IMT值进行相关性分析。结果对照组、IMT正常组、IMT增厚组的8-iso-PGF2α水平分别为(356±137)、(507±167)、(1 342±323)pg/mmol肌酐,2型糖尿病患者尿中8-iso-PGF2α水平高于对照组,IMT增厚组的8-iso-PGF2α水平高于IMT正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IMT水平与8-iso-PGF2α、HbA1c、LDL-C、TG及BMI呈正相关(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者体内氧化应激水平明显增强,且与动脉粥样硬化密切相关。应尽早针对高氧化应激状态进行治疗,降低动脉粥样硬化风险,减少心脑血管并发症的发生。     

氧化应激反应对肥胖型哮喘小鼠气道炎症和重建影响

目的探讨氧化应激反应在肥胖型哮喘小鼠体内变化及其与气道炎症和重建的关系。方法 45只雌性C57/6J小鼠随机分为哮喘组(A组)、肥胖哮喘组(B组)和对照组(C组)。卵清蛋白雾化吸入和高脂饮食诱导建立肥胖型哮喘模型。计数各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数并分类,肺组织切片观察病理变化,并测定支气管壁总面积(WAt)、支气管平滑肌面积(WAm)、管腔基底膜周长(Pbm),ELISA法测定肺组织匀浆中白细胞介素6(IL-6)和8-异前列腺素2α(8-iso-PGF2α)水平。结果 B组小鼠BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞比例、肺组织IL-6水平以及肺组织切片中WAt/Pbm和WAm/Pbm均较A组明显增高(F=2.84~32.67,P<0.05)。C、A、B组小鼠血清8-iso-PGF2α水平依次升高,且与BALF中白细胞总数、肺组织IL-6水平以及WAt/Pbm存在正相关性(r=0.821、0.900、0.873,P<0.01)。结论氧化应激反应参与了肥胖型哮喘小鼠气道炎症和重建过程,抑制氧化应激可望成为肥胖型哮喘治疗的有效措施。     

8-异前列腺素F_(2α)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并高血压的相关性研究

目的 检测血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平在单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及OSAHS合并高血压患者中的变化,探讨OSAHS的病理生理变化,OSAHS合并高血压的发病机制.方法 选择OSAHS患者19例(OSAHS组)、OSAHS合并高血压患者21例(OSAHS+HT组),选择同期健康体检者20人作为正常对照组,用酶联免疫吸附法检测3组受检者的血浆8-iso-PGF2α水平,并进行统计学分析.结果 对照组、OSAHS组及OSAHS+HT组患者血浆8-iso-PGF2α水平分别为(7.5±2.1) ng/ml、(11.1±3.3) ng/ml和(14.8±3.4)ng/ml,3组比较差异有统计学意义(F=30.992,P＜0.01).OSAHS组及OSAHS+HT组血浆8-iso-PGF2α水平与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).相关分析显示:血浆8-iso-PGF2α水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、SaO2＜90%占总睡眠时间百分比、睡眠呼吸障碍事件总时间占总睡眠时间百分比、睡眠呼吸障碍事件时最低SaO2及平均最低SaO2、睡眠呼吸障碍事件最长时间相关(P＜0.05).结论 OSAHS患者氧化应激水平升高,并可能是OSAHS发病及OSAHS合并高血压病的原因之一.OSAHS患者血浆8-iso-PGF2α水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标明显相关.     

缬沙坦对哮喘小鼠气道重构及结缔组织生长因子表达的影响

目的观察缬沙坦对哮喘小鼠早期气道重构和结缔组织生长因子(CTGF)在气道内表达的影响。方法 40只小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组(2 mg/kg)、缬沙坦组(50mg/kg)4组,卵清蛋白致敏建立哮喘模型。肺组织切片行苏木精-伊红和Masson染色以测定平滑肌面积、基底膜胶原面积;RT-PCR检测结缔组织生长因子CTGFmRNA,免疫印迹和免疫组织化学方法检测其蛋白表达水平及组织细胞定位。结果平滑肌面积和胶原沉积面积哮喘模型组显著高于正常对照组,地塞米松组和缬沙坦组均显著低于哮喘模型组(P<0.01);CTGF mRNA灰度值和Western bloting蛋白相对表达量哮喘模型组显著高于正常对照组,地塞米松组和缬沙坦组均显著低于哮喘模型组(P<0.01)。CTGF蛋白表达水平与平滑肌面积、胶原沉积面积均呈正相关(r分别为0.602和0.579,P<0.01)。结论缬沙坦具有抑制哮喘气道重构的作用,其机制可能与其下调气道内CTGF表达相关。     

