外科危重病症与肠源性细菌／内毒素易位

外科危重病症常伴全身炎症反应综合征（SIRS）或多器官功能障碍综合征（MODS）,重者甚至演变为多器官功能衰竭（MOF）,MOF一旦发生死亡率很高犤１犦。近年,肠道屏障功能受损后,肠源性细菌／内毒素易位在MODS发病机制中的作用倍受重视,现就这方面的研究进展综述如下。一、肠源性细菌／内毒素易位的概念创伤、应激后的患者容易出现严重感染,而严重感染与MODS密切相关,但死于脓毒症的部分患者（约３０％）却找不到明确的感染灶,应用抗生素预防和控制感染并不能有效降低MODS的发生率和病死率,血中培养出来的细菌往往与肠道…     

烧伤脓毒症患者血清降钙素原的变化

烧伤后的全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症及其诱发的脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS)，已成为烧伤患者死亡的主要原因之一，因此，SIRS和脓毒症的早期诊断对其治疗有重要意义。近年来观察到，血清降钙素原(PCT)是SIRS和脓毒症的一个新的预警指标。笔者对本单位收治的40例烧伤患者进行了血浆PCT检测，以期为将     

抗内毒素Fab'对严重烧伤早期炎症细胞因子的影响

目的 观察抗内毒素Fab'对严重烧伤早期肠源性内毒素血症小鼠肠道损伤的保护作用.方法 采用严重烧伤早期肠源性内毒素血症小鼠模型,分为烧伤组、治疗组及对照组,分别于6、12、24、48 h四个时相点测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-lβ、IL-10的浓度.结果 与正常对照组比较,烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平增高,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平较烧伤组显著降低(P<0.01).病理检查结果提示治疗组较烧伤组肠黏膜损伤明显减轻.结论 抗内毒素Fab'能抑制内毒素所诱导的TNF-α、IL-1β产生,同时调节血清中的IL-10水平,减轻内毒素对机体的损害,从而起到对严重烧伤后肠源性脓毒症的防治作用.     

血必净对严重烧伤患者早期全身炎症反应的影响

研究表明,血必净(主要成分为赤芍、川芎、丹参、红花和当归)能有效拮抗内毒素,下调促炎介质水平,调节免疫反应[1],减轻各种炎症介质对主要脏器功能的损害,避免全身炎症反应综合征(SIRS)进一步向MODS发展.笔者选用TNF-α、IL-6作为检测指标,观察血必净对严重烧伤早期SIRS的治疗作用.     

紧密连接蛋白与烧伤后肠道屏障功能障碍研究进展

紧密连接(tight junction)是维护肠道屏障功能的主要因素.严重烧伤后多种原因可破坏肠上皮紧密连接,引起肠道屏障功能损害,细菌和(或)内毒素入血,引发肠源性感染、全身性炎症反应、MODS或MOF等.了解紧密连接在烧伤后肠道屏障功能障碍中的作用,可为今后防治工作提供新思路.     

阻断肠道淋巴通道对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位的影响

肠道细菌易位是胰腺炎发生感染、促进全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),致重症急性胰腺炎(SAP)病人死亡的重要原因[1].但对SAP时细菌易位途径的认识尚未达成共识.该研究旨在探讨肠道淋巴通道途径在SAP致肠道细菌易位中的作用.     

创伤感染并发症免疫功能障碍及其诊治的若干问题

感染(infection)不仅是严重创伤、烧伤最常见的并发症(发生率为35%～70%),而且也是导致伤员死亡的主要诱因之一.尽管早期液体复苏、新颖抗生素治疗、代谢支持及重要器官支持性治疗已取得显著进展,但严重感染并发症[主要包括脓毒症(sepsis)、脓毒性休克(septic shock)和感染所致多器官功能障碍综合征(MODS)]的病死率仍居高不下(30%～80%),成为进一步提高急危重症救治成功率的最大障碍;开展和加强其研究具有重要的理论意义和实用价值[1].     

对多器官功能障碍综合征肠源性机制的新认识

纵观当前对创（烧）伤后多器官功能障碍综合征（MODS）肠源性发病机制的研究，其发生发展可分为3个环节：（1）严重创伤后肠道缺血再灌注损伤，致肠道屏障功能受损发生MODS。（2）损伤肠道产生的肠源性毒性因子、肠道内细菌和内毒素通过血液循环及肠道淋巴途径，引起全身炎性反应综合征。（3）失控性炎性反应导致不可逆器官功能障碍，此环节是MODS发病机制中的最终环节[第一段]     

肠道屏障功能临床评估方法

1 概述 研究已证实肠道是体内最大的"细菌库",当在创伤、手术、严重感染等条件下,肠道的微生物、内毒素通过肠黏膜侵入肠外组织,肠道菌群易位,导致全身炎症反应综合征(SIRS)甚至多脏器功能不全综合征(MODS).     

