热灌注对VX-2移植肝癌改良模型兔抑瘤及生存期的作用

目的应用兔肝VX-2移植癌模型评价介入性热化疗对兔肝癌的抑瘤率及生存期的影响.方法将VX-2瘤细胞接种于60只新西兰白兔肝右叶,建立兔肝癌模型,随机分4组,每组15只.利用导管经肝动脉分别给生理盐水、超液态碘化油、盐酸阿霉素(Adriamycin,ADM)溶液(37℃)、ADM溶液(60℃)于不同组,1周后后观察各组肿瘤体积及血清谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平,观察荷瘤兔的存活期.结果ADM溶液(60℃)热灌注组生长率(0.5±0.2)%与对照组(3.5±1.2)%相比差异有非常显著性意义(P＜0.01),与ADM溶液(37℃)灌注组(1.1±0.3)%、热生理盐水灌注组(1.2±0.3)%相比差异亦有显著性意义(P＜0.05).ADM溶液(60℃)热灌注组存活期[(51.2±5.0)d]与对照组[(40.5±3.0)d]相比差异有显著性意义(P＜0.05).ADM溶液(60℃)热灌注组血清AST水平治疗前后变化与其他各组相比差异无显著性意义(P＞0.05),与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.05).结论ADM溶液(60℃)热灌注组可大大降低肿瘤生长率,延长存活期,对肝功的损害是可逆的,其抑瘤效果更强.     

间歇和连续热化疗对兔肝VX—2移植瘤模型的安全有效性探讨

目的：通过兔肝VX-2移植瘤模型，比较阿霉素间歇性热灌注与连续性热灌注2种方法对兔呼吸、心率、体温及VX-2肿瘤内阿霉素浓度的影响，验证间歇性热灌注的有效性和安全性。方法：在30只新西兰大白兔后腿上建立VX-2肿瘤模型，并随机分为1，2，3组(随机分组见正文)，每组10只。经股动脉插管，计算机数字减影(Digital Subtraction Angiography，DSA)造影证实为肿瘤供血动脉后，分别给予常温100mL盐水加阿霉素(ADM)灌注、60℃热盐水100mL加阿霉素连续灌注、60℃热盐水100mL加阿霉素间歇性灌注。灌注过程中，测量第2，3组60℃热灌注组肿瘤组织内43～45℃持续时间；灌注后即时检测各组兔呼吸(次／分)、心率(次／分)、体温(℃)及肿瘤组织内阿霉素浓度。结果：常温灌注组阿霉素质量浓度为(7．1&;#177;2．2)mg／L，60℃连续灌注组为(17．2&;#177;1．6)mg／L，60℃间歇性灌注组为(16．5&;#177;3．4)mg／L。3组间阿霉素质量浓度有显著差异(F=48．95，P=0．000)，60℃间歇灌注组阿霉素质量浓度与60℃连续灌注组差异无显著性(P&;gt;0．05)；60℃间歇性灌注组43～45℃持续时间为(24．3&;#177;2．4)min，60℃连续灌注组为(22．5&;#177;1．4)min。60℃间歇性灌注组43～45℃持续时间与60℃连续灌注组差异无显著性意义(F=4．20，P&;gt;0．05)。3组问呼吸、心率、体温差异有显著性意义(F值分别为14．58，33．07，10．00，P均&;lt;0．01)，间歇灌注组与常温灌注组兔的呼吸、心率、体温变化差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：与连续性热灌注相比，经动脉间歇性热灌注化疗方法是一种更有效而安全的介入性热化疗方法。     

