PPARγ激动剂吡格列酮减少大鼠创伤性脑损伤后的神经损伤和胶质增殖

目的:研究PPARγ激动剂吡格列酮(Pio)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)所致皮层损伤的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、TBI后溶剂处理组(vehicle+TBI组)、TBI后Pio治疗组(Pio+TBI组)、TBI后Pio治疗加PPARγ拮抗剂组(Pio+T0070907+TBI组)。采用CCI方法制备大鼠TBI损伤模型;neutralred染色测定脑皮层损伤体积;脑组织切片NeuN、OX-42、GFAP免疫组化染色分别显示Pio对皮层损伤周围区神经元形态和数量变化以及对小胶质细胞和星形胶质细胞活化程度的影响。结果:大鼠CCI损伤引起皮层损伤周围区神经元数量大量丢失和小胶质细胞、星形胶质细胞过度活化增殖以及胶质瘢痕形成;Pio治疗显著减小了皮层损伤体积和神经元数量的减少,同时降低了小胶质细胞和星形胶质细胞的增殖活化;而T0070907逆转了Pio的上述作用。结论:Pio可能通过PPARγ抑制大鼠损伤皮层小胶质细胞和星形胶质细胞的过度增殖活化,降低炎性反应,从而减小了皮层损伤体积,增强了损伤神经元的存活和修复作用。     

吡格列酮对尿毒症ApoE~(-/-)小鼠调节性和效应T细胞平衡的影响

目的:观察吡格列酮对体外培养的有或无斑块特异性抗原氧化低密度脂蛋白(ox LDL)刺激的尿毒症Apo E-/-小鼠调节性和效应T细胞(Treg/Teff)水平和功能相关因子的影响及可能机制。方法:通过两步外科手术法建立尿毒症Apo E-/-小鼠的动物模型,以不同浓度吡格列酮(2μmol/L和20μmol/L)及PPARγ拮抗剂GW9662(5μmol/L)对有或无ox LDL(2 mg/L)刺激的尿毒症模型鼠脾细胞作用12 h后,流式细胞术检测CD4+CD25+Foxp3+Treg及IFN-γ+CD4+Teff细胞水平,实时荧光定量PCR检测Foxp3及IFNγ的mRNA表达。结果:ox LDL体外诱导尿毒症Apo E-/-小鼠脾细胞Treg/Teff失衡。吡格列酮上调ox LDL抑制下的Treg及Foxp3的表达,此作用不能被GW9662拮抗;下调有或无ox LDL刺激下Teff及IFNγ的表达,此作用可被GW9662拮抗。结论:oxLDL体外诱导尿毒症模型鼠Treg/Teff失衡,吡格列酮通过PPARγ非依赖/依赖机制调整Treg/Teff失衡。     

吡格列酮促进大鼠骨髓内皮祖细胞的增殖

背景：内皮祖细胞具有增殖、迁移和分化为内皮细胞的特征,对冠状动脉硬化性心脏病及糖尿病心血管并发症的发生、发展可能起着重要作用。 目的：探讨选择性过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮对大鼠骨髓内皮祖细胞增殖的影响及相关机制。 方法：①采用密度梯度离心法和差速贴壁法培养大鼠骨髓内皮祖细胞,置于含0,1,10,50,100,200 μmol/L吡格列酮的培养基中培养,观察吡格列酮促进内皮祖细胞增殖的最佳浓度。②将培养7 d的内皮祖细胞随机分5组：对照组加含二甲基亚砜的培养液;吡格列酮组加入50 μmol/L吡格列酮;PPAR-γ拮抗剂组加入50 μmol/L吡格列酮及10 μmol/L过氧化物酶体增殖物激活受体γ拮抗剂GW9662;PI3K/Akt阻滞剂组加入50 μmol/L吡格列酮及50 μmol/L磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通道阻滞剂Wortmannin;ERK阻滞剂组加入50 μmol/L吡格列酮及20 μmol/L细胞外调节蛋白激酶通道阻滞剂PD98059,观察不同组内皮祖细胞的增殖情况。 结果与结论：倒置显微镜下见培养前4 d细胞增殖不明显,第5-10天迅速增殖,并可见细胞集落及线状结构形成,第10天可达80%融合。培养第7天的内皮祖细胞具有吞噬Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白和FITC标记的荆豆凝集素1的功能。10-200 μmol/L的吡格列酮均可明显促进内皮祖细胞的增殖(P < 0.01),以50 μmol/L吡格列酮的作用最明显。进一步阻断相关信号通路发现,Wortmannin和GW9662可明显拮抗吡格列酮的促细胞增殖作用,而PD98059对吡格列酮的作用无影响。说明吡格列酮促进大鼠骨髓内皮祖细胞增殖的作用是通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路介导的。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉结缔组织生长因子表达水平的影响

