慢性乙型肝炎PBMC凋亡及淋巴细胞亚群的检测

目的了解慢性/慢性重型乙型肝炎外周血淋巴细胞激活诱导细胞死亡(AICD)现象的存在情况、各免疫细胞的状况、AICD与淋巴细胞状况的关系,以探讨乙型肝炎慢性化和重型化的机制.方法利用慢性、慢性重型乙型肝炎病人和健康献血员外周血单个核细胞(PBMC)在PHA-P刺激下培养72h,通过流式细胞仪检测PBMC的凋亡情况;采用流式细胞仪结合全自动血液分析仪对慢性、慢性重型乙型肝炎病人及正常对照组外周血各淋巴细胞亚群进行检测.结果慢性乙型肝炎组PBMC凋亡率高于慢性重型乙型肝炎组(P＜0.01),高于正常对照组(P＜0.01).慢性乙型肝炎组总淋巴细胞百分率高于慢性重型乙型肝炎组(P＜0.01),慢性重型乙型肝炎组淋巴细胞数低于正常对照组(P＜0.01);CD3+、CD3+CD4+细胞数低于正常对照组(P＜0.01),低于慢性乙型肝炎组(P＜0.05);CD3+CD8+细胞数低于正常对照组(P＜0.05),低于慢性乙型肝炎组(P＜0.05).单核细胞百分率高于正常对照组(P＜0.01),高于慢性乙型肝炎组(P＜0.05).结论慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞活化与凋亡共存,慢性重型乙型肝炎患者外周血淋巴细胞消耗严重,AICD参与乙型肝炎慢性化、重型化的发生机理.     

CD40L单克隆抗体对HSP患儿PBMC及单核细胞株THP-1产生炎症因子的影响

目的　观察CD4 0配体单克隆抗体 (CD4 0LMcAb)对HSP(亨诺 许兰紫癜 )患儿PBMC及单核细胞株THP 1产生炎症因子的影响。方法　采用细胞培养、流式细胞技术及ELISA法分别检测正常对照、过敏性紫癜患儿的PBMC及单核细胞株THP 1表达膜蛋白分子CD4 0L、CD4 0的阳性率、产生炎症因子IL 1、TNF α、IL 6水平以及CD4 0LMcAb加入细胞培养体系后上述指标的变化。结果　与正常比较 ,HSP患儿的PBMC表达CD4 0L[(8.2 6± 4 .15 ) % ,对照 (0 .5 4± 0 .5 8) % ]显著增高、CD4 0表达无差异 ;PBMC培养上清中炎症因子IL 1[(10 0 0 .4± 5 74 .5 )pg ml,对照 (2 4 6 .8± 2 0 7.1)pg ml]、TNF α[(978.7± 2 0 5 .8)pg ml,对照 (45 2 .4± 2 4 8.5 )pg ml]的水平也显著高于对照 ,CD4 0LMcAb可使增高的IL 1[(16 4 .7± 12 7.9)pg ml]、TNF α[(6 74 .7± 2 6 9.2 )pg ml]降至正常水平。THP 1自发表达CD4 0 ,低浓度产生IL 1、TNF α。与正常比较 ,HSP患儿的PBMC培养上清诱导其表达CD4 0 ,产生IL 1,TNF α增高 ,CD4 0LMcAb同样具有抑制THP 1表达CD4 0、分泌IL 1、TNF α的作用。结论　CD4 0LMcAb能抑制炎症因子的产生。     