IL-17和IL-23在肥胖哮喘小鼠气道炎症中的作用及其与氧化应激的关系

目的探讨Th-17相关因子——IL-17和IL-23在肥胖哮喘小鼠气道炎症中的作用及其与氧化应激反应的关系.方法??45只雌性C57/6J小鼠随机分为哮喘组、肥胖哮喘组(肥哮组)和对照组各15只.卵白蛋白激发致敏和高脂饮食制作肥胖哮喘模型,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,酶联免疫吸附法法测定肺组织匀浆中白细胞介素(IL)-17、 IL-23和8-异前列腺素2α(8-iso-PGF2α)水平.结果??哮喘组小鼠BALF中白细胞总数和嗜酸粒细胞比例均较对照组明显升高(P<0.05).肥哮组肺组织匀浆的IL-17、 IL-23和8-iso-PGF2α水平分别为(65.83±5.69)pg/ml、(141.52±14.62)pg/ml和(61.33±7.75)pg/ml均高于哮喘组和对照组(P<0.05). Pearson相关分析表明,IL-17与8-iso-PGF2α水平存在相关性(r=0.758, P<0.01).结论?肥胖哮喘小鼠体内IL-17和IL-23水平升高,参与了哮喘气道炎症和氧化应激过程,抑制Th17偏移可望成为肥胖哮喘治疗的有效措施     

艾塞那肽对高糖及低糖环境下大鼠胰岛β细胞氧化应激及凋亡的影响

目的观察艾塞那肽对高糖及低糖条件下氧化应激的干预情况及其在降低胰岛β细胞凋亡中的作用。方法体外培养大鼠胰腺β细胞株INS-1细胞,分为正常对照组(NC)、高糖组(HG)、低糖组DG和干预组即艾塞那肽高糖干预组(HE)、艾塞那肽低糖干预组(DE)、二甲双胍高糖干预组(HS)。相差显微镜观察细胞生长状态;流式细胞仪双染法及原位TUNEL法检测INS-1细胞凋亡情况;检测培养液中胰岛素(INS)、8-异前列腺素F 2α(8-iso-PGF2α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果细胞凋亡指数及凋亡率HG、DG、HE、DE和HS组均高于NC组(P均<0.01或<0.05),HE组低于HG组(P均<0.05),DE组细胞凋亡指数低于DG组(P<0.05)。HG、DG、HE和DE组MDA及8-iso-PGF2α水平均高于NC组,SOD和INS水平低于NC组(P均<0.01或<0.05);HE组MDA、8-iso-PGF2α水平低于HG组(P<0.05),SOD、INS水平高于HG组(P<0.05);DE组MDA、8-iso-PGF2α水平低于DG组(P<0.05),SOD水平高于DG组(P<0.05);HE组INS水平高于DE组(P<0.05)。HS组INS水平低于HE组、MDA水平高于HE组(P<0.05)。结论艾塞那肽通过抑制包括高糖及低糖条件下所诱导的氧化应激水平,从而在一定程度上保护β细胞,减少细胞凋亡,有助于维持及提高β细胞数量。     

高压氧对围生期缺氧缺血事件新生儿外周血8-异前列腺素F_(2α)及S100B蛋白水平的影响

目的通过检测围生期缺氧缺血事件新生儿高压氧治疗前后外周血8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)及S100B蛋白水平,了解高压氧对围生期缺氧缺血事件新生儿体内氧化应激状态及对神经系统的影响。方法选取2008年12月至2010年6月在我科住院的围生期缺氧缺血事件新生儿60例,随机分为两组:高压氧治疗组(治疗组)30例,常规进行高压氧,每日1次,共4 d;对照组30例,患者进舱,常压空气观察相同时间,除高压氧外进行相同的治疗方案。采用酶联免疫吸附试验检测两组治疗前、后外周血血浆8-iso-PGF2α、S100B的蛋白含量。结果外周血8-iso-PGF2α治疗前两组比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组比较治疗组较对照组升高[(86.040±29.123)ng/Lvs(69.304±25.670)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01)。外周血S100B蛋白治疗前和治疗后两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧治疗可能使围生期缺氧缺血事件新生儿机体发生氧化应激,但对其脑损伤状况没有明显影响。     