目的:观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:将26只雄性SD大鼠按体重随机分成普通饲料对照组(9只)和高脂饲料组(17只),分笼饲养,12周后检测其空腹血脂水平,以确定高脂饲料组造模成功;再将成模大鼠随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只)。第13周起予吡格列酮组大鼠吡格列酮(10mg/kg/天),余两组用等量生理盐水连续灌胃4周后,平行检测各组大鼠血脂水平,主动脉组织形态学(包括光镜、电镜),免疫组化检测主动脉CTGF表达,并用Image-ProPlus图像分析系统分析染色结果。结果:高脂饲料喂养12周后,大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较对照组明显升高(P<0.01),造模成功。吡格列酮组给药4周后血清TC、TG水平较模型组明显降低(P<0.01),主动脉CTGF表达也显著下调(P<0.01)。光镜下可见吡格列酮组内皮细胞偶有脱落,内膜下少量泡沫细胞,平滑肌细胞轻度增生;电镜下可见吡格列酮组大鼠血管内皮层整齐,偶见线粒体水肿,中膜平滑肌细胞少见泡沫样变,均较模型组好转。结论:主动脉CTGF表达增加参与了高脂血症对大鼠血管内膜的损伤,吡格列酮干预能够降低主动脉CTGF表达,减轻主动脉内膜损伤,对动脉粥样硬化有保护作用。     

吡格列酮与胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究吡格列酮与胰岛素联合应用对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用,探讨其作用机制.方法:取Wistar大鼠幼鼠心室肌细胞进行体外培养,建立缺血再灌注损伤细胞模型.应用台盼蓝排斥试验测定细胞存活率,比色法检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子荧光强度,透射电镜观察心肌细胞超微结构.结果:吡格列酮与胰岛素联合应用町提高缺血再灌注损伤心肌细胞的存活率,降低细胞培养液中的LDH、CK和MDA含量,提高SOD的含量,降低心肌细胞钙离子染色的荧光强度.部分恢复心肌细胞的超微结构,与单独应用吡格列酮或胰岛素相比,具有统计学意义.结论:吡格列酮与胰岛素联合应用对心肌缺血再灌注损伤有更好的保护效果.     

盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响

目的研究盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法 57只雄性SD大鼠,分为实验组(n=48)和正常对照组(n=9)。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等剂量无菌枸橼酸钠缓冲液。建模成功的45只大鼠随机分为5组,每组9只。吡格列酮5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮5 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d),未干预组。吡格列酮采用灌胃的方法给药,对照组给予等量生理盐水灌胃。联合应用TLR4特异性抑制剂Eritoran组于第5周给予腹腔注射Eritoran 5 mg/(kg·d),连续6周。于第8周末各组大鼠留24 h尿液测量尿微量白蛋白,采用Western blot法检测肾组织中TLR4表达水平。心尖部取血2 mL,测空腹血糖、血CRP。免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TLR4及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达。结果与对照组相比,实验组大鼠24 h尿微量蛋白、血CRP含量显著增高;肾组织TLR4的表达明显增加,治疗前与治疗后比较存在差异(P0.05);与未干预组相比,各干预组大鼠24 h尿微量白蛋白、血CRP含量下降,肾组织TLR4的表达亦减弱,差异有统计学意义(P0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮组与5 mg/(kg·d)吡格列酮组比较,肾组织TLR4的表达减弱,差异有统计学意义(P0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组与5 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组比较,肾组织TLR4的表达均明显减弱,但差异无统计学意义(P0.05)。结论吡格列酮下调糖尿病大鼠肾脏组织TLR4表达,调节促炎和抗炎之间平衡,发挥抗炎作用。     