间歇和连续热化疗对兔肝VX-2移植瘤模型的安全有效性探讨

目的通过兔肝VX-2移植瘤模型,比较阿霉素间歇性热灌注与连续性热灌注2种方法对兔呼吸、心率、体温及VX-2肿瘤内阿霉素浓度的影响,验证间歇性热灌注的有效性和安全性.方法在30只新西兰大白兔后腿上建立VX-2肿瘤模型,并随机分为1,2,3组(随机分组见正文),每组10只.经股动脉插管,计算机数字减影(Digital Subtraction Angiography,DSA)造影证实为肿瘤供血动脉后,分别给予常温100 mL盐水加阿霉素(ADM)灌注、60℃热盐水100 mL加阿霉素连续灌注、60℃热盐水100 mL加阿霉素间歇性灌注.灌注过程中,测量第2,3组60℃热灌注组肿瘤组织内43～45℃持续时间;灌注后即时检测各组兔呼吸(次/分)、心率(次/分)、体温(℃)及肿瘤组织内阿霉素浓度.结果常温灌注组阿霉素质量浓度为(7.1±2.2)mg/L,60℃连续灌注组为(17.2±1.6)mg/L,60℃间歇性灌注组为(16.5±3.4)mg/L.3组间阿霉素质量浓度有显著差异(F=48.95,P=0.000),60℃间歇灌注组阿霉素质量浓度与60℃连续灌注组差异无显著性(P＞0.05);60℃间歇性灌注组43～45℃持续时间为(24.3±2.4)min,60℃连续灌注组为(22.5±1.4)min,60℃间歇性灌注组43～45℃持续时间与60℃连续灌注组差异无显著性意义(F=4.20,P＞0.05).3组间呼吸、心率、体温差异有显著性意义(F值分别为14.58,33.07,10.00,P均＜0.01),间歇灌注组与常温灌注组兔的呼吸、心率、体温变化差异无显著性意义(P＞0.05).结论与连续性热灌注相比,经动脉间歇性热灌注化疗方法是一种更有效而安全的介入性热化疗方法.     

前列腺素E1对缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的：探讨前列腺紊E1(PGE1)对缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血60min。再灌注24h对每只动物进行神经症状评分后，断头取脑，并进行脑梗死体积，脑含水量测定及病理学捡查。结果：①缺血再灌注模型组出现典型神经缺损症状。而PGE1剂量组均能改善大鼠神经功能障碍，其行为评分与模型组相比差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。②缺血再灌注模型组脑梗死体积百分比高达(28．40&;#177;1．83)％。而PGE1中、高剂量组脑梗死体积百分比明显缩小(10．25&;#177;2．77)％，(12．90&;#177;2．58)％，与模型组相比差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。③缺血再灌注模型组栓塞侧脑含水量明显增加，为(83．03&;#177;0．61)％。而PGE1三剂量组脑含水量均低于模型组。为(79．93&;#177;0．70)％。(79．67&;#177;1．12)％，(80．26&;#177;1．63)％。两者相比差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。④缺血再灌注模型组脑组积病理形态学捡查可见；大量神经细胞固缩坏死。重度脑水肿，部分可见软化灶形成。而PGE13剂量组脑水肿及神经细胞坏死程度均明显减轻结论：PGE1能减轻脑缺血再灌注所致的组织损伤。发挥保护作用。     

低温液滴注兔侧脑室对脑局部缺血再灌注后的神经保护作用

背景：低温对脑缺血再灌注后的神经保护效应已认识已久，但全身低温应用方法烦琐，不利于手术后患者意识及神经功能的观察。探索新型的脑局部低温方法，有重要的理论意义。目的：研究低温液持续滴注兔侧脑室并引流对新西兰兔大脑中动脉闭塞模型缺血区神经元的保护作用。设计：以实验动物为研究对象，随机对照研究。单位：一所军区总医院的神经外科和病理科。材料：实验于2002—06／2003-01在解放军南京军区南京总医院神经外科实验室完成。选择出生4—6个月健康新西兰纯种白兔18只，雄性，体质量2．8～3．2kg，随机分为夹闭组、低温组、对照组。干预：左侧大脑中动脉夹闭2h，再灌注24h，导致新西兰兔脑局部缺血再灌注损伤。主要观察指标：神经功能评分、左右半球脑组织含水量、左侧大脑中动脉供血区神经细胞病理改变。结果：①低温组动物神经功能评分(2．48&;#177;0．49)分明显优于夹闭组(7．58&;#177;0．58)分，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，而和对照组(1．13&;#177;0．22)分相比，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②夹闭组(81．64&;#177;0．82)％、低温组(79．26&;#177;1．30)％左侧脑组织含水量比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，夹闭组左侧(81．64&;#177;0．82)％、右侧(78．47&;#177;1．68)％脑组织含水量差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。③光镜观察见夹闭组大脑中动脉供血区神经节细胞胞核固缩、浓染，而低温组大脑中动脉供血区脑组织无明显病理改变。结论：低温液持续滴注侧脑室可减轻脑缺血再灌注损伤，改善脑缺血后神经功能，有显著脑保护作用。     