心肌缺血大鼠血浆8-异前列腺素F2α水平及N-乙酰半胱氨酸干预作用

目的分析实验性心肌缺血大鼠血浆与心肌8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平相关性,以及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)的治疗效果,探讨血浆8-iso-PGF2α反映心肌氧自由基损伤程度和干预效果的可能性。方法45只Wistar大鼠分为三组:缺血组、缺血 NAC组和对照组。使用垂体后叶素建立大鼠急性心肌缺血模型,以心电图上ST段的抬高作为心肌缺血指标。在缺血 NAC组,预先用NAC 0.1 g/kg·d灌胃3周。应用ELISA方法测定心肌缺血及正常大鼠血浆及心肌组织8-iso-PGF2α含量。结果(1)急性心肌缺血组大鼠的血浆和心肌组织8-iso-PGF2α含量分别为(187.1±45.8)pg/ml和(259.3±47.5)pg/g,明显高于正常对照组的(60.4±13.7)pg/ml和(88.6±16.9)pg/g(P<0.01);(2)急性心肌缺血前应用NAC组的血浆和心肌组织8-iso-PGF2α含量分别为(88.2±16.4)pg/ml和(109.4±24.7)pg/g,明显低于缺血组(P<0.01);(3)血浆与心肌8-iso-PGF2α水平间存在正相关(r=0.856,P<0.01);(4)与正常组比较,缺血组的心电图ST段明显抬高[心肌缺血45 min时抬高最为明显,达(0.34±0.05)mV](P<0.05),心肌缺血前使用NAC,可使心肌缺血得以改善[心肌缺血45 min时心电图ST段仅达(0.18±0.05)mV]。结论急性心肌缺血时8-iso-PGF2α含量产生增加;血浆8-iso-PGF2α可反映心     

氧化应激在肥胖型多囊卵巢综合征发病中的作用

目的探讨氧化应激在多囊卵巢综合征(PCOS)特别是肥胖型PCOS发病中的作用,以提高PCOS的疗效。方法将85例PCOS患者按体质量指数(BMI)分为超重及肥胖(PCOS1)组43例,正常体质量(PCOS2)组42例,同时选取85例内分泌正常且体质量正常的不孕患者作为对照组,测定所有患者血清中氧化应激指标如超氧化物歧化酶(SOD)活力、8异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)及内脂素(visfatin)水平,采用直线回归分析各指标间的关系。结果PCOS1、PCOS2两组血清SOD活力均低于对照组(P<0.05);PCOS1组SOD活力较PCOS2组更低(P<0.05);PCOS1组血清8-iso-PGF2α及visfatin水平高于PCOS2组及对照组(P<0.05),PCOS2组与对照组差异无统计学意义。经直线回归分析发现:PCOS患者SOD活力随着8-iso-PGF2α水平的升高而降低,回归系数为-0.407(P=0.000);血清visfatin水平随着BMI增大、8-iso-PGF2α水平升高而升高,回归系数分别为0.402(P=0.008)、0.612(P=0.000),但随着SOD活力升高而下降,回归系数为-0.513(P=0.000)。对照组上述指标间尚未发现存在线性关系。结论 PCOS患者存在氧化应激损伤,正常体质量的PCOS患者氧化应激损伤不明显,超重及肥胖型PCOS患者氧化应激损伤严重,提示氧化应激可能是肥胖型PCOS发病的关键环节。     

小青龙汤对支气管哮喘小鼠磷酸酶基因和基质金属蛋白酶-9的作用

目的检测小青龙汤对支气管哮喘小鼠磷酸酶基因(PTEN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,探讨小青龙汤治疗支气管哮喘的机制。方法健康雌性BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘组、地塞米松组和小青龙汤组。以卵蛋白致敏法建立支气管哮喘小鼠模型,造模成功观察2周后,处死小鼠取肺组织,苏木精-伊红(H-E)染色观察病理组织变化,免疫组织化学法检测MMP-9和PTEN蛋白表达情况。结果哮喘组小鼠肺组织PTEN的表达量显著低于正常对照组(P<0.01),小青龙汤组和地塞米松组治疗后小鼠肺组织PTEN的表达量显著高于哮喘组(P值均<0.01)。哮喘组小鼠肺组织MMP-9的表达量显著高于正常对照组(P<0.01),小青龙汤组和地塞米松组治疗后小鼠肺组织MMP-9的表达量显著低于哮喘组(P值均<0.01)。结论小青龙汤能显著改善气道炎症。小青龙汤选择性上调PTEN、下调MMP-9表达,可能是其治疗哮喘的作用机制之一。     

