PTEN,P-AKT,P-ERK蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌中的表达，并探讨其相互关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例胃癌及癌旁组织中PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白的表达情况。结果：PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率（58．46％）明显低于相应正常组织（100％）（P〈0．01），其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。P—AKT蛋白在胃癌中表达的阳性率（67．69％）明显高于相应正常组织（26．15％）（P〈0．01），其表达与淋巴结转移有关（P〈0．01），与浸润深度、分化程度和TNM分期无关（P〉0．05）。P—ERK蛋白在胃癌中表达的阳性率（86．15％）明显高于相应正常组织（16．92％）（P〈0．01），其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05），与分化程度无关（P〉0．05）。胃癌组织中PTEN和P—AKT、PTEN和P—ERK蛋白表达之间呈明显负相关（P〈0．01）。结论：PTEN的低表达或失表达，可能与P—AKT、P—ERK的异常激活有一定联系，从而对胃癌的发生、发展起重要作用。     

PTEN，P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌中的表达，并探讨其相互关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例胃癌及癌旁组织中PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白的表达情况。结果：PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率（58．46％）明显低于相应正常组织（100％）（P〈0．01），其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。P—AKT蛋白在胃癌中表达的阳性率（67．69％）明显高于相应正常组织（26．15％）（P〈0．01），其表达与淋巴结转移有关（P〈0．01），与浸润深度、分化程度和TNM分期无关（P〉0．05）。P—ERK蛋白在胃癌中表达的阳性率（86．15％）明显高于相应正常组织（16．92％）（P〈0．01），其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05），与分化程度无关（P〉0．05）。胃癌组织中PTEN和P—AKT、PTEN和P—ERK蛋白表达之间呈明显负相关（P〈0．01）。结论：PTEN的低表达或失表达，可能与P—AKT、P—ERK的异常激活有一定联系，从而对胃癌的发生、发展起重要作用。     

PTEN在食管鳞状细胞癌中的表达和临床意义

目的：研究抑癌基因PTEN蛋白表达与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系,探讨其在食管癌变中的可能作用。方法：应用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞状细胞癌及20例癌旁正常组织中PTEN蛋白的表达,结合临床资料进行分析。结果：PTEN蛋白阳性反应主要定位于胞浆。食管鳞状细胞癌组织中PTEN蛋白表达阳性率56．7％明显低于正常组织阳性率90．0％（P〈0．05）。PTEN蛋白在低分化、中分化、高分化鳞癌组的阳性表达率分别是21．4％、55．0％、76．9％,三组之间相互比较有极显著统计学差异（P〈0．01）,肿瘤分化程度越低PTEN蛋白表达越低。有淋巴细胞转移的食管癌组织中VrEN表达的阳性率42．9％明显低于无淋巴细胞转移的食管癌组织阳性率76．0％（P〈0．05）。有外膜浸润的食管癌组织中PTEN表达的阳性率26．1％明显低于无外膜浸润的食管癌组织阳性率75．7％（P〈0．05）。PTEN蛋白在食管癌早期表达高于晚期（P〈0．01）。结论：PTEN蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的低表达可能与食管鳞癌的发生发展有重要关系。     

PTEN 表达与胃癌预后因素分析

目的：探讨胃癌组织中PTEN（张力蛋白和辅助蛋白同源、第10号染色体丢失的磷酸酶基因）和MMP-2（基质金属蛋白酶-2）蛋白表达与患者预后的关系。方法：用免疫组织化学S—P法检测64例胃癌组织PTEN和MMP-2蛋白表达，并对随访的33例胃癌患者进行单因素及多因素生存分析，选用Cox比例风险模型进行多因素生存分析。结果：PTEN蛋白在胃癌组织表达缺失率为21．98％，其表达缺失与淋巴结转移正相关，与患者生存期负相关（P〈0．05），Cox回归多因素生存分析显示PTEN蛋白表达缺失的患者生存的相对危险度是PTEN表达阳性的0．273倍（P〈0．05）；MMP-2蛋白在胃癌组织表达阳性率为68．75％，其高表达与癌细胞浸润深度、淋巴结转移呈正相关，与生存期呈负相关（P〈0．05）。另外，根治手术与患者的生存期呈正相关（P〈0．05），非根治术患者生存的相对危险度是根治术患者的1．104倍（P〈0．05）。结论：PTEN蛋白可作为胃癌患者预后的独立预测因子，PTEN蛋白表达缺失的胃癌患者预后不良。     

