荞麦花叶总黄酮对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用及其机制

目的：探讨荞麦花叶总黄酮（TFBFL）对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）加高脂饲料的方法建立2型糖尿病大鼠模型。造模成功的12只大鼠随机分为模型（DM）组（n=6）和TFBFL治疗组（n=6）,同时设正常对照组（n=8）,正常对照组和DM组大鼠给予10 mL·kg^-1·d^-1纯净水灌胃;TFBFL治疗组大鼠给予200 mL·kg^-1·d^-1 TFBFL灌胃。各组大鼠每天给药1次,连续8周。检测各组大鼠体质量（BW）、心脏质量指数（HWI）、血糖水平（FBG）及心功能指标[心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左心室舒张期末压（LVEDP）和左室内压最大上升和下降速率（±dp/dt_max）]。电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构,Masson染色观察各组大鼠心肌组织中的胶原水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较,DM组大鼠HWI、FBG和LVEDP明显升高（P < 0.05或P < 0.01）,而BW、LVSP、HR和±dp/dt_max则明显降低（P < 0.05或P < 0.01）;与DM组比较,TFBFL组大鼠FBG和LVEDP水平明显降低（P < 0.01）,而LVSP、HR和±dp/dt_max明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。TFBFL组大鼠BW和HWI与DM组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。电镜下观察和Masson染色检测,与DM组比较,TFBFL组大鼠心肌组织形态明显改善,胶原水平降低。Western blotting检测,与正常对照组比较,DM组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）;与DM组比较,TFBFL组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显降低（P < 0.05）。结论：TFBFL对2型糖尿病大鼠心肌纤维化具有保护作用,其机制与抑制心肌组织中TGF-β1表达有关联。     

雷帕霉素对四氯化碳油致肝纤维化模型大鼠的治疗作用

目的：探讨雷帕霉素(RAPA)和脾切除对肝纤维化大鼠肝和脾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平及肝和脾组织病理形态学的影响,阐述其治疗肝纤维化的作用。方法：30只大鼠随机分成正常对照组、肝纤维化模型组、RAPA组、脾切除组和联合治疗组,每组6只。以四氯化碳（CCl4)花生油诱导建立大鼠肝纤维化模型。光镜
下观察各组大鼠肝和脾组织病理形态学改变;检测TGF-β1在肝和脾组织中的表达水平;动态监测大鼠肝纤维化进程中血清TGF
-β1水平的变化。结果：形态学表现为肝纤维化模型组大鼠肝组织呈混合滴性脂肪变,炎症细胞侵润,小胆管增
生,纤维间隔增生穿插包绕肝细胞;RAPA组、脾切除组和联合治疗组大鼠肝组织形态呈不同程度的改善,尤以联合治疗组明显。与肝纤维化模型组比较,脾切
除组、联合治疗组和RAPA组大鼠肝组织中TGF-β1表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,与肝纤维化模型组比较,RAPA组大鼠脾组织TGF-β1表达水平降低显著（
P<0.01）。与正常对照组比较,肝纤维化模型组和RAPA组大鼠脾组织中TGF-β1表达水平升高(P<0.01);第8周时,与肝纤维化模型组比较,RAPA组、脾切除组和联合治疗组大鼠血清TGF-β1水平降低(P<0.05或P<0.01)。联合治疗组大鼠血清TGF-β1表达水平较脾切除组降低明显（P<0.05）,但与RAPA
组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：RAPA和脾切除能显著下调大鼠肝和脾组织中TGF-β1表
达水
平及血清TGF-β1表达水平,减轻肝组织形态学改变程度,缓解大鼠肝脏纤维变性的进程。     

蒺藜皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其基本作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20.0 mg·kg^-1) 组及GSTT高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg·kg^-1)剂量组,每组6只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清中SOD、MDA、CK、AST、LDH及NO含量,观察其对心肌组织病理形态学的影响。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞水肿明显,胞质着色较浅,胞核浓缩及深染。GSTT高、中剂量组和阳性药组上述改变较模型组明显减轻,维持细胞的正常形态。与假手术组比较,模型组大鼠血清AST、LDH、CK和MDA含量升高（P<0.01）,SOD和NO含量降低（P<0.01）。与模型组比较,GSTT高、中剂量组和阳性药组可使AST、LDH、CK和MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,SOD和NO含量增加（P<0.05或P<0.01）。结论：GSTT对大鼠缺血再灌注心肌组织具有保护作用,其可能与抗脂质过氧化反应有关。     