DM120方对糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平的影响

目的:观察DM120方对糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平的影响。方法:高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。随机分为正常对照组、模型组和DM120方治疗组,干预8周,观察各组大鼠血糖、肾功能及肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的变化。结果:模型组大鼠血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量水平均较正常对照组明显升高;DM120方治疗组大鼠血糖、肌酐、尿素氮及24 h尿微量白蛋白排泄量水平均较模型组下降(P0.05,P0.01);DM120方治疗组大鼠MDA、8-iso-PGF2α水平均较模型组下降(P0.05),SOD水平较模型组上升(P0.05),各组GSH-PX差异无统计学意义。结论:DM120方对糖尿病大鼠肾组织具有一定的抗氧化作用,其作用环节可能与MDA、SOD、8-iso-PGF2α相关。     

氯喹对哮喘小鼠气道高反应性的抑制作用

目的探讨氯喹对哮喘小鼠气道高反应性的作用及其可能机制。方法Balb/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组、氯喹治疗组、
地塞米松治疗组、氯喹+地塞米松治疗组,除对照组外,其余各组小鼠均给予OVA致敏和激发,建立哮喘小鼠模型,于每次激发
前腹腔注射给药,对照组则于同一时间予等量PBS处理,末次激发后24 h 内小鼠肺功能仪检测小鼠气道高反应性;检测支气管
肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类计数;制作肺组织病理切片,HE 染色后光镜下观察病理变化;ELISA检测支气管肺泡灌
洗液中细胞因子IL-6、PGF2α水平。结果氯喹可明显降低哮喘小鼠气道高反应性（吸入25 mg/ml Ach 时4.5±0.4 vs 6.1±0.9,P<
0.05,吸入50 mg/ml Ach 时4.6±0.5 vs 8.2±1.0,P<0.001）;明显降低哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数（P<0.01）;显著降
低哮喘小鼠病理评分（P<0.05）;可一定程度降低哮喘小鼠BALF中PGF2α因子水平;与地塞米松合用可明显减轻哮喘小鼠支气
管细支气管周围炎症（P<0.05）、血管周围炎症（P<0.01）、肺组织病理评分（P<0.001）,明显降低哮喘小鼠BALF中IL-6因子水平
（P<0.05）。结论氯喹可抑制哮喘小鼠气道高反应性;地塞米松与氯喹合用较单独用药效果更好,可能对中性粒细胞参与的哮
喘有效。
     

CCL1/CCR8在哮喘小鼠肺组织中的表达及地塞米松对其作用的研究

目的观察哮喘小鼠肺组织CCL1/CCR8 mRNA的表达及糖皮质激素对其表达的影响,探讨CCL1/CCR8在哮喘发病机制中的作用。方法30只小鼠随机分为对照组、哮喘组和地塞米松组,每组10只。哮喘组和地塞米松组用卵白蛋白致敏激发建立哮喘模型,地塞米松组给予腹腔注射地塞米松(2mg/kg),对照组均以生理盐水替代。测定BALF中细胞总数和分类计数,采用酶联免疫法检测BALF中IL-4水平,RT-PCR检测肺组织CCR8 mRNA和CCL1 mRNA的表达。结果对照组、哮喘组和地塞米松组BALF中嗜酸粒细胞百分比[(0.6±0.1)%、(32.4±3.4)%和(8.9±0.9)%,P0.01]、淋巴细胞百分比[(2.9±0.5)%、(14.0±3.0)%和(6.3±0.6)%,P0.01]、IL-4浓度[(5.16±1.23)pg/mL、(47.67±11.67)pg/mL和(19.76±4.72)pg/mL,P0.01]差异均有统计学意义,其中哮喘组较对照组显著增高(P0.01),地塞米松组较哮喘组显著降低但仍显著高于对照组(P0.01)。对照组、哮喘组和地塞米松组CCL1mRNA表达(0.11±0.06、0.76±0.16和0.53±0.13,P0.01)、CCR8 mRNA表达(0.18±0.09、1.26±0.13和0.79±0.12,P0.01)差异均有统计学意义,其中哮喘组较对照组显著增高(P0.01),地塞米松组较哮喘组显著降低但仍显著高于对照组(P0.01)。结论CCL1/CCR8在哮喘小鼠肺组织中的基因表达增强。糖皮质激素可能通过减少CCL1/CCR8的基因表达,减轻哮喘气道炎症。     