40例胆囊癌中PTEN、COX-2的表达

[目的]探讨PTEN、COX-2在胆囊炎和胆囊癌组织中的表达。[方法]应用免疫组织化学SP法检测10例胆囊炎和40例胆囊癌中PTEN和COX-2蛋白的表达。[结果]胆囊炎组PTEN表达（100％）显著高于胆囊癌组（60％），两组有显著差异（P〈0．01）。在低分化胆囊癌组PTEN表达强度显著低于高分化组（P〈0．05）；胆囊癌伴淋巴结转移组P1EN强度亦显著低于无淋巴结转移组（P〈0．01）；随浸润加深与及临床分期进展，VIEN表达强度也显著降低（P〈0．05）。与胆囊炎组（10％）比较，COX-2在胆囊癌组织中的表达阳性率（73％）显著增高（P〈0．05）。胆囊癌患者COX-2的表达与浸润深度及分化程度亦无统计学相关。在有淋巴结转移的胆囊癌组织中，COX-2表达阳性率显著高于无淋巴结转移组（82．1％vs．41．67％；P〈0．05）；病理分期Ⅲ～Ⅳ期胆囊癌组COX-2阳性率显著高于Ⅰ～Ⅱ期（83．33％ vs．50％，P〈0．05）。[结论]PTEN基因的缺失是胆囊癌发生发展的重要原因，与胆囊癌的病理分级及临床分期和淋巴结转移密切相关。COX-2在胆囊癌组织中的的表达均较胆囊炎显著增高。COX-2主要与淋巴结转移及TNM临床分期有关。PTEN及COX-2在胆囊癌的发生发展中起重要作用。     

胃癌中 Survivin 和 Cox-2 的表达与临床病理因素的关系

目的：探讨凋亡抑制蛋白Survivin和Cox-2在胃癌中的表达及其相关性与临床意义。方法：采用免疫组织化学sP法检测Survivin和Cox-2蛋白在60例胃癌和20例切缘正常的胃粘膜中的表达。分析Sur-vivin和Cox-2表达与胃癌临床病理因素的关系及两者的相关性。结果：胃癌组织和切缘正常的胃粘膜中，Survivin蛋白阳性率分别为68．3％和0％；Cox-2蛋白阳性率分别为80．O％和1．7％。统计学分析结果表明，Survivin和Cox-2在胃癌的表达均高于切缘正常的胃粘膜（P〈0．01）。Survivin蛋白在胃癌中表达阳性率与性别、年龄、肿瘤大小等因素无关（P〉0．05），但与肿瘤分化程度、浆膜侵犯、淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。Cox-2蛋白在胃癌中的表达阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度、浆膜侵犯等因素无关（P〉0．05），但与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。胃癌中Survivin与Cox-2之间具有显著正相关性（P〈0．05）。结论：Survivin蛋白和Cox-2蛋白在胃癌的发生发展中起重要作用。Survivin蛋白与Cox-2蛋白表达密切相关，二者可能存在共同的激活机制，构成肿瘤细胞凋亡的多种途径。二者的检测可作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标之一。     

磷酸化AKT、A KT2 、PTEN 在NSCLC 中的表达及意义

 目的 探讨AKT信号转导通路中有关蛋白磷酸化AKT（p-AKT）、AKT2及PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达、相关性及意义。方法 应用免疫组化的方法，检测80例NSCLC组织及35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT、AKT2、PTEN的表达，并与临床病理因素进行相关性分析。结果 p-AKT、AKT2在NSCLC中高表达，阳性率分别为78．8％、91．3％，显著高于非肿瘤性肺组织中的0、5．7％（P〈0．05）。PTEN在NSCLC中低表达，阳性率47．5％，显著低于非肿瘤性肺组织中的94．3％（P〈0．05）。p-AKT的表达与患者年龄、性别、组织学类型及分化程度、TNM分期、淋巴结转移无关（P〉0．05）。AKT2的表达与淋巴结转移有关，在淋巴结转移组的阳性表达率100％显著高于非淋巴结转移组表达率80．6％（P〈0．05）。PTEN表达与淋巴结转移、组织的分化程度有关（P〈0．05）。AKT2与p-AKT呈正相关（rs=0．596，P〈0．01）。PTEN表达与p-AKT（rs=-0．240，P〈0．05）、AKT2（rs=-0．326，P〈0．01）呈负相关。结论 在NSCLC中存在AKT的活化，PTEN表达的丢失与AKT的活化有关，AKT2是PTEN的调节形式之一。     