吡格列酮对DM2大鼠肝脏及MCP-1表达的影响

目的:观察吡格列酮对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,DM2)大鼠血、尿单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达及肝脏组织结构和功能的影响。方法:正常对照组(NC组)以普通饲料喂养;DM2 SD大鼠模型采用高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立。将模型组大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和吡格列酮组(PIO组),后者采用吡格列酮对PIO组大鼠进行干预治疗。8周后检测血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、生化指标及肝脏组织病理的改变情况,同时检血、尿MCP-1水平、尿白蛋白/尿肌酐(urinary albumin/creatinine ratio,ACR)、尿视黄醇结合蛋白(urinaryretinol binding protein,URBP)的变化。结果:与NC组比较,DM组和PIO组第8周空腹血糖及HbAlc水平均明显升高,但DM组及PIO组间差异无统计学意义(P>0.05);第8周DM组与PIO组的尿ACR、URBP、血及尿MCP-1和肝脏纤维化程度均高于NC组(P<0.05),而PIO组4项指标较DM组明显降低,且UMCP-1与ACR呈正相关;病理显示,PIO组大鼠肝脏病变程度均较DM组明显减轻,肝组织MCP-1表达减少。结论:吡格列酮对DM2大鼠肝脏有明显的保护作用,其保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与其抑制肝组织MCP-1表达及其合成有关。     

吡格列酮对高脂血症大鼠血管内皮功能的保护作用

目的： 用1种PPARγ激动剂吡格列酮，观察其能否逆转高脂血症大鼠的内皮功能障碍。方法: 将36只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组（每组6只）：正常对照组（control），高脂血症组（HC，即溶剂对照组）及吡格列酮1.5 mg·kg^-1·d^-1组、3 mg·kg-1·d-1组、10 mg·kg^-1·d^-1组、20 mg·kg^-1·d^-1组（HC＋PIO）。通过比较给予累积浓度的ACh（内皮依赖性舒血管物质）和酸化NaNO₂（非内皮依赖性舒血管物质）后血管的舒张程度来反映血管内皮功能；使用MS2000生理信号记录分析系统记录的参数（包括±dp/dt_max）来判定心脏功能。结果: （1）高脂血症可以导致严重的血管内皮舒张功能障碍，给予10^-9-10^-5 mol/L累积浓度的ACh后，高脂血症组血管张力与正常对照组相比有显著差异，血管最大舒张程度由99.78%±3.01%降低到50.51%±2.45%（P<0.01），而给予10^-8-10^-4 mol/L累积浓度的酸化NaNO₂后，2组间的血管张力无明显差别（P>0.05）；（2）吡格列酮可以剂量依赖性地减轻高脂血症引起的血管内皮舒张功能失调，且10 mg·kg^-1·d^-1剂量组作用最明显；（3）吡格列酮在减轻血管内皮舒张功能障碍的同时，也减轻了高脂血症大鼠心功能的损伤。结论: 吡格列酮可以直接减轻高脂血症引起的血管内皮功能障碍，从而可能会有效预防随后发生的动脉粥样硬化及缺血性心脏病。     

ciglitazone对巨噬细胞CD36表达及胆固醇流入的影响

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)的激动剂ciglitazone对THP-1巨噬细胞CD36表达及细胞胆固醇流入的影响。方法:以THP-1巨噬细胞为研究对象,用50 mg/L氧化低密度指蛋白(oxLDL)分别与不同浓度的PPARγ激动剂ciglitazone(0、5、10、15μmol/L)共同孵育THP-1巨噬细胞24 h后,采用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入,采用逆转录-聚合酶链式反应和Western blot分别检测CD36的表达。结果:oxLDL及不同浓度的ciglitazone与THP-1巨噬细胞共孵育后,与对照组比较(20.3%),加ciglitazone的处理组胆固醇流入随着浓度的增加而依次增加,分别为28.6%、37.2%、44.3%、48.7%,细胞CD36的表达上调。结论:ciglitazone可上调THP-1巨噬细胞CD36的表达,并增加细胞胆固醇流入。     

吡格列酮对糖尿病降血糖之外的保护作用

糖尿病是一种多因素参与缓慢发展的代谢疾病,随着病情发展可影响多个组织器官功能.已知胰岛素抵抗、氧化应激、慢性炎症等因素在糖尿病及其并发症如动脉粥样硬化、肾功能不全等的发生、发展中起着不可忽视的作用.吡格列酮是噻唑烷二酮类(thiazolidinedione,TZDs) 胰岛素增敏剂,作用于过氧化物酶体增殖物激活受体.近...     