早期肠道营养对严重烧伤患者康复的影响

目的通过对早期肠道营养抑制肠内感染的分析探讨对严重烧伤患者康复的影响。方法22例严重烧伤患者随机分组为早期肠道营养组(EF)和延迟肠道营养组(DF)。烧伤后1、3、5d分别测每位患者的血清内毒素水平。结果严重烧伤患者的血清内毒素水平明显高于正常人群(P<0.01)。早期肠道营养组的血清内毒素水平明显低于延迟肠道营养组(P<0.01)。结论早期肠道营养可以减少肠源性感染,有利于营养支持,改善患者体质,增强机体抵抗力,促进损伤组织的修复,有利于烧伤患者的康复。     

MODS大鼠胸腺树突状细胞病理改变及作用研究

目的探讨树突状细胞在多脏器功能障碍综合征(MODS)发病机制中的作用,为严重创伤后脓毒症和MODS的基础研究与临床防治提供新的思路.方法运用光镜、电镜观察与免疫组化(CD1a、S-100)及TUNEL标记方法证实并研究了MODS大鼠胸腺中树突状细胞的变化及其与细胞凋亡的关系.结果MODS早期,胸腺树突状细胞增生和过高反应,伴淋巴细胞大量凋亡;在MODS期,树突状细胞数量减少形态萎缩,淋巴细胞凋亡减轻.结论树突状细胞是MODS的早发病变和启动因素之一,可能是影响全身炎症反应综合征(SIRS)或代偿性抗炎反应综合征(CARS)的形成和转归,使病程走向MODS的一个重要原因.     

特重度烧伤休克期大面积切痂植皮对患者生存率影响的非条件Logistic回归模型分析

特重度烧伤患者的病死率居高不下,降低病死率是烧伤临床研究的重点。伤后48h内的生理改变以体液渗出为主,患者面临着休克的威胁。越来越多的资料显示,烧伤创面的存在易引发许多严重并发症,如创面脓毒症、全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)等[1],因此必须尽     

创伤后脓毒症的预警-亟待解决的问题

经研究证明,创伤后伤道/创面局部感染、肠源性细菌/毒素移位均可导致脓毒症(sepsis,也有人翻译为全身性感染).脓毒症被定义为由感染引起的全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS),是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的重要前提,也是导致创伤患者后期死亡的主要原因.如何降低创伤后脓毒症及MODS的发病率和病死率成为本领域的研究热点和难点.本文着重从创伤后脓毒症预警研究的发展现状、临床意义、面临的困难与争议及发展趋势作一述评.     

肠源性内毒素损害防治策略思考

内毒素是革兰阴性菌细胞壁的组成成分之一,于1892年被发现并命名[1].直至1970年,人们才认识到内毒素在脓毒症中的重要作用并尝试进行治疗[2-3],但没有取得满意的临床效果[4-5].肠道是人体最大的细菌及内毒素储存库,在病理状况及使用抗生素治疗过程中内毒素被大量释放,穿过通透性增高的肠黏膜移位入血,诱发严重全身性内毒素损害,导致休克和MOF.因此防治重症感染的主要着力点,应放在能否早期有效控制或减少肠道内毒素移位入血,这也是防治全身性内毒素损害的一个关键环节.     

肠源性脓毒症的研究进展

脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重病患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的重要原因。胃肠道是人体最大的细菌及毒素库,胃肠道黏膜是抵御细菌入侵的重要屏障且极易受损伤。危重病患者由于缺氧、感染、应激等各种刺激使胃肠道屏障改变、胃肠道免疫功能抑制、肠道内细菌和毒素移位,参与MODS的发病,故胃肠道被认为是危重病应激的“中心器官”和MODS的“启动器”。关于肠源性脓毒症的研究方兴未艾,本文就其机制和防治的研究进展作一综述。     

肠源性内毒素损害防治策略思考

内毒素是革兰阴性菌细胞壁的组成成分之一,于1892年被发现并命名[1].直至1970年,人们才认识到内毒素在脓毒症中的重要作用并尝试进行治疗[2-3],但没有取得满意的临床效果[4-5].肠道是人体最大的细菌及内毒素储存库,在病理状况及使用抗生素治疗过程中内毒素被大量释放,穿过通透性增高的肠黏膜移位入血,诱发严重全身性内毒素损害,导致休克和MOF.因此防治重症感染的主要着力点,应放在能否早期有效控制或减少肠道内毒素移位入血,这也是防治全身性内毒素损害的一个关键环节.     

肠源性内毒素损害防治策略思考

内毒素是革兰阴性菌细胞壁的组成成分之一,于1892年被发现并命名[1].直至1970年,人们才认识到内毒素在脓毒症中的重要作用并尝试进行治疗[2-3],但没有取得满意的临床效果[4-5].肠道是人体最大的细菌及内毒素储存库,在病理状况及使用抗生素治疗过程中内毒素被大量释放,穿过通透性增高的肠黏膜移位入血,诱发严重全身性内毒素损害,导致休克和MOF.因此防治重症感染的主要着力点,应放在能否早期有效控制或减少肠道内毒素移位入血,这也是防治全身性内毒素损害的一个关键环节.     

组织因子和凝血酶在创伤后全身性炎症反应综合征中的作用

全身性炎症反映综合征(SIRS)是以全身介质释放和内皮激活,并有可能导致多器官功能障碍(MODS)为特征的急性综合征。感染和非感染性因素均可导致SIRS。在脓毒症中,DIC在MODS的发病机理中起重要作用。为探讨组织因子和凝血酶在创伤后SIRS中的作用及SIRS与脓毒症之间的关系,作者选择ICU中     

外科感染与肠功能障碍

肠功能障碍是重症医学研究的热点之一,肠功能在重症患者疾病发生和发展过程中发挥着重要作用.20世纪80年代就有学者提出,肠道是多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)的始动器官.专家们认为,肠道是人体内最大的储菌库和内毒素库,一旦肠黏膜完整性和屏障保护功能被破坏,肠道内的细菌或内毒素通过向肠外组织易位可引起肠道局部或全身性的不可控制的炎性反应[1].     

调节性树突状细胞在脓毒症中的意义及其应用价值

严重创、烧伤及外科大手术应激后常常并发脓毒症(sepsis),进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是临床危重患者最主要死亡原因之一.深入探索严重创、烧伤后脓毒症发生、发展的确切机制具有重要的理论意义及实用价值.