胃癌中Survivin和Cox-2的表达与临床病理因素的关系

目的：探讨凋亡抑制蛋白Survivin和Cox-2在胃癌中的表达及其相关性与临床意义。方法：采用免疫组织化学sP法检测Survivin和Cox-2蛋白在60例胃癌和20例切缘正常的胃粘膜中的表达。分析Sur-vivin和Cox-2表达与胃癌临床病理因素的关系及两者的相关性。结果：胃癌组织和切缘正常的胃粘膜中，Survivin蛋白阳性率分别为68．3％和0％；Cox-2蛋白阳性率分别为80．O％和1．7％。统计学分析结果表明，Survivin和Cox-2在胃癌的表达均高于切缘正常的胃粘膜（P〈0．01）。Survivin蛋白在胃癌中表达阳性率与性别、年龄、肿瘤大小等因素无关（P〉0．05），但与肿瘤分化程度、浆膜侵犯、淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。Cox-2蛋白在胃癌中的表达阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度、浆膜侵犯等因素无关（P〉0．05），但与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。胃癌中Survivin与Cox-2之间具有显著正相关性（P〈0．05）。结论：Survivin蛋白和Cox-2蛋白在胃癌的发生发展中起重要作用。Survivin蛋白与Cox-2蛋白表达密切相关，二者可能存在共同的激活机制，构成肿瘤细胞凋亡的多种途径。二者的检测可作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标之一。     

Snail蛋白表达与胃癌浸润转移的相关性研究

目的：研究Snail蛋白在胃癌中的表达与胃癌浸润转移的关系。方法：应用免疫组织化学sP法，检测Snail蛋白在87例胃癌和24例正常胃粘膜组织中的表达及其在细胞中的定位。结果：Snail蛋白高度表达于胃癌组织的细胞核、细胞质，正常胃粘膜组织中表达较少甚至不表达，阳性率分别为89．6％和29．1％，两者有统计学意义（P〈0．05）。Snail的表达与胃癌的组织学分化、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论：胃癌的侵袭转移与Snail蛋白的表达有关，Snail蛋白有可能成为胃癌侵袭转移的生物学标志。     

血管内皮生长因子-C在胃癌组织中的表达及与肿瘤淋巴结转移的关系

目的：检测血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor-C，VEGF-C）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组织化ABC法检测52例胃癌组织中VEGF-C的表达及定位。结果：52例中29例VEGF-C染色阳性，阳性率55．8％，阳性物质主要位于细胞质内，VEGFC在有淋巴结转移的胃癌组织中表达（63．4％）明显高于无淋巴结转移组（27．3％），X^2=4．59，P〈0．05；低分化胃癌中的表达（72．4％）明显高于高、中分化胃癌（37．8％），X^2=7．44，P〈0．01。结论：VEGF-C的表达与胃癌肿瘤细胞的淋巴结转移密切相关。     

胃癌组织中Survivin、PTEN的表达及其临床相关性

目的：探讨胃癌组织中Survivin、PTEN的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用免疫组化（Elivision^TM plus法）检测35例胃癌及12例浅表性胃炎组织中Survivin、PTEN的表达。结果：胃癌组织中Survivin阳性率为77．1％（27／35）,显著高于浅表性胃炎组16．7％（2／12）（P〈n01）;PTEN阳性率为34．3％（12／35）,显著低于浅表性胃炎组91．7％（11／12）（P〈0．01）;Survivin表达与组织分化程度、TNM分期密切相关（P〈0．01）;PTEN表达水平与组织分化程度、TNM分期密切相关（P〈0．01）。Survivin和PTEN二者表达呈显著负相关（P〈0．01）。结论：Survivin在胃癌中高表达,与组织分化程度、TNM分期呈正相关;PTEN在胃癌中表达下调,与组织分化程度、TNM分期呈负相关。联合检测Survivin和PTEN有助于判断胃癌预后,可能是临床评价胃癌恶性程度的重要指标。     