丹酚酸B对心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用及其分子机制

目的：观察丹酚酸B（Sal B）对心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用,阐明Sal B干预大鼠心肌梗死的分子机制。方法：将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药实验组（AsA组和BHT组）和观察药实验组（Sal B组）,采用冠状动脉结扎法构建大鼠心肌梗死模型。各实验组大鼠均按120 mg/kg剂量腹腔注射给药,模型组与对照组大鼠注射相同剂量的蒸馏水,连续7 d。测定各组大鼠血清中肌酸磷酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性,并利用ELISA法分析各组大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平;流式细胞术检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,分光光度法检测自由基清除率。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显升高（P<0.01）;与模型组比较,阳性药实验组和Sal B组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显增加（P<0.01）;与模型组比较,Sal B组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低（P<0.01）;而AsA和BHT组上述3种因子水平无明显变化（P>0.05）。与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显增加（P<0.01）;与模型组比较,Sal B组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低（P<0.01）;而AsA和BHT组大鼠心肌细胞凋亡率无明显改变(P>0.05)。不同浓度的Sal B均能提高1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基的清除率（P<0.05）,且20～100 mg/L Sal B对自由基的清除率均高于AsA和BHT（P<0.05或P<0.01）。结论：Sal B对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性心肌梗死具有一定的保护作用,可以有效抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子的分泌和自由基清除作用有关。     

鸢尾黄素对大鼠心肌纤维化的作用及其机制

目的：探讨鸢尾黄素对大鼠心肌纤维化（MF）的作用并阐明其作用机制,为临床用药提供参考。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药（卡托普利）对照组和低、中、高剂量鸢尾黄素组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用异丙肾上腺素（Iso）皮下注射（5 mg·kg^-1·d^-1）,连续7d,构建大鼠MF模型。除正常对照组和模型组外,其他各组于造模第2天灌胃给药,分别给予25、50、100 mg·kg^-1·d^-1鸢尾黄素和10 mg·kg^-1·d^-1卡托普利,连续28d。实验结束后采用BL-420 E+生物机能实验系统检测大鼠心功能,测量心质量指数（HMI）和左心室质量指数（LVMI）,紫外分光法检测心肌组织中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性,酶标仪检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性及一氧化氮（NO）水平,ELISA法检测血清中Ⅰ型胶原（ColⅠ）和Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）水平,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理表现。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠心率（HR）加快、左室收缩压（LVSP）降低（P<0.01）;HMI和LVMI升高（P<0.05）;左心室心肌组织中MDA水平升高（P<0.01）,SOD活性降低（P<0.01）;血清中ColⅠ和Col Ⅲ水平升高,LDH和CK活性升高（P<0.01）;而NO水平降低（P<0.01）。与模型组比较,各鸢尾黄素组大鼠HR减慢（P<0.05或P<0.01）,LVSP升高（P<0.05或P<0.01）;HMI和LVMI均降低;心肌组织中MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）;血清中ColⅠ、Col Ⅲ水平和CK活性均降低（P<0.05或P<0.01）;中、高剂量组LDH活性明显降低（P<0.01）,各剂量组NO水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：鸢尾黄素可抑制Iso所致的大鼠MF,其机制可能与抗氧化、清除自由基进而抑制胶原的合成有关。     

调化三焦方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察调化三焦方（Tiaohua Triple-jiao Recipe,TTR）对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法建立STZ诱导的2型糖尿病大鼠模型,实验分为6组：正常对照组、模型组、阳性药组、TTR高剂量组、TTR中剂量组及TTR低剂量组,观察血糖、血脂、血清胰岛素、肝脏和心肌组织糖原含量的变化。结果①TTR（2g/kg）与阳性药格列美脲200mg/kg的降糖作用相当;②TTR治疗组大鼠的TG、CHO和LDL水平均明显低于模型组（P〈0.01）;③TTR对大鼠血清胰岛素水平无明显影响;④TTR能显著促进肝糖原和心肌糖原的合成（P〈0.01）。结论 TTR能改善STZ诱导的2型糖尿病大鼠的糖脂代谢。     