丙型肝炎病毒CTL表位的HLA-A2限制性及其免疫学效应研究

Objective To explore the HLA-A2 restriction and immunogenicity of 5 previously identified HCV-speeific CTL epitopes. Methods Based on T2 cell, to explore the HLA-A2 restriction of previously identified HCV-specific CTL epitopes by MHC-peptide complex stabilization assay;To detect pep-tide-specific CTL in HLA-A2+ PBMC stimulated by HLA-A2-restricted peptides by intracellular cytokine staining(ICS) and ELISPOT; To explore the cytotoxicity of peptide-specific CTL to same peptide-loaded T2 cells (target cells) by CTL cytotoxicity test. Results Among 5 previously identified CTL epitopes NS4b_78 (SMMAFSAAL) and NS5a_367 (TVSSALAEL) have high-affinity for HLA-A2 molecules(FI 1) ;ELISPOT results shown that NS4b_78(SMMAFSAAL) and NSSa_367(TVSSALAEL) induced high levels of IFN-γ-se-creting cells [(60±6) SFC/104 PBMC vs (4±1 ) SFC/104 PBMC, P < 0.01 ; (10 ± 3 ) SFC/104 PBMC vs (2±1 ) SFC/104 PBMC, P <0.01, respectively] ;ICS results indicated that there were high percentages of CD8 + IFN-γ+ T cells in total CD8+T cells stimulated by these peptides [(2.33 ±0.22 ) % vs (0.05±0.01)%, P <0.001 ; (0.36±0.06)% vs (0.03±0.01)%, P <0.001, respectively]. Furthermore,peptide-specific CTL could effectively kill same peptide-loadcd T2 cells. Conclusion NS4b_78 (SMMAF-SAAL) and NSSa_367 (TVSSALAEL) were identified as HLA-A2-restricted CTL epitopes which could in-duce immune response in vitro.     

慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞Toll样受体4的变化及其与IL-6的关系

目的： 探讨慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）的变化情况及其意义。 方法： 用流式细胞仪检测30例正常对照、31例慢性乙型肝炎患者和30例慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞表面TLR4的表达，ELISA法检测上述患者血清白细胞介素6（IL-6）的水平。 结果： 正常对照组、慢性乙型肝炎组和慢性重型乙型肝炎组外周血单核细胞TLR4的平均免疫荧光强度分别为2.3±1.1、3.7±2.3 和6.9±4.1，慢性重型乙型肝炎组外周血单核细胞TLR4表达显著高于正常对照组和慢性乙型肝炎组（P<0.05），慢性乙型肝炎组与正常对照组比较无统计学差异；3组外周血清IL-6水平分别为(11.5±7.2) ng/L、(40.8±31.2) ng/L和(77.6±33.3) ng/L，各组间比较均具有显著差异（P<0.05）；慢性重型乙型肝炎组外周血单核细胞TLR4表达水平与血清IL-6表达水平呈显著正相关，相关系数γ=0.618，P<0.05。结论： TLR4可能与慢性乙型肝炎重型化有关。     

糖尿病患者外周血白细胞介素18分泌及基因表达

目的　探讨糖尿病 (DM)患者血浆白细胞介素 18(IL 18)水平及外周血单个核细胞 (PBMCs)IL 18mRNA表达量变化。方法　选取 10名健康志愿者及 30例DM患者 (Ⅱ型糖尿病 15例 ,Ⅰ型糖尿病 15例 )。应用IL 18特异的酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL 18血浆水平 ,同时采用半定量逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)技术 ,分析PBMCsIL 18mRNA表达量。结果　Ⅱ型糖尿病患者血浆IL 18水平及PBMCsIL 18mRNA表达量与正常对照组差异无统计学意义 [(2 73.1± 99.4 6 )vs (2 4 8.86± 82 .6 8)and(0 .731± 0 .12 9)vs (0 .715± 0 .116 ) ,P >0 .0 5 ];Ⅰ型糖尿病患者血浆IL 18水平及PBMCsIL 18mRNA表达量较正常对照组增高 ,差异有显著统计学意义 [(36 0 .17± 12 5 .4 8)vs (2 4 8.86± 82 .6 8)and (0 .935± 0 .132 )vs (0 .715± 0 .116 ) ,P <0 .0 5 ]。结论　Ⅰ型糖尿病患者外周血IL 18的高表达 ,提示其可能介导本病发病过程 ;IL 18可能不参与Ⅱ型糖尿病的发病过程     