缺血再灌注损伤对幼兔股骨头骨骺的影响

目的：建立幼兔股骨头骨骺缺血再灌注损伤的动物模型，观察缺血再灌注损伤对幼兔股骨头骨骺的影响。方法：实验于2003—06／2004—02在解放军总医院骨科实验室及病理科实验室完成。取1月龄左右健康新西兰兔48只，体质量（1．0&;#177;0．25）kg，雌雄不拘。正常组3只，其余45只采用完全随机的方法分为缺血4，8，12h组，每组15只兔。采用髂总动脉阻断-开放法建立幼兔股骨头骨骺缺血再灌注模型。分离髂总动脉，在两侧髂总动脉分叉处以下用无创血管夹夹闭左侧髂总动脉，到达再灌注时间点后松开血管夹，分别记录缺血和再灌注时间。3组分别在缺血4，8，12h再灌注，每组在再灌注后即刻，4，24，72，168h分批麻醉下处死实验新西兰兔，每组每个时间点3只，正常组在实验条件下即刻处死动物取标本。实验中标本均取自实验侧。将标本分为2份，苏木精-伊红染色观察缺血再灌注后股骨头骨骺的病理组织学结构改变；原位末端标记技术观察缺血再灌注后股骨头骨骺细胞在分子生物学水平上的改变。结果：缺血8h组有1只兔死亡。缺血12h组2只兔死亡，1只兔1周后出现局部肢体缺血性坏死，原因不明，予以剔除并及时补充，进入结果分析48只。①缺血再灌注后幼兔股骨头骨骺形态结构逐渐紊乱，缺血4h组细胞核以肿胀为主，少量核固缩；8h组和12h组细胞核以固缩为主，细胞陷窝加深，部分细胞溶解消失。②缺血可造成幼兔股骨头骨骺少量细胞凋亡，再灌注后凋亡细胞明显增多。3组再灌注后4，24，72，168h和再灌注后即刻比较，其细胞凋亡率差异均有显著性意义（0．3584&;#177;0．18．0．5832&;#177;0．07，0．7367&;#177;0．14，0．6172&;#177;0．06，0．1759&;#177;0．04；0．6948&;#177;0．05．0．7930&;#177;0．08，0．8867&;#177;0．06，0．8578&;#177;0．08，0．4751&;#177;0．12；0．7158&;#177;0．11．0．8082&;#177;0．06．0．9360&;#177;0．05，0．9367&;#177;0.04，0．5615&;#177;0．04，P〈0．05），同一缺血时间下随再灌注时间的延长，其细胞凋亡率上升，再灌注后72h细胞凋亡率最高，168h与72h比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：缺血再灌注可加重幼兔股骨头骨骺的损伤，细胞凋亡可能是缺血再灌注早期股骨头骨骺细胞损伤的重要机制。     

利多卡因和复方甘油对实验性缺血性脑水肿的作用比较

目的：研究利多卡因和复方甘油对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响。方法：选40只成年SD大白鼠，采用Lonsa线栓法制作大鼠大脑中动脉区局灶性脑缺血再灌注模型，单纯随机分为4个组并分别给予利多卡因、复方甘油、甘露醇及生理盐水，每2小时1次；缺血2h后再灌注4h，以造成脑缺血再灌注损伤-缺血性脑水肿模型。常规处死大白鼠，取脑并测定其湿重和干重，计算其含水量。观察上述不同药物对缺血性脑水肿的作用。结果：脑组织含水量：利多卡因组(75．37&;#177;1．37)％、甘露醇组(75．46&;#177;1．88)％和复方甘油组(77．93&;#177;3．49)％均低于盐水对照组(81．60&;#177;2．63)％(P&;lt;0．05或0．01)，利多卡因组与复方甘油组相比差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，与甘露醇组相比差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：3种药物均有抗缺血性脑水肿作用，利多卡因抗缺血性脑水肿作用优于复方甘油，与甘露醇作用相同。     