前列地尔对异丙肾上腺素致急性心肌缺血损伤大鼠心电图和血清心肌酶的影响

目的:观察前列地尔(PGE1)预处理对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血损伤大鼠心电图和血清心肌酶的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、模型损伤组、PGE1治疗组,每组15只。正常对照组不给予任何处理;模型损伤组、PGE1治疗组皮下注射ISO10mg/kg复制大鼠急性心肌损伤模型;PGE1治疗组预先给予尾静脉注射PGE1,剂量为5μg·kg-1·d-1,每天1次,连续3d,于末次给药24h后皮下注射10mg/kgISO。24h后记录各组心电图变化,测定并比较血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)水平。结果:与正常对照组相比,模型损伤组大鼠心电图ST段明显抬高,血清LDH、CK水平明显升高(P<0.01)。与模型损伤组相比,预先静脉注射PGE1可对抗ISO所致心肌缺血大鼠心电图ST段的异常抬高(P<0.05),并降低血清LDH和CK的水平(P<0.01)。结论:PGE1可有效抑制急性心肌缺血损伤大鼠ST段的抬高和调节心肌酶活性,保护心肌细胞膜结构完整性,从而保护缺血损伤心肌。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导心肌梗死保护作用

目的 研究黄芪甲苷(AST Ⅳ)对大剂量异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌梗死的保护作用.方法 皮下注射大剂量 ISO 建立大鼠心肌梗死动物模型,以心电图 ST 段抬高值作为心肌缺血指标.行心导管检查,观察不同剂量 AST Ⅳ 对大鼠血流动力学指标的影响;测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;并且观察心肌组织形态学改变.结果 与模型组比较,不同剂量 AST Ⅳ 均能明显改善大鼠心肌梗死血流动力学指标(P<0.05,P<0.01),降低血清LDH、CK-MB含量(P<0.01),提高心肌组织中SOD活性(P<0.05,P<0.01),并可减少MDA生成(P<0.01),减轻心肌细胞的病理形态学改变.结论 AST Ⅳ对ISO诱导的大鼠心肌梗死有保护作用,其机制可能与抗氧化反应有关.     

御糖丸对糖尿病大鼠心肌酶及过氧化物酶体增殖剂活化受体αmRNA表达的影响

目的研究中药御糖丸对糖尿病大鼠心肌能量代谢酶、过氧化物酶体增殖剂活化受体α（PPARα）mRNA表达的影响,探讨该药物防治糖尿病心肌病发生的疗效及可能机制。方法采用SD大鼠腹腔注射STZ方法建立实验动物模型,成模后将大鼠模型分为模型组、御糖丸高、中、低剂量组,造模后8周分别按实验要求灌胃治疗,正常对照组灌生理盐水,连续4周。高效液相色谱法测定大鼠心肌组织肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定心肌组织PPAR mRNA表达。结果空白模型组大鼠心肌CK、LDH、SDH活性普遍降低,指标明显低于正常对照组（P〈0.01）,御糖丸各剂量组指标较空白模型组均有提升,但中剂量组和高剂量组提高显著（P〈0.05）。空白模型组PPAR mRNA表达水平显著低于正常对照组（P〈0.01）,御糖丸各剂量组PPARa mRNA表达水平均高于空白模型组（P〈0.05）,但中高剂量组提高较为显著（P〈0.01）。结论中成药御糖丸能够提升糖尿病大鼠心肌酶CK,LDH,SDH的活性和上调PPARa mRNA表达水平,对改善心肌能量代谢和保护心肌组织具有良好作用。     

姜黄胶囊对实验性糖尿病大鼠空腹血糖的影响

目的：观察姜黄胶囊对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病大鼠空腹血糖的影响。方法：给大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病动物模型;分为姜黄胶囊高、中、低剂量治疗组,糖尿病模型组,正常对照组;分别予以高、中、低剂量姜黄胶囊和生理盐水灌胃,每日1次,治疗6周;测定治疗前、后各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素,观察大鼠胰腺组织。结果：治疗组血糖较治疗前和模型对照组血糖均降低（P〈0．05）,高、中剂量治疗组血糖降低较低剂量治疗组明显（P〈0．05）;治疗组大鼠血清胰岛素高于模型对照组（P〈0．05）;光镜下治疗组大鼠的胰腺组织较模型对照组明显恢复。结论：姜黄胶囊具有降低糖尿病大鼠空腹血糖、升高血清胰岛素的作用,并促进STZ糖尿病大鼠胰腺的恢复。     