ＰＴＥＮ和ＢＡＧ-１蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其临床意义

目的：通过分析ＰＴＥＮ、ＢＡＧ-１在不同子宫内膜组织中的表达及与各临床病理因素之间的关系,探讨子宫内膜样腺癌发生、发展的分子生物学机制,为子宫内膜样腺癌的生物学特性的评定及靶向基因治疗寻找新的分子生物学指标。方法：采用免疫组化Ｓ-Ｐ法对６０例子宫内膜样腺癌（Ｅ组）、２０例非典型增生性子宫内膜（Ａ组）和２０例正常子宫内膜（Ｎ组）组织中两种蛋白行检测并分析。结果：ＰＴＥＮ的表达率：Ｎ组高于Ａ组及Ｅ组,Ｇ１级高于Ｇ２＋Ｇ３级,＜１／２肌层浸润高于≥１／２肌层浸润（Ｐ＜０.０５）。ＢＡＧ-１的表达率：Ｎ组低于Ａ组及Ｅ组,Ｇ１级低于Ｇ２ ＋Ｇ３级,无淋巴结转移低于有淋巴结转移（Ｐ＜０.０５）。ＰＴＥＮ与ＢＡＧ-１在子宫内膜样腺癌组织中的表达呈负相关（ｒ＝－０.５１２,Ｐ＜０.０１）。结论：ＰＴＥＮ表达降低或ＢＡＧ-１的高表达能促进子宫内膜样腺癌的发生、发展。ＰＴＥＮ与ＢＡＧ-１两蛋白可通过负性调节对方的表达而间接发挥功能。     

syndecan-1在胃黏膜癌变不同阶段组织中的表达及意义

目的探讨黏附分子syndecan-1在胃癌癌变各阶段的表达及其在胃癌发生和转移中的意义。方法选取56例慢性浅表性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎、59例肠化生、61例中重度异型增生、55例无淋巴结转移胃癌、57例有淋巴结转移胃癌的病理组织蜡块,采用免疫组化ABC法检测syndecan-1在胃黏膜癌变各阶段组织中的表达。结果慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组、中重度异型增生组、无淋巴结转移胃癌组、有淋巴结转移胃癌组syndecan-1阳性表达率分别为96.43%、98.00%、100.00%、91.80%、45.45%和24.56%。慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组3组间差异无统计学意义(P>0.05);肠化生组与中重度异型增生组、中重度异型增生组与无淋巴结转移胃癌组、无淋巴结转移胃癌组与有淋巴结转移胃癌组之间差异均有统计学意义(P均< 0.05)。低分化胃癌组syndecan-1阳性表达率为24.62%,明显低于中、高分化胃癌组(42.55%)。结论黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生有关,并可能进一步促进胃癌转移。     

凋亡抑制蛋白Survivin在胃癌中的表达及其与bcl-2、p53蛋白相关性研究

目的：研究凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2、p53在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系，并探讨Survivin与bcl-2、p53蛋白表达的相关性。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接（S-P）免疫组化方法，检测Survivin、bcl-2、p53蛋白在正常胃粘膜组织及胃癌组织中的表达。结果：Survivin蛋白在正常胃粘膜组织中无表达，而在58例胃癌中41例（70．7％）表达阳性，差异有统计学意义（P〈0．01）；Survivin蛋白表达与胃癌组织病理分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关，而与浸润程度不相关；胃癌bcl-2蛋白表达的阳性与阴性中，Survivin蛋白表达阳性率分别为81．0％（34／42）和43．8％（7／16），两者比较差异显著（P〈0．01）；p53蛋白表达的阳性和阴性中，Survivin蛋白表达阳性率分别为58．1％（18／31）和22．2％（6／27），两者比较亦有显著性差异（P〈0．05），Survivin蛋白的表达与胃癌组织中的bcl-2蛋白及p53蛋白表达密切相关。结论：Survivin蛋白异常表达可引起细胞凋亡抑制，在胃癌的发生中起一定作用，其过度表达提示胃粘膜细胞增生极度活跃；Sur-vivin蛋白表达与胃癌中bcl-2蛋白及p53蛋白的异常表达密切相关。     