糖皮质激素对原发性肾病综合征患儿T辅助细胞平衡的影响

目的　探讨糖皮质激素治疗对原发性肾病综合征患儿TH1/TH2平衡的影响。方法　运用三色荧光标记法流式细胞术检测 2 1例初发 (NS组 )和 15例复发 (NS +Pred组 )的肾病患儿外周血TH1和TH2细胞百分率 (% ) ,并以 9例缓解期患儿 (NS缓解 +Pred组 )和 10例正常儿童 (正常组 )作对照。结果　正常儿童外周血TH1、TH2细胞百分率分别为 (13.42± 4.36 ) %和 (2 .5 3± 1.97) %。初发的原发性肾病患儿均明显减低 (P <0 .0 5 ) ,分别为 (2 .34± 2 .0 9) %和 (1.0 2± 0 .96 ) %。复发的肾病患儿除TH1细胞百分率减低 [(1.2 0± 0 .91) % ,P <0 .0 1]、TH2细胞百分率增高 [(7.6 5± 4.5 3) % ,P <0 .0 1)外 ,TH1细胞百分率也较初发病例进一步下降 (P <0 .0 5 )。缓解期肾病患儿TH1和TH2细胞百分率均正常 ,分别为 (12 .0 4± 4.92 ) %和 (2 .81± 2 .6 5 ) % (P >0 .0 5 )。TH1/TH2比值在正常儿童为 5 .41± 2 .77,在初发的肾病患儿明显减低 (2 .43± 2 .6 5 ,P <0 .0 5 ) ,在复发的患儿较初发患儿进一步下降 (0 .77± 1.0 7,P <0 .0 5 ) ,在缓解患儿则正常 (4 .2 5± 2 .12 ,P >0 .0 5 )。肾病患儿也存在着Tc2细胞占优势的免疫平衡失调。结论　糖皮质激素在体内是通过促进TH2细胞向TH1细胞迁移 ,逆转肾病患儿TH2细胞     

低氧诱导因子-1α和内皮素-1基因在大鼠低氧性肺动脉高压中的表达

目的　探讨低氧诱导因子 1(HIF 1α)和内皮素 1(ET 1)基因表达在低氧性肺动脉高压发病过程中的变化和作用。方法　复制低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,测定平均肺动脉压 ,弹力纤维染色显示腺泡内肺动脉 ,用放射免疫法测ET含量 ,原位杂交方法进行检测HIF 1αmRNA。结果　HIF 1αmRNA在低氧各组腺泡内肺动脉有表达 ,低氧 14d组 (0 2 5 6 9± 0 0 46 8)和低氧 2 8d组 (0 2 2 5 8±0 0 45 3)染色强于低氧 5d组 (0 145 5± 0 0 2 72 )和正常组 (0 110 9± 0 0 2 2 4) ;ET 1mRNA在低氧各组腺泡内肺动脉有表达 ,低氧 14d组 (0 412 2± 0 0 783)和低氧 2 8d组 (0 36 84± 0 0 72 9)染色强于低氧5d组 (0 2 0 17± 0 0 34 9)和正常组 (0 185 5± 0 0 36 1) ,HIF 1α和ET 1基因表达在H14d组和H2 8d组明显增加 (P <0 0 5 )。肺动脉血中ET 1含量在H14d组 [(15 8 78± 2 5 14)pg/ml]和H2 8d组 [(142 93± 2 3 38)pg/ml]明显高于H5d组 [(79 6 8± 12 5 4)pg/ml]和正常组 [(6 5 37± 10 82 )pg/ml](P <0 0 5 ) ;H14d组 [(34 0± 5 8)mmHg]和H2 8d组 [(2 9 0± 4 7)mmHg]的mPAP也明显高于H5d组[(19 0± 3 5 )mmHg]和正常组 [(17 0± 2 8)mmHg](P <0 .0 5 ) ,并且与肺动脉血中ET 1含量呈正比(rs=0     

FASL、TRAIL在慢性乙型肝炎患者外周血淋巴AICD中的作用

目的:探讨FASL、TRAIL在慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞(Peripheral blood lymphocytes,PBLs)活化诱导细胞凋亡(activation induced cell death,AICD)中的作用。方法:分离20例正常人、24例慢性乙型肝炎患者及24例慢性重型乙型肝炎患者的PBLs,体外单独或与植物血凝素(PHA)共同培养48小时,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与免疫组化SABC法检测FASL、TRAIL.在慢性乙肝患者PBLs的表达。结果:PHA活化前,FASL.mRNA、TRAIL mRNA在上述3组研究对象外周血淋巴细胞均不表达;PHA活化后;二者表达明显上调,且慢性乙型肝炎组高于正常对照组,慢性重症肝炎组低于正常对照组,差异有显著性(P<0.01)。正常人静息的外周血淋巴细胞不表达FASL和弱表达TRAIL,经PHA活化后,二者表达均明显上调(P<0.01)。结论:FASL、TRAIL参与了乙型肝炎患者外周血淋巴细胞AICD过程,并可能是其重要效应分子。     