吡格列酮对自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的研究

目的观察胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对培养的自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠的心脏成纤维细胞(CFs)胶原合成以及一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS-NO)的影响。方法采用胶原酶消化法培养SHR和WKY的CFs,羟脯氨酸比色法测定CFs培养上清胶原含量,硝酸还原酶法测定CFs培养上清NO浓度,分光光度计法测定CFs培养上清NOS活性。结果(1)在不同浓度及不同时间点的PIO干预下,SHR和WKY的CFs上清羟脯氨酸含量均较对照组明显降低,差异具有显著性(P<0.01)。(2)5×10-6mol/L的PIO干预48h,SHR和WKY的CFs培养上清NO浓度、NOS活性均较各自对照组明显上升,差异非常显著(P<0.001)。结论PIO呈浓度和时间依赖性的方式抑制SHR的CFs的胶原合成,上调NOS-NO水平。     

吡格列酮对心肌梗死大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响

目的: 探讨吡格列酮对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响。方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72 h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和吡格列酮干预组(P组,n=10,吡格列酮3 mg·kg^-1·d ^-1灌胃8周),另设假手术组(SH组,n=10)。分别喂养8周后用Western blotting法测定大鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的蛋白表达水平。用生物组织氧耗测量仪测定线粒体氧化呼吸活性,高效液相层析法(HPLC)法测量线粒体内腺苷酸含量;氚标记二磷酸腺苷(-ADP)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(ANT)转运活性,经颈动脉插管测定血流动力学参数,并计算心室重塑指标。结果: 与SH组比较,MI组PPARγ的蛋白表达水平明显下调(P<0.01),线粒体内高能磷酸盐含量、呼吸活性和ANT转运活性明显降低(P<0.01),血流动力学指标紊乱(P<0.01); 与MI组比较,吡格列酮8周干预升高PPARγ的蛋白表达水平,改善心梗后心衰大鼠线粒体呼吸活性及ANT转运活性,增加线粒体内高能磷酸盐含量(P<0.01),但血流动力学指标改善不显著。结论: 心肌梗死后心力衰竭过程中,吡格列酮干预活化PPARγ,升高PPARγ蛋白的表达,可改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢;但对血流动力学指标改善不显著。     

罗格列酮上调高脂饮食老年大鼠骨骼肌CPTⅠ和PPARγ的表达

目的 观察高脂饮食对老年大鼠骨骼肌肉碱棕榈酰基转移酶Ⅰ（CPTⅠ）和过氧化体增殖物激活受体γ（PPARγ）的表达变化及罗格列酮的干预效果。方法 大鼠随机分为对照组、高脂组（HF）、罗格列酮干预组（RSG）,每组20只。应用清醒状态下正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,用RT-PCR法和Western blot印迹技术检测骨骼肌CPTⅠ和PPARγ的表达。结果 高脂组骨骼肌甘油三酯（TG）升高而葡萄糖输注率明显下降（P<0.01）,骨骼肌CPTⅠ和PPARγ表达明显降低(CPTⅠb mRNA 3.16±0.59vs1.30±0.18) (PPARγmRNA1.48±0.25vs1.04±0.33)（P<0.05, P<0.01）,罗格列酮干预组显著缓解高脂组上述变化(CPTⅠb mRNA1.30±0.18vs2.84±0.72) (PPARγmRNA1.04±0.33vs2.13±0.42)（P<0.01）。结论 罗格列酮上调高脂饮食老年大鼠骨骼肌CPTⅠ和PPARγ的表达,可能是减少骨骼肌内脂质堆积改善胰岛素抵抗的机制之一。     

吡格列酮对前脂肪细胞分化及GILZ蛋白表达的影响

目的:探讨吡格列酮在3T3-L1前脂肪细胞分化及糖皮质激素诱导亮氨酸拉链(GILZ)蛋白表达调节方面的作用。方法:形态观察3T3-L1细胞分化过程,不同浓度吡格列酮(1×10~(-4)mmol/L~1×10~(-2)mmol/L)处理细胞48 h,然后于分化的第2、4、6天用油红O染色测定细胞甘油三酯相对含量,实时荧光定量PCR法检测过氧化物增殖活化受体(PPAR)γ2和脂蛋白酶(LPL)的mRNA表达。不同浓度药物处理细胞48 h后,Western blot检测GILZ蛋白表达。结果:油红O法显示甘油三酯相对含量随药物处理浓度的增加而增加,与对照组比,1×10~(-3)mmol/L和1×10~(-2)mmol/L组甘油三酯含量显著性增加(P0.05)。实时荧光定量PCR检测显示PPARγ2、LPL的mRNA表达也是随着药物处理浓度的增加而增加。与对照组比,吡格列酮高于1×10~(-3)mmol/L浓度时,PPARγ2、LPL的mRNA表达显著性增加(P0.01)。Western blot显示GILZ蛋白表达随着药物处理浓度的增加而降低。结论:吡格列酮可下调GILZ表达,上调PPARγ2及下游LPL的表达。     