大肠癌组织中核转录因子-κBp65及磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因的表达及意义

目的探讨大肠癌中核转录因子NF—κBp65和抑癌基因磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（PTEN）的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测59例大肠癌组织中，NF-κB和抑癌基因PTEN的表达。结果59例大肠癌组织中NF—κBp65和PTEN阳性表达率分别为44．1％（26／59）和37．3％（22／59）。两者表达呈负相关（P〈0．05）。大肠癌组织中PTEN的表达与肠周淋巴结转移显著相关（P〈0．05），NF—κBp65核表达与肠周淋巴结转移无关（P〉0．05）。不同病理类型、肿瘤侵袭程度、性别、年龄的大肠癌组织中，NF—κBp65核表达与PTEN的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NF—κBp65的激活与PTEN基因缺失均参与了大肠癌的发生发展及演变。     

中国食管癌患者PTEN表达与临床病理因素相关性Meta分析

目的探讨中国食管癌患者第10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN）蛋白表达与肿瘤分化程度、浸润深度及淋巴结转移的相关性。方法在中国知网（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）及PubMed中,以＂食管癌、PTEN、分化程度、浸润深度和淋巴结转移＂等为检索词,检索2000-2013年已发表的文献资料,采用RevMan 5.0软件对纳入的文献资料进行加权定量合并,通过森林图和漏斗图分析食管癌患者PTEN蛋白表达与肿瘤分化程度、浸润深度及淋巴结转移的关系。结果 PTEN蛋白表达与分化程度Meta分析共纳入19篇文献,包括食管癌1 249例;PTEN蛋白阳性表达率在中高分化组是低分化组的2.39倍,RR=2.39,95%CI为2.01～2.85,z=9.73,P〈0.05。PTEN蛋白表达与肿瘤浸润深度Meta分析共纳入16篇文献,包括食管癌1 087例;PTEN蛋白阳性表达率在浸润侵及黏膜和黏膜下层是侵及深肌层和浆膜层组的1.83倍,RR=1.83,95%CI为1.62～2.07,z=9.87,P〈0.05。PTEN蛋白表达与淋巴结转移Meta分析共纳入19篇文献,包括食管癌1 293例;PTEN蛋白阳性表达率在无淋巴结转移组是有淋巴结转移组的1.92倍,RR=1.92,95%CI为1.55～2.38,z=6.02,P〈0.05。结论 PTEN蛋白的表达与肿瘤分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关,PTEN可以作为临床评估食管癌恶性程度、浸润及淋巴结转移的重要指标。     

ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：探讨ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的联合表达以及与临床病理特征之间的关系及意义。方法：采用免疫组化法（ＳＰ法）检测ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在５３例肺癌组织和１９例癌旁正常肺组织的表达情况,并结合肺癌的临床病理特征进行对比分析。结果：５３例肺癌组织ＦＨＩＴ蛋白失表达率６２.２６％,１９例癌旁正常肺组织１００.００％表达ＦＨＩＴ蛋白,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。有吸烟史的ＦＨＩＴ蛋白失表达率为７０.７３％,无吸烟史的为３３.３３％,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。ＦＨＩＴ蛋白失表达率与肺癌的病理类型、细胞分化程度、ｐＴＮＭ分期、淋巴结转移有密切关系（Ｐ均＜０.０５）,而与患者年龄及性别无关（Ｐ＞０.０５）。５３例肺癌组织ｍｄｍ２蛋白过表达率５２.８３％,１９例癌旁正常肺组织均不表达ｍｄｍ２蛋白,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。ｍｄｍ２蛋白过表达率与肿瘤分化程度、ｐＴＮＭ分期、淋巴结转移显著相关（Ｐ＜０.０５）,而与患者年龄、性别、吸烟史及不同的病理类型之间无关（Ｐ＞０.０５）。在ＮＳＣＬＣ中,ＦＨＩＴ与ｍｄｍ２蛋白的表达呈负相关（Ｐ＜０.０５）。结论：ＦＨＩＴ蛋白失表达和ｍｄｍ２蛋白过表达可能促进了肿瘤的恶性增殖及转移,联合检测上述二项指标,可以作为判断非小细胞肺癌的恶性程度、转移潜能以及预后的重要参考。     