狼毒大戟对病毒性T细胞白血病的抑制作用

目的　研究中药狼毒大戟抗病毒性肿瘤机理。方法　 6 15近交系小鼠 5 0只 ,随机分为5组 ,其中设肿瘤对照组 (Ⅰ ) ,2种剂量的治疗组 (Ⅱ、Ⅲ ) ,药物对照组 (Ⅳ )和正常对照组 (Ⅴ )。治疗组和肿瘤对照组皮下接种L6 15白血病肿瘤株 ,治疗组及药物对照组每天经胃分别给予狼毒水浸出液1.8g kg( 36mg)、3.0g kg( 6 0mg) ,连续 1周。检测外周血白细胞总数 ,观察肿瘤细胞凋亡形态特征及DNA电泳图谱 ,并检测肿瘤细胞c myc和ras基因的表达。结果　 3.0g kg狼毒给药组外周血白细胞[( 0 .116 4± 0 .0 12 3)× 10 9 L]明显低于肿瘤对照组 [( 0 .2 199± 0 .10 99)× 10 9 L],P <0 .0 1。 1.8g kg和3 .0g kg狼毒药物组的细胞凋亡率 ( 2 3 .6 0 %± 2 .2 7% ) ,( 36 .40 %± 4.99% )均明显高于肿瘤对照组( 4.6 0 %± 0 .97% ) ,P <0 .0 1。在治疗组动物外周血中观察到大量的具有特征性的凋亡细胞和典型的DNA凋亡梯形电泳带。与肿瘤对照组相比 ,狼毒治疗组肿瘤细胞c myc和ras基因表达受到明显的抑制 (P <0 .0 1) ,表达强度也明显减弱。随着狼毒剂量增大 ,作用效果更为明显 (P <0 .0 1)。结论　狼毒大戟能抑制T淋巴细胞白血病的增殖 ,并可通过促进肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤细胞c myc和ras基因表达发挥抗病毒性肿瘤的作     

丙型病毒性肝炎患者PBMC mIL-2R的表达

目的　探讨丙型病毒性肝炎患者膜白介素 2受体 (mIL 2R)表达水平及其在丙肝转归中的作用。方法　用PCR和生物素 链霉亲和素法对 78例丙肝患者外周血单个核细胞 (PBMC)分别进行HCV RNA和植物血凝素诱导前后mIL 2R的检测。结果　丙肝患者PBMC静息期和诱导期mIL 2R表达水平分别为 (2 .94± 0 .88) %、(31.5 3± 3.38) % ,与正常对照相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。其中 ,急性丙肝患者静息期和诱导期mIL 2R表达水平分别为 (3.2 5± 0 .94 ) %、(32 .82± 3.84 ) % ,慢性丙肝患者静息期和诱导期mIL 2R表达水平分别为 (2 .77± 0 .84 ) %、(30 .97± 3.16 ) % ,两者相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。PBMC内HCV RNA(+)者静息期和诱导期mIL 2R表达水平分别为 (2 .37± 1.16 ) %、(30 .4 1± 4 .0 1) % ,PBMC内HCV RNA(- )者静息期和诱导期mIL 2R表达水平分别为 (3.2 1± 0 .80 ) %、(32 .15± 3.0 9) % ,两者相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　丙肝患者体内mIL 2R水平降低 ,与丙肝的慢性化程度似有一定关系 ;HCV侵入PBMC后可进一步抑制mIL 2R的表达     