吡格列酮对缺血再灌注乳鼠心肌细胞凋亡的作用

目的:研究吡格列酮对离体缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及机制,为吡格列酮治疗心肌缺血再灌注损伤提供理论基础和实验依据.方法:体外培养Wistar乳鼠心室肌细胞,建立心肌细胞缺氧复氧模型.应用免疫荧光显色检测心肌细胞Caspase 3表达变化,免疫印迹法检测各组总Akt、 p-Akt蛋白的表达变化.结果:吡格列酮使离体培养的缺血再灌注损伤心肌细胞Caspase 3阳性细胞减少,p-Akt活性增加,这一作用可被Akt抑制剂Ly294002阻断.结论:吡格列酮激活PI3K/Akt通路,减轻离体缺血再灌注心肌细胞凋亡.     

吡格列酮治疗2型糖尿病的临床观察

了解胰岛素增敏剂吡格列酮对血糖、血脂的影响。采用在控制饮食及原有降糖药物的基础上，加服胰岛素增敏剂吡格列酮每日一次，每次15—30mg，一月为一疗程。结果显示吡格列酮使空腹血糖降低1．70—2．20mmol／L，餐后2h血糖下降2．0～3．10mmol／L，糖化血红蛋白下降0．96％～3．15％，甘油三脂下降≥20％。说明吡格列酮可以降低血糖及糖化血红蛋白尤其是餐后血糖，同时还能降低血脂。     

8-羟基脱氧鸟苷在胰岛素抵抗大鼠骨骼肌的表达及运动、吡格列酮的干预作用

目的:观察氧化应激标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)在胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌的表达及运动、吡格列酮对其的干预作用。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,分别给予普通饲料和高糖高脂饲料饲养;8周后再将模型组大鼠随机分为IR组、运动干预组和吡格列酮干预组,后两组分别进行游泳训练及吡格列酮(20mg/kg/天)灌胃,持续8周。16周末测量各组大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用黄嘌呤氧化酶法检测骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、免疫组化法检测骨骼肌8-OHdG表达。结果:(1)IR组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平升高,骨骼肌8-OHdG表达增强、SOD活性降低;运动、吡格列酮干预后SOD活性增加,其它指标均下降。(2)相关性分析发现,实验大鼠HOMA-IR与8-OHdG表达水平呈正相关,与SOD活性呈负相关。结论:运动、吡格列酮可通过抑制IR大鼠骨骼肌的氧化应激反应,改善IR。     

放射性心脏损伤模型大鼠接受吡格列酮干预的心脏保护作用

背景：激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ信号途径在心血管系统有许多正效应。血管紧张素Ⅱ与心肌的纤维化密切相关,然而却很少有研究关注激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ途径能否通过减弱血管紧张素Ⅱ的表达从而改善放射性心肌损伤。 目的：探索激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ后血管紧张素Ⅱ 1型受体对放射性心脏损伤模型大鼠的作用。 方法：60只大鼠随机等分为对照组、吡格列酮组、模型组及照射+低、高剂量吡格列酮组。模型组及照射+低、高剂量吡格列酮组大鼠采用前后对穿照射方法接受6 MV高能X射线照射野心前1.5 cm×1.5 cm,照射剂量300 cGy/min。照射完后6 h时,低、高剂量吡格列酮组大鼠分别接受10,20 mg/kg吡格列酮灌胃,此后每天灌胃1次,连续灌胃30 d;模型组大鼠灌胃2 mL蒸馏水。吡格列酮组大鼠在对应时间灌胃10 mg/kg吡格列酮。 结果与结论：给予吡格列酮干预后,受照射大鼠的心脏组织损伤减轻,心脏纤维化减轻,心脏组织中血管紧张素Ⅱ 1型受体蛋白及mRNA表达水平减少。提示吡格列酮干预可降低血管紧张素Ⅱ1型受体在大鼠放射性心脏损伤中的表达,提示激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ途径可能对放射性心脏损伤有保护作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：