雷公藤甲素对哮喘小鼠白三烯B_4、C_4表达的影响

目的研究雷公藤甲素对哮喘小鼠哮喘小鼠白三烯B4、C4表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,随机分为7组,分别为对照组、地塞米松治疗组及不同剂量雷公藤甲素治疗组,用ELISA测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中白三烯B4、C4表达水平。结果哮喘组白三烯B4、C4表达明显高于正常对照组(P<0.01),雷公藤甲素治疗组及地塞米松组明显低于哮喘组(P<0.01)。结论雷公藤甲素抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制白三烯B4、C4表达的表达活性有关。     

地塞米松对哮喘小鼠MIP-1α蛋白和mRNA表达的调控

目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)蛋白和mRNA表达的调控作用.方法:30只二级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和地塞米松处理组(C组).以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型.采用免疫组化法和原位杂交法检测MIP-1α蛋白和mRNA在支气管中的表达情况.结果:免疫组化和原位杂交均显示B组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著高于A组(P＜0.01),C组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著低于B组(P＜0.01).结论:MIP-1α参与哮喘发病机制,上皮细胞是主要的表达细胞;地塞米松对哮喘的治疗部分通过抑制MIP-1α等趋化因子起作用.     

寒喘宁口服液对实验性哮喘豚鼠血清炎性介质的影响

目的观察寒喘宁口服液对支气管哮喘豚鼠血清中神经源性气道炎性介质P物质(SP)、血栓素B2(TXB2)、白三烯B4(LTB4)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨其平喘机理。方法选50只体重为250-300 g的雄性幼龄豚鼠,通过随机数字表法分成正常对照组、地塞米松组、哮喘模型组、中药大剂量组、中药小剂量组,每组各10只。造模后各组按要求用药,测定血清中SP、TXB2、LTB4、6-keto-PGF1α的含量。结果哮喘模型组与正常对照组比较,SP、TXB2、LTB4均显著升高(P<0.01),6-keto-PGF1α显著降低(P<0.01);与哮喘模型组比较,各治疗组SP、TXB2、LTB4均降低或显著降低(P<0.05或P<0.01),6-keto-PGF1α升高或显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论寒喘宁口服液平喘的机制之一可能是影响实验性哮喘豚鼠血清中炎性介质的含量,使SP、TXB2、LTB4均降低,使6-keto-PGF1α升高。     

通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食条件下大鼠主动脉内皮保护的研究

目的探讨通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食大鼠主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、贝那普利组和通心络组4组,正常对照组喂饲普通饲料,模型组喂饲添加3%蛋氨酸的饲料并叠加力竭游泳,贝那普利组在模型组基础上饲以贝那普利(10mg.kg-1.d-1)灌胃,通心络组在模型组基础上饲以通心络超微粉(0.3mg.kg-1.d-1)灌胃,连续给药,于6周末应用酶法检测血浆中ET、PRA及AngII水平,比色法检测各组血清NO、MDA水平及SOD活性,免疫组织化学染色法检测主动脉组织中ACE、AT1R的表达。结果模型组ET、MDA水平均显著高于正常对照组(P<0.05),NO水平及SOD活性均显著低于正常对照组(P<0.01);模型组血浆PRA及AngII水平均显著高于正常对照组(P<0.01);模型组主动脉组织ACE、AT1R阳性表达均多于正常对照组(P<0.01);2个药物干预组ET、MDA水平均显著低于模型组(P均<0.01),SOD活性均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),AngII水平显著低于模型组(P均<0.01),通心络组NO水平明显高于模型组(P<0.05),血浆PRA水平明显低于模型组(P<0.05)。主动脉内皮组织中ACE、AT1R的阳性表达亦明显少于模型组(P<0.01)。结论(1)过劳叠加高蛋氨酸饮食对内皮的损伤机制可能与RAS的过度激活及氧化应激有关。(2)通心络超微粉可在一定程度上减轻上述病理损伤,可能与其抑制RAS过度激活、抗氧化有关。