胆管端-端吻合治疗腹腔镜下胆囊切除术中 胆道损伤的疗效

目的 评估胆道端-端吻合术与胆管空肠Roux-en-Y吻合术、胆道壁横行修补术治疗胆囊切除术中胆道损伤的临床价值。方法 回顾性分析2000年1月~2013年12月重庆地区3家肝胆外科中心的87例胆囊切除术中胆道损伤的患者。18例行缺损胆道壁横行修补术的设为A组,32例行胆管空肠Roux-en-Y式吻合术的设为B组,37例行胆管端-端吻合治疗的设为C组;记录三组患者年龄、性别、原发疾病（胆囊结石/胆囊息肉）、胆总管直径及手术时机;比较三组手术时长、总住院时间、术后胆道狭窄、胆管炎、出血及胆漏发生情况。结果 C组患者平均手术时间为（119.24±43.61）min,多于A组的（101.23±32.11）min,但差异无统计学意义（P＞0.05）;C组患者平均手术时间少于B组[（119.24±43.61）min vs（175.56±41.52）min],差异具有统计学意义（P＜0.05）;三组术后胆管狭窄、胆汁漏情况比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;B组患者术后胆管炎发生率为21.88%,高于C组的2.70%,差异具有统计学意义（P＜0.05）;C组患者总住院时间为（11.45±5.32）d,多于A组的（9.52±4.13）d,但差异无统计学意义（P＞0.05）;C组总住院时间少于B组[（11.45±5.32）d vs（17.71±5.27）d],差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 胆管损伤采用胆管端-端吻合术手术时间短,患者总住院时间少,术后胆管炎发生率低,不增加术后胆管狭窄及胆汁漏的风险,治疗胆囊切除术中胆道损伤效果较好。     

乙肝孕妇早孕期甲状腺激素水平的观察

目的研究乙肝孕妇早孕期甲状腺激素分泌特点。方法应用化学发光微粒子免疫分析方法检测104例研究对象的早孕期甲状腺激素,104例研究对象分为对照组20例,为非乙肝孕妇,轻度慢性乙型肝炎组22例、中重度慢性乙型肝炎组22例、非活动性HBsAg携带组20例、慢性HBV携带组20例（HBV-DNA大于等于107拷贝／m1）。应用SPSSl7.0统计软件对结果进行统计学分析。结果中重度慢性乙型肝炎组T3（1.59±O．35）、T4（10.80±1．45）、FT3（3.33±0.45）高于对照组T3（1.37±0.21）、T4（9.72±1.47）、FT3（3.08±0.21）,差异有显著性意义,中重度慢性乙型肝炎组TSH（1.11±1.03）及慢性HBV携带组TSH（0.90±0.48）低于对照组TSH（2.01±1.35）,差异有显著性意义,其余各组甲状腺激素与对照组相比均无显著性差异。结论中重度慢性乙型肝炎孕妇早孕期甲状腺激素水平不同于非乙肝孕妇,增强对乙肝孕妇甲状腺激素分布特点的认识,有助于更准确地诊治乙肝孕妇甲状腺功能疾病。     

慢性乙型肝炎患者外周血CD4＋CD25＋、CD8＋CD28＋淋巴细胞的变化及与病毒载量的关系

目的：研究慢性乙型肝炎患者外周血CD4＋CD25＋、CD8＋CD28＋淋巴细胞的表达变化及与病毒载量的关系。方法：利用流式细胞术检测50例慢性乙型肝炎患者外周血CD4＋CD25＋、CD8＋CD28＋淋巴细胞的表达率和绝对数,并与正常对照组30例进行比较;荧光定量PCR检测慢性乙型肝炎患者HBV核酸的载量,并与CD4＋CD25＋、CD8＋CD28＋淋巴细胞的表达进行相关分析。结果：慢性乙型肝炎患者的CD4＋CD25＋表达率和细胞数分别为（15.60±5.86）%和（0.34±0.13）×109/L,明显高于正常对照组（P〈0.01）;而CD4＋CD25-、CD8＋CD28＋为（21.13±5.32）%、（0.47±0.19）×109/L和（9.49±2.57）%、（0.21±0.07）×109/L,均低于正常对照组（均P〈0.01）;不同病毒载量的慢性乙型肝炎患者CD4＋CD25＋T细胞与病毒载量均呈正相关（r分别为0.552、0.588,P均〈0.01）,而CD8＋CD28＋T细胞与病毒载量均无相关性（r分别0.275、-0.092,P均〉0.05）。结论：慢性乙型肝炎患者细胞毒T细胞（CD8＋CD28＋）减少,免疫调节细胞的增加与慢性乙型肝炎患者病毒长期存在,病程迁延不愈有关。     

慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1表达的关系和意义

目的 探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者血清HBV DNA水平与HBV特异性CTL表面程序性死亡受体-1（PD-1）表达的关系和意义.方法 将133例CHB患者根据血清HBV DNA水平分为甲、乙两组,甲组70例（52.63％）,HBV DNA水平为104～105拷贝/ml,乙组63例（47.37％）,HBVDNA水平分107 ～ 108拷贝/ml,对两组患者作HBV特异性CTL、非特异性CTL,HBV特异性CTL表面PD-1表达和肝功能的比较.结果 甲组HBV DNA水平为（5.03±1.01）log10拷贝/ml,低于乙组（7.59±0.99） log10拷贝/ml,t=11.23,P＜0.01,HBV特异性CTL表面PD-1表达（26.32±2.56）％,低于乙组（39.35 ±2.86）％,t=18.69,P＜0.01,HBV特异性CTL （0.37±0.02）％,高于乙组（0.22±0.02）％,t=25.80,P＜0.01,非特异性CTL（16.26 ±2.17）％,低于乙组（19.94±2.47）％,t=3.19,P＜0.01,ALT （259.16 ±85.11） U/L,低于乙组（501.16±86.15） U/L,t=15.10,P＜0.01,TBil（27.99±6.13）μmol/L,低于乙组（44.86±9.51） μmol/L,t=3.92,P＜0.01.结论 CHB患者HBV DNA水平低者,HBV特异性CTL表面PD-1表达也低,HBV特异性CTL水平高,HBV DNA水平高者,HBV特异性CTL表面PD-1表达也高,导致HBV特异性CTL水平降低,并启动非特异性CTL,引起肝功能损害加重.     

自身免疫性肝病患者血清GP73变化特征

目的 明确自身免疫性肝病患者血清GP73的水平特征及可能的临床意义.方法 本研究共观察了健康体检、慢性乙型肝炎患者,以及自身免疫性肝病患者各80例的血清GP73水平.结果 与健康对照人群的血清GP73水平（35.84±11.8） ng/ml相比,自身免疫性肝病患者（112.3±72.55） ng/ml显著升高,也显著高于慢性乙型肝炎患者（86.44±60.69） ng/ml.但自身免疫性肝炎（107.4±90.6）ng/ml,原发性胆汁淤积性肝硬化（89.0±45.38） ng/ml,以及原发性硬化性胆管炎（113.3±50.87） ng/ml患者之间并无显著性差异,但均低于重叠综合症的患者（153.3±86.89ng/ml）.以健康体检人群为参照人群,以61.35 ng/ml为cut-off值,GP73诊断自身免疫性肝病的特异性和敏感性分别为75.0％和97.53％.ROC分析曲线下面积为为0.93（95％ CI：0.89-0.97）.结论 自身免疫性肝病患者血清GP73显著高于健康对照人群,尤其是那些重叠综合征的患者.对于GP73升高的患者,除考虑病毒性肝炎,肝癌外,也应该考虑自身性免疫性肝病的可能.     

重症乙型肝炎患者中西医结合治疗前后血清IL-12、TGF-β、CTGF和PDGF水平变化的临床意义

目的：探讨重症乙型肝炎患者中西医结合治疗前后血清相关细胞因子水平的变化及临床意义。方法：将50例重症乙型肝炎患者分为治疗前和治疗后组进行研究;血清TGF-β含量采用放射免疫分析;结缔组织生长因子（CTGF）、血小板衍生长因子（PDGF）和IL-12测定均采用酶联免疫吸附法。结果：IL-12水平治疗前组显著高于对照组（P〈0.01）,治疗后水平下降不显著,仍显著高于对照组（P〈0.01）。TGF-β含量治疗前组显著高于对照组（P〈0.01）;治疗后水平下降显著（P〈0.05）,但与对照组比较仍呈显著高水平（P〈0.05）。CTGF浓度治疗前组显著高于对照组（P〈0.01）,治疗后下降显著（P〈0.05）,但仍显著高于对照组（P〈0.05）。PDGF水平治疗前组显著高于对照组（P〈0.01）,治疗后显著下降（P〈0.05）,但仍非常显著地高于对照组（P〈0.01）。结论：重症乙型肝炎患者血清TGF-β、CTGF、IL-12及PDGF四项血清指标的测定对于研究患者的病情进展及预后评估提供了有价值的实验依据。     