脑还丹对快速老化鼠行为学的影响

目的：观察中药复方脑还丹对快速老化鼠(senescence accelerated mouse，SAM)学习记忆功能的影响。方法：2月龄雄性SAMP系统的一个品系，SAM—P／8小鼠40只随机分为对照组、银杏叶提取物、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组治疗3月，分别进行跳台实验、Y型迷宫实验等行为学测试，观察脑还丹对SAM—P／8小鼠学习记忆功能的影响。结果：①跳台实验：对照组潜伏期是(52．33&;#177;26．62)s，错误次数为(5．10&;#177;0．79)次(首次)，(4．20&;#177;1．55)次(24h)，银杏叶提取物组分别为(124．73&;#177;81．41)s，(3.30&;#177;0．48)次、(2．20&;#177;0．79)次，脑还丹低剂量组为(118．06&;#177;75．02)s，(3．80&;#177;1．03)次、12．40&;#177;1．07)次，脑还丹高剂量组为(201．60&;#177;61．84)s，(2．00&;#177;0．94)次、(1．00&;#177;0．67)次。与对照组相比，银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，脑还丹高剂量组与银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组之间的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。②Y型迷宫实验：对照组学习成绩及记忆成绩分别为(79．80&;#177;17.22)，(8．90&;#177;3．35)次，银杏叶提取物组为(51．00&;#177;8．14)，(2．20&;#177;2．74)次，脑还丹低剂量组为(46．80&;#177;6．37)，(2．00&;#177;2．87)次，脑还丹高剂量组为(17．80&;#177;6．36)，(1．70&;#177;2．26)次。与对照组相比，银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组学习成绩及记忆成绩的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，脑还丹高剂量组学习成绩与银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组之间的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，记忆成绩差异无显著性意义。结论：中药复方脑还丹能显著改善SAM—P／8的学习记忆功能，显示脑还丹有改善学习记忆功能及抗痴呆的药理作用。     

内给氧改善缺血再灌注后脑组织能量代谢的实验研究

目的：探讨内给氧改善大鼠脑组织缺血再灌注后能量代谢障碍，起到脑保护作用的机制。方法：30只Wiatax大鼠随机分成3组：假手术组、缺血组、治疗组，制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，予内给氧治疗后，分别测定各组大鼠脑组织中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)，乳酸含量及Na^+-K^+-ATPase活性，计算能量负荷值。结果：内给氧治疗组的ATP含量(2．3309&;#177;0．0866)mg／L、能量负荷值为0．0960&;#177;0．0052，Na^+-K^+-ATPase活性为(0．903&;#177;0．117)μkat／g，均高于缺血组[(0．8199&;#177;0．0591)mg／L，0．1663&;#177;0．0044，(0．465&;#177;0．064)μkat／g]差异存显著性意义(P&;lt;0．05)，乳酸含量(16．0342&;#177;1．0136)mmol／g低于缺血组(24．2513&;#177;4．3571)mmol／g，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：内给氧可明显改善大鼠脑缺血再灌注后能量代谢，具有脑保护作用。     