葛根素对异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化大鼠左室收缩功能的影响

目的研究葛根素对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌纤维化大鼠左室收缩功能的影响及其作用机制。方法采用ISO(5 mg.kg-1.d-1×10 d)皮下注射诱导大鼠心肌纤维化,给予葛根素(100 mg.kg-1.d-1)干预,实验共进行8周。将32只雄性SD大鼠随机分成4组:模型组8只,空白对照组8只,葛根素早期干预组8只,葛根素后期干预组8只。于实验末,予超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)及缩短分数(FS),计算左心室质量指数,取左室心肌组织进行VG染色、免疫组织化学染色,分别测算胶原容积积分(CVF)、心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达量,取左室游离壁心肌组织检测羟脯氨酸浓度,并运用RT-PCR半定量分析CTGF mRNA和TGF-β1mRNA水平。结果与模型组比较,葛根素明显改善大鼠左室收缩功能(P<0.01),降低左心室质量指数、CVF及羟脯氨酸浓度(P<0.01),以及抑制CTGF和TGF-β1的过度表达(P<0.01)。相关分析显示4组大鼠的左室心肌组织CTGF蛋白与CVF和羟脯氨酸浓度呈正相关(P<0.05)。结论葛根素能明显改善左心室收缩功能,这种作用机制可能是通过抑制左室心肌组织中TGF-β1和CTGF的过度表达来实现。     

尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的: 观察尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤( MIRI)大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 26只SD大鼠随机分为对照组(8只)、盐酸异丙肾上腺素（ISO）组(8只)和尼可地尔后处理组(10只)。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,ISO组大鼠腹腔注射ISO 5 mg/kg,每隔24 h重复注射1次,连续注射3 d;尼可地尔后处理组于注射ISO 1 h后尾静脉注射尼可地尔(1 mg/kg),每日1次,连续3 d。于第3次注射ISO后24h断尾取血后处死,检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸激酸（CK）活性;常规HE染色观察各组大鼠肌组织形态学表现;免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白的表达;TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。结果：尼可地尔后处理组与对照组比较血清LDH和CK活性差异无统计学意义（P>0.05）,但2组均低于ISO组（P<0.05）。HE染色,ISO组大鼠局部心肌组织变性坏死,伴有炎细胞浸润;尼可地尔后处理组大鼠坏死心肌细胞明显减少,炎症反应轻微;对照组大鼠心肌无异常表现。免疫组织化学染色,ISO组大鼠大量心肌细胞胞浆表达Caspase-3,对照组和尼可地尔后处理组大鼠Caspase-3无表达。尼可地尔后处理组细胞凋亡指数（AI）较ISO 组明显降低（P<0.01）。结论：尼可地尔可减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与抑制Caspase-3激活、减少细胞凋亡有关。     

胰岛素对糖尿病大鼠模型的心肌病理改变及TGF-β1、collagenⅢ表达的影响

目的探讨胰岛素对糖尿病大鼠模型的心肌病理改变及TGF-β1、胶原蛋白Ⅲ（collagenⅢ）表达的影响。方法将30只SD大鼠分别分为A、B、C组,每组10只,A组为对照组,B、C两组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,A、B组给予1 mL生理盐水腹腔注射,C组腹部皮下注射胰岛素。三组大鼠造模5周后处死,检测三组大鼠的血糖和血脂的变化,观察大鼠心肌的变化,TGF-β1、collagenⅢ的表达情况。结果①血糖、血脂改善：B、C两组大鼠的三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）均显著高于A组（P〈0.05）。C组的血糖、TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著低于B组（P〈0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著高于B组（P〈0.05）。②心肌病理学改变：A组大鼠心肌细胞结构正常;B组大鼠心肌细胞排列紊乱,局灶性心肌纤维溶解,可见变性、坏死;C组大鼠心肌细胞排列比较完好,无明显的溶解断裂,无变性坏死;③因子、蛋白表达：B、C两组大鼠心肌组织中的TGF-β1、collagenⅢ表达显著高于A组（P〈0.05）。但C组中的TGF-β1、collagenⅢ表达显著低于B组（P〈0.05）。结论胰岛素可调节糖尿病大鼠的糖、脂质代谢紊乱,降低的心肌病变程度,其机制可能与其降低了心肌组织中TGF-β1及collagenⅢ的表达有关。     