脓毒症婴幼儿Toll样信号传导途径相关因子改变的临床意义

目的 探讨脓毒症婴幼儿Toll样信号传导途径相关因子改变的临床意义。方法 选取广东省肇庆市端州区妇幼保健院和广州市儿童医院2009年6月至2011年3月收治脓毒症患儿20例（脓毒症组）,重症脓毒症感染性休克及多器官功能障碍综合征患儿20例（严重脓毒症组）,以同时期20例健康婴幼儿为健康对照组。用流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMC)表面Toll样受体2(TLR2)、TLR4的表达情况;酶联免疫吸附法检测血浆中前炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度变化。结果脓毒症组和严重脓毒症组婴幼儿外周血PBMC表面TLR2、TLR4的表达阳性率比健康对照组均明显增高[(52.48±27.37)％和（80.56.±42.95）％比(15.63±9.28)％;(26.58±14.26)％和(49.32±23.74)％比(2.84±2.0r7)％;均P＜0.01];严重脓毒症组婴幼儿PBMC表面TLR2、TLR4的表达明显高于脓毒症组(P＜0.01)。与健康对照组比较,脓毒症组血浆TNF-α和IL-6水平均明显增高,且严重脓毒症组较脓毒症组升高更加明显(P＜0.01)。结论 TLR2和TLR4可能共同参与了婴幼儿脓毒症时机体对病原微生物的识别,激活TLR信号通路。婴幼儿脓毒症时TLR2和TLR4可能介导了血清前炎性因子TNF-α,IL-6的产生和释放。     

IL-23在慢性乙型肝炎免疫调节中的作用研究

目的 探讨IL-23在慢性乙型肝炎免疫调节中的作用。方法 选取我院收治的32例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者为研究对象,根据ALT水平分为ALT≥120 IU/ml患者16例,ALT＜120 IU/ml患者16例,另外选择我院健康体检中心20例体检者作为健康对照组,采用酶联免疫分析法（ELISA）检测血清IL-23水平,采用流式细胞仪检测Th17细胞百分率。结果 与健康对照组相比,HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者血清IL-23表达及外周血Th17细胞百分率均升高,差异有统计学意义（P＜0.05）; ALT≥120 IU/ml患者血清IL-23浓度（394.81±101.84）pg/ml高于ALT＜120IU/ml的（283.69±85.65）pg/ml,ALT≥120 IU/ml患者Th17细胞百分率（3.25±0.70）%高于ALT＜120IU/ml的（2.68±0.61）%,差异均有统计学意义（P＜0.05）;慢性乙型肝炎患者外周血Th17细胞百分率、血清IL-23浓度与ALT程度呈正相关（P均＜0.05）;Th17细胞百分率与血清IL-23浓度呈正相关（P＜0.05）。结论 IL-23可能通过影响Th17细胞的免疫调节参与慢性乙型肝炎患者炎症,为临床提供了新的靶标。     

血清中IL-6和IL-10变化与慢性乙肝急性发作导致肝衰竭的关系

目的通过分析急性发作慢性乙型肝炎（慢性乙肝）患者体内IL-6、IL-12、γ干扰素和IL-10的变化,探讨急性发作及病情严重程度与细胞因子变化的关系。方法对154例急性发作及免疫耐受慢性乙肝患者采用ELISA法检测IL-6、IL-12、γ干扰素和IL-10的水平,同时检测肝功能、HBV DNA定量等。结果处于急性发作的患者年龄较大,HBV DNA定量较低,促炎症因子和抗炎症因子的水平均高于处于免疫耐受的患者;重型肝炎组IL-6的水平（179.80±134.96）pg/ml高于非重型肝炎组（108.80±113.23）pg/ml（P〈0.05）,而IL-10的水平（12.80±4.96）pg/ml低于非重型肝炎组（20.33±7.35）pg/ml（P〈0.05）。结论慢性乙肝急性发作可能与炎症因子的激活相关,IL-6有促进肝损伤作用,而IL-10可能在避免过强免疫损伤中起重要作用。