肺通口服液对严重急性呼吸综合征康复期患者肺通气与弥散功能的影响

目的：探讨肺通口服液对严重急性呼吸综合征(severe acuter espiratory syndrome，SARS)康复者的治疗作用。方法：将28例确诊的SARS康复者随机分为对照组和治疗组。首诊行常规肺功能及影像学检测后，治疗组给予肺通口服液治疗，对照组不予任何治疗。3个月后复诊，再次行肺功能及影像学检测。结果：复诊时肺功能检测的指标与首诊时比较：对照组：肺活量[(3．23&;#177;0．48)L比(2．81&;#177;0．51)L，差异有显著性意义(t=5．39．P&;lt;0．05)】；一秒用力肺活量(forced expiratory volume 1，FEV1)[(2．43&;#177;0．48)L比(2．17&;#177;0．51)L，差异有显著性意义(t=4．85，P&;lt;0．05)】；肺一氧化碳弥散量(diffusing capacity of the lung for carbon monoxide,DtCO)[(17．01&;#177;2．20)mL／(min&;#183;mmHg)比(14．11&;#177;2．25)mL／(min&;#183;mmHg)，差异有显著性意义(t=4．82，P&;lt;0．05)]；治疗组：肺活量[(3．55&;#177;0．84)L比(3．02&;#177;0．63)L，差异有显著性意义(t=3．69，P&;lt;0．05)]；FEV1[(2．90&;#177;0．66)L比(2．48&;#177;0．48)L，差异有显著性意义(t=3．97，P&;lt;0．05)]；DLCO[(17．23&;#177;4．16)mL／(min&;#183;mmHg)比(14．31&;#177;2．42)mL／(min&;#183;mmHg)，差异有显著性意义(t=3．04．P&;lt;0．05)]。治疗组肺功能检测的指标与对照组比较，差异均无显著性意义(t=0．18—2．17，P&;gt;0．05)。结论：SARS所致的肺损害在康复期内具有一定的自我修复能力，同时提示肺通口服液在SARS康复者康复过程中可能不具有临床治疗作用。     

移植肾冷缺血再灌注损伤模型的稳定性观察

目的：建立较稳定的移植肾冷缺血-再灌注损伤动物模型，为进一步探讨移植肾冷缺血一再灌注损伤的发病机制及防治措施作好准备。方法：实验于2004-05-14／08—26在南京鼓楼医院实验动物中心完成。SD大鼠48只随机分成对照组(n=8)、手术组(n=24)和假手术组(n=16)。观察手术组和假手术组大鼠术后1～7d肾功能的变化并与对照组比较，观察术后第1天肾脏的形态学变化。结果：生化检查：对照组血尿素氮平均(7．8&;#177;2．1)mmol／L，血肌酐(65．1&;#177;10．5)μmol／L；手术组术后1～3d血尿素氮天平均为(55．2&;#177;6．5)，(65．0&;#177;9．9)和(43．5&;#177;6．2)mmol／L，血肌酐平均为(210．3&;#177;17．2)，(401．8&;#177;25．2)和(184．5&;#177;18．9)μmol／L，与对照组相比差异均有显著性意义(P&;lt;0.05)，至第6天肾功能正常，手术成功率较高(92％)；假手术组肾功能变化较小，与正常值相比差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。形态学检查：手术组符合急性肾衰改变，假手术组与对照组相比无明显改变。结论：移植肾冷缺血再灌注损伤模型操作简单、稳定可靠，成功率高，是一种研究肾脏冷缺血再灌注损伤的较好模型。     

帕罗西汀与万拉法新治疗抑郁症的效果对照分析

目的：观察帕罗西汀与万拉法新治疗抑郁症的疗效与副作用。方法：选择符合条件的60例患者，30例服帕罗西汀，30例服万拉法新，治疗8周。两组在治疗前后用汉密顿抑郁量表进行评分，其中按7类因子评分分析。结果：认识障碍因子分减分率帕罗西汀组(5．63&;#177;1．91和3．94&;#177;2．13)明显高于万拉法新组(5．48&;#177;1．89和3．97&;#177;2．56)差异有显著性意义(t=2．30，P&;lt;0．05)；睡眠障碍因子分减分率万拉法新组(3．94&;#177;4．12和1．51&;#177;1．87)又明显高于帕罗西汀组(3．73&;#177;3．89和1．96&;#177;2．67)，差异有显著性意义(t=2．5，P&;lt;0．05)。两组不良反应差异无显著性意义(r=0．17，P&;gt;0．05)结论：帕罗西汀与万拉法新抗抑郁均疗效肯定，而帕罗西汀服药方式简捷，从性更好。     

缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的：脊髓缺血再灌注损伤机制复杂，各种单一药物保护作用有限。为此探讨缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法：将大白兔随机分为3组。缺血组和IPC组各30只，采用肾下腹主动脉阻断法，建立脊髓缺血再灌注模型；假手术组10只，手术开始步骤同其他两组，但不做肾下腹主动脉阻断即缝合伤口。IPC组先阻断腹主动脉5min，开放10min，重复3次，48h后阻断腹主动脉35min后开放灌注，缺血组阻断腹主动脉35min后开放灌注。于术后4，8，24，48h，7d分别进行神经功能评分，观察脊髓标本的病理学改变，细胞凋亡情况及脊髓组织中白细胞介素8(IL-8)的水平测定。结果：各时间点假手术组所有动物神经功能正常。缺血再灌注8，24，48h，7d神经功能Jacobs评分，缺血组分别为(1．90&;#177;1．65)，(1．34&;#177;1．76)，(0．71&;#177;0．75)，(0．61&;#177;0．57)分，IPC组分别为(3．50&;#177;1．46)，(3．80&;#177;1．60)，(3．77&;#177;1．75)，(3．50&;#177;1．29)分，两组比较差异有非常显著性意义(t=3．98～11．12，P&;lt;0．01)。IPC组组织病理学变化各时间点明显好于缺血组，凋亡细胞数明显低于同时间点缺血组。再灌注8，24，48hIL-8水平，缺血组分别为(5877．32&;#177;530．40)，(6015．49&;#177;441．55)，(5050．49&;#177;271．22)pg／g，IPC组为(5086．34&;#177;284．16)，(5215．61&;#177;411．66)，(4385．86&;#177;230．93)pg／g，两组比较差异有显著性意义(t=2．63-3．69，P&;lt;0．05)。结论：IPC组通过调动机体内源性抗损伤机制对缺血脊髓发挥延迟保护作用。     

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤的作用及其对三磷酸腺苷(ATP)及羟自由基含量的影响。方法：沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血时间10min。动物分为假手术组、对照组、黄芩素甙Ⅰ组(45mg／kg，腹腔注射)、黄芩素甙Ⅱ组(90mg／kg，腹腔注射)。高倍镜下计数海马CA1区存活锥体细胞数目，ATP及羟自由基含量测定采用高效液相法。结果：再灌注4d时，对照组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5％[(5&;#177;2)，(96&;#177;12)&;#215;10^4／mm^2，t=8．607，P&;lt;0．01]，而黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组分别为假手术组的23％和42％，明显多于对照组[(22&;#177;8)，(40&;#177;9)，(5&;#177;2)&;#215;104／mm^2，t=1．747，3．622，P&;lt;0．01]。再灌注60min，黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组ATP含量均高于对照组，[(0．70&;#177;0．08)，(0．81&;#177;0．15)，(0．51&;#177;0．19)mmol／kg，t=1．277，1．562，P&;lt;0．05]，但两组间差异无显著性意义。缺血末和再灌注60min，黄芩素甙Ⅱ组羟自由基含量低于对照组[(0．43&;#177;0．12)，(0．65&;#177;0．16)mmol／L，t=1．871，P&;lt;0．05；(0．42&;#177;0．15)，(0．72&;#177;0．13)mmol／L，t=2．747，P&;lt;0．01]。结论：黄芩素甙(45mg／kg和90mg／kg)可减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与其减轻细胞能量代谢障碍和减少羟自由基产生有关。     

肾上腺髓质素对大鼠高血压的影响

目的：观察皮下注射肾上腺髓质素(adrenomedullin，ADM)对大鼠高血压的影响。方法：一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压，大鼠皮下注射脂质体携带的ADM治疗后，测定血浆亚硝酸盐含量和离体胸主动脉组织一氧化氮合酶的活性。结果：大鼠皮下每天注射左旋硝基精氨酸连续4周。血压明显升高。并且显著抑制大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性[对照组为(1．70&;#177;0．13)nmol／(g&;#183;min)，空白脂质体组为(1．10&;#177;0．34)nmol／(g&;#183;min)，低剂量ADM组为(1．23&;#177;0．36)nmol／(g&;#183;min)，高剂量ADM组为(1．50&;#177;0．32)nmol／(g&;#183;min)，n=6，P&;lt;0．05]和减少血浆中亚硝酸盐的含量[对照组为(21．60&;#177;2．30)mmol／L，单纯脂质体组为(9．65&;#177;2．11)mmol／L，低剂量ADM组为(13．35&;#177;3．20)mmol／L，高剂量ADM组为(18．45&;#177;4．00)mmol／L，n=6，P&;lt;0．001]。皮下注射ADM浓度依赖性地减轻了左旋硝基精氨酸导致的高血压的程度；提高大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性和增加血浆中亚硝酸盐的含量(P&;lt;0．05)。结论：ADM通过一氧化氮合酶／一氧化氮途径降低血压。     