DNA修复酶（MGMT）在胃癌中表达与病理类型及转移的相关性

目的：研究胃癌组织中06-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶表达及其临床意义。方法：采用SABC免疫组织化学方法检测46例胃癌组织MGMT的表达。结果：胃癌中MGMT总阳性率为47．83％（22／46）。MGMT在浸润浆膜组和有淋巴结转移组阳性率明显增高,与浸润肌层和无转移组差异有显著性（P〈0．05）;胃体部癌MGMT阳性率较高,与贲门部比较有统计学意义（P〈0．05）。MGMT在胃癌中的表达与性别、年龄、分化程度相关性不明显（p〉0．05）。结论：MGMT在胃癌中的表达与浸润深度、淋巴结转移和癌的部位有关。     

Tim-3分子在胃癌患者外周血NK细胞上的表达及临床意义

目的：检测Tim-3分子在胃癌荷瘤个体NK细胞上的表达,探讨Tim-3在胃癌发生发展中的作用。方法：收集2012年8月-2013年1月在苏州大学附属第一医院初治的原发性胃癌患者32例,健康体检者28例为正常对照组。流式细胞仪检测胃癌患者及正常对照组外周血NK细胞上Tim-3的表达,分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。结果：胃癌患者外周血CD56＋NK细胞上Tim-3的表达量为（49.27±21.06）%,显著高于健康对照组（37.00±17.16）%（P〈0.05）。有淋巴结转移者 Tim-3＋CD56＋NK 细胞高表达率（55%）高于无淋巴结转移患者（0%）;有远处转移患者Tim-3＋CD56＋NK细胞高表达率（100%）显著高于无远处转移者（40.7%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Ⅲ-Ⅳ期胃癌患者Tim-3＋CD56＋NK细胞高表达率较Ⅰ-Ⅱ期患者高（73.7% vs 15.4%）,差异具有显著性（ P〈0.01）。结论：Tim-3在胃癌的发生发展中发挥着一定作用,是潜在的用于评估胃癌预后的指标。     

胃癌组织Skp2表达的意义及其与P27、PTEN表达的关系

背景与目的:S期激酶相关蛋白2(S-phaseKinase-associatedProtein2,Skp2)促进泛素介导的细胞周期素依赖激酶抑制剂P27蛋白降解,是细胞G1-S期转化所必需。研究发现Skp2过表达参与细胞转化和肿瘤的形成。本研究旨在探讨人胃癌Skp2表达的意义及Skp2与P27和PTEN表达的关系。方法:采用免疫组化法检测胃癌组织及配对癌旁胃粘膜138例、配对淋巴结转移癌组织102例、非典型增生30例、肠上皮化生30例、慢性浅表性胃炎10例和正常胃粘膜5例Skp2表达及138例胃癌P27和PTEN的表达。结果:Skp2的标记率(%)在肠化(12.68±0.86)及癌旁胃粘膜(19.32±1.22)均明显高于慢性浅表性胃炎(0.53±0.13)及正常胃粘膜(0.47±0.19)(P<0.001),后两者无显著性差异(P﹥0.05);非典型增生(16.74±0.82)明显高于肠化(P<0.001);原发胃癌(31.34±2.17)明显高于非典型增生及癌旁胃粘膜(P<0.001);淋巴结转移胃癌组织(39.76±2.00)明显高于原发胃癌(P=0.037)。胃癌Skp2标记率与分化程度(rs=0.315,P=0.000)、脉管内瘤栓(rs=0.303,P=0.000)及淋巴结转移(rs=0.254,P=0.000)呈正相关。胃癌Skp2表达与靶蛋白P27表达(rs=-0.451,P=0.000)和肿瘤抑制蛋白PTEN(rs=-0.480,P=0.000)表达呈负相关;胃癌PTEN表达与P27表达呈正相关(rs=0.642,P=0.000)。结论:胃癌Skp2蛋白过表达与P27蛋白降解及PTEN蛋白低表达有关,提示Skp2蛋白过表达可能是胃癌发生和发展的一个重要原因。