热凝与无水乙醇注射治疗三叉神经痛的效果比较

目的：观察热凝治疗三叉神经痛的疗效及副作用，并与无水乙醇治疗的效果相比较。方法：选择30例三叉神经痛患者，经药物控制无效者。分为两组，每组15例。A组，在三叉神经的神经干走行处注射无水乙醇0．3mL。B组，在三叉神经的神经干走行处用RCG-3F(美国产)进行射频热凝治疗70，75，80，85℃各1次，908／次。术后1周观察患者疼痛缓解程度(VAS法)，随访其疼痛缓解时间、面部麻木感恢复时间。结果：术后1周B组患者疼痛缓解程度(0．24&;#177;0．1)分，A组(1．54&;#177;0．6)分，与A组比差异有非常显著性意义(t=7．056，P&;lt;0．01)，B组患者疼痛缓解时间(7．84&;#177;0．5)个月，A组(5．34&;#177;0．8)个月，与A组比差异有显著性意义(t=2．328，P&;lt;0．05)，B组患者面部麻木感恢复时间(2．54&;#177;0．3)个月，明显快于A组(5．84&;#177;0．9)个月，与A组比差异有非常显著性意义(t=3．782,P&;lt;0．01)。结论：热凝治疗三叉神经痛明显优于无水乙醇注射法。     

帕金森病黑质多巴胺神经元的凋亡与其发病机制

目的：研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制。方法：用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter，VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromoeytoma cell，PC12)细胞凋亡的影响。结果：多巴胺浓度为0．15，0．30，0．45，0．60mmol／L时，PC12细胞生存率为(89．3&;#177;7．7)％．(62．9&;#177;4．3)％，(42．5&;#177;2．7)％，(37．6&;#177;3．7)％，与对照组100％比较0．30组差异有显著性意义(t=2．373-5．323，P&;lt;0．05)，0．45组与0．60组比较差异有显著性意义(t=4．673-5．323．P&;lt;0．01)，利血平协同多巴胺作用时，其生存率为(73．7&;#177;3．9)％．(49．8&;#177;2．1)％。(31．6&;#177;1．9)％，(20．1&;#177;1．7)％，与对照组100％比较，差异有显著性意义(t=3．043-5．673，P&;lt;0．05)。结论：VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性，进而诱发多巴胺神经元的凋亡，可较好解释帕金森病的发病机制。     

胰岛素对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡的影响

目的：探讨极化液(胰岛素)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选择健康雄性家兔48只，按随机抽签法分为3组：对照组，胰岛素组，葡萄糖-钾-胰岛素(gluecose-insulin-potassmm，GIK)组，每组16只。制备兔心肌缺血再灌注损伤模型，分别用GIK、胰岛素、生理盐水干预分组。再灌注结束后检测心肌梗死面积，在电镜下观察心肌细胞的超微结构，原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞，免疫组化SP法测定原癌基因蛋白(Bcl-2)，Fas的含量。结果：与对照组比较，GIK及胰岛素组家兔心肌细胞超微结构表现为损伤减轻，心肌梗死面积明显减少[GIK组(38.9&;#177;4．33)％，胰岛素组(40．8&;#177;5．22)％，对照组(54．42&;#177;4．27)％](q=4．32，3．95．P&;lt;0.05)，凋亡指数[GIK组(1．38&;#177;0，82)，胰岛素组(1．28&;#177;0．54)，对照组(2．15&;#177;0，19)](q=0，65，0．72，P&;lt;0．05)和Fas含量显著减少(q=0.07，0．06，P&;lt;0．05)，Bcl-2含量增加(q=0．14，0．11．P&;lt;0．05)。GIK组和胰岛素组心肌细胞凋亡指数及Fas，Bcl-2蛋白含量比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：GIK具有抗缺血再灌注损伤的作用，其机制可能是通过胰岛素调节Bcl-2和Fas介导的心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现。     

康复干预对瓣膜置换术患者的疗效分析

目的：探讨实施康复治疗对瓣膜置换术患者疗效的影响。方法：104例患者随机分成康复组及对照组，对照组予常规治疗，康复组在常规治疗的基础上增加康复治疗措施，包括呼吸训练、咳嗽训练、关节活动度训练、肌力训练及耐力训练，对两组的术后肺部并发症发生率、住院时间及身体活动能级进行比较。结果：康复组术后肺部并发症发生率为8％，对照组为24％(χ^2=4．60，P&;lt;0．05)，康复组住院时间为为(17．8&;#177;4．5)d，对照组为(26．2&;#177;7．2)d，差异有显著性意义，(t=2．21，P&;lt;0．05)，出院前康复组身体活动能级(4．98&;#177;0．41)。METs，对照组为(4．21&;#177;0．53)METs差异有显著性意义(t=2.25，P&;lt;0．05)，出院后3个月康复组身体活动能级(8．67&;#177;0．74)METs差异有显著性意义，对照组为(6．86&;#177;0．63)METs差异有显著性意义(t=2．8l，P&;lt;0．01)，两组结果分析比较差异均有显著性意义。结论：康复治疗是降低换瓣患者术后肺部并发症、缩短住院时间及改善术后生活质量的重要治疗措施。     

神经生长因子和血管内皮生长因子联合应用对兔局灶性脑缺血再灌注损伤神经元的保护时间窗

目的：观察神经生长因子和血管内皮生长因子对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的神经元的保护作用，以及发挥作用的有效时间窗。 方法：实验于2005-05／08在河北医科大学第二医院神经分子影像医学和神经病学实验室进行。34只雄性4．5～5月龄新西兰白兔随机数字表法分为假手术组（n=6）、生理盐水组（n=8），再灌注3h因子治疗组（n=10）和再灌注6h因子治疗组（n=10）。采用兔大脑中动脉阻断局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组线栓插入的深度不同。因子治疗组在缺血2h再灌注损伤后3h和6h应用微量进样器将2．5μg／L血管内皮生长因子16550μL和神经生长因子400AU（相当于16μg／L）立体定向导入梗死灶周，生理盐水组则注入同等剂量的生理盐水，于再灌注72h，应用MR影像学、红四氮唑染色和流式细胞术评价各组动物脑梗死体积、灶周缺血半暗带细胞凋亡率、表观弥散系数值比率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达。在大脑中动脉阻塞2h再灌注后24，72h，采用Purdy评分标准行神经功能缺损评分。总得分最低为2分，表示无神经功能缺陷；总得分最高为11分，表示动物意识丧失或死亡。 结果：在实验过程中，无动物死亡，均进入结果分析。①缺血2h再灌注72h，MR影像测得梗死灶主要限于左侧大脑中动脉供血区的皮质和皮质下白质和部分尾壳核。再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑梗死百分率分别较生理盐水组下降44．0％和33．3％。②缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组神经功能缺损评分分别较生理盐水组明显减少，差异有显著性意义[（6．4&;#177;0．5），（4．8&;#177;0．8），（5.4&;#177;0.5），P〈0.01）；[（2．8&;#177;0．4），（3．2&;#177;0．8），（4．6&;#177;0．5），P〈0．01]。③再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑组织含水量与生理盐水组相比明显减少，差异均有显著性意义[（79．2&;#177;0．5）％，（79．9&;#177;0．6）％，（81．8&;#177;0．3）％，0．01]。④缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组灶周皮质区梗死灶周区表观弥散系数值与生理盐水组相比明显升高，差异有显著性意义[（89&;#177;3）％，（83&;#177;3）％，（74&;#177;4）％，P〈0．01]。这两组灶周皮质凋亡率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达与生理盐水组相比则明显降低，差异均有显著性[（10．4&;#177;0．7）％（15．5&;#177;1．2）％（20．2&;#177;1．3）％，P〈0．01]；[（17．4&;#177;1．3），（26．1&;#177;1．0），（54．1&;#177;6．9），P〈0．01]。结论：联合神经生长因子和血管内皮生长因子治疗脑缺血再灌注损伤具有明显的神经元护作用，有效时间窗最少是再灌注后6h。