地顶孢霉菌丝体对免疫性肝纤维化大鼠的保护作用及其可能机制的研究

目的探讨地顶孢霉菌丝体(AMM)对猪血清诱导的免疫性肝纤维化大鼠的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠90只,随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组(Col 0.1 mg/kg)、AMM组(700、350、175 mg/kg)。除空白对照组腹腔注射等量的生理盐水外,其余各组分别腹腔注射猪血清0.5 ml/只,每周2次,连续18周,建立肝纤维化模型。并于造模之日起,AMM组和Col组灌胃给药,空白对照组和模型组分别给予等量蒸馏水。VG染色观察AMM对肝脏病理形态学影响;测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及肝脏匀浆中羟脯氨酸(Hyp)的含量;ELISA法测定血清中转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化和Western blot法检测大鼠肝脏组织TGF-β1蛋白表达水平。结果 VG染色显示,与模型组比较,AMM(700、350 mg/kg)组肝组织胶原面积明显减少,TGF-β1和Hyp含量均显著降低(P<0.05,P<0.01);免疫组化和Western blot结果显示,AMM(700、350 mg/kg)明显下调TGF-β1表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论 AMM能有效抗免疫性肝纤维化,其机制可能与下调肝纤维化大鼠中升高的TGF-β1的表达和分泌有关。     

失笑散对实验性心肌缺血大鼠血液流变学的影响

目的:观察失笑散颗粒对心肌缺血大鼠血液流变学的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机平均分成空白对照组,模型组,失笑散颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组,阳性药物对照组。空白对照组和模型对照组给予等量生理盐水,其余各组分别给予相应药物,均采用灌胃方式,连续7 d,从第3日起,除正常对照组外,其余各组均于给药后1 h皮下注射异丙肾上腺素5 mg·(kg·d)~(-1),连续5 d,时间间隔为24 h;正常对照组给予等量生理盐水皮下注射,记录给药前及第5次注射异丙肾上腺素后心电图。末次注射后2 h,处死动物,取血制备血清,用全自动生化检测仪测定心肌酶;处死后立即取出心脏,制备心肌匀浆,试剂盒法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)。结果:模型组与空白对照组相比,实验大鼠心肌缺血阳性率明显升高,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积均升高,血沉降低,天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino transferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、磷酸肌酸激酶(creatine phosphate kinase,CPK)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白T(troponin T,Tn T)、MDA均升高(P0.05),SOD降低(P0.05);失笑散颗粒高剂量组与模型组相比,心肌缺血阳性率明显降低,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积均降低,血沉升高,AST、LDH、CPK、BNP、Tn T、MDA均降低(P0.05),SOD升高(P0.05);阳性药物对照组与模型组相比,心肌缺血阳性率降低,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积均升高(P0.05),LDH、CPK均降低(P0.05)。结论:失笑散颗粒能够缓解实验性大鼠心肌缺血症状,且高剂量的失笑散颗粒对心肌缺血的疗效更显著,为失笑散颗粒型的临床应用提供了制剂学基础和药效学依据。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠血糖及心肌酶的影响

目的观察糖心乐对糖尿病心肌病大鼠血糖和心肌酶的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,成模后分为模型对照组、格列齐特对照组及糖心乐大、小剂量组,每组12只。造模后8周格列齐特对照组给予格列齐特20 mg·kg-1灌胃治疗,糖心乐大、小剂量组分别给予2.2 kg.L-1糖心乐和1.1 kg.L-1糖心乐6.5 mL.kg-1灌胃治疗,模型对照组灌服生理盐水,每日1次,连续4周。另取10只大鼠为正常对照组,不予任何处理。测定灌胃治疗4周后各组大鼠的空腹血糖(FBS)和心肌酶活性。结果治疗4周后,与正常对照组比较,模型对照组、格列齐特对照组及糖心乐大、小剂量组大鼠FBS明显升高(P<0.01),心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,格列齐特对照组和糖心乐大剂量组大鼠FBS明显降低(P<0.01),心肌CK、LDH含量明显升高(P<0.01);糖心乐大剂量组和格列齐特对照组大鼠FBS和心肌CK、LDH比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖心乐对糖尿病心肌病大鼠有一定的降血糖作用,可减少糖尿病心肌病大鼠心肌酶漏出,纠正心肌能量代谢障碍。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠心肌酶及心肌转化生长因子 β1的影响

目的：探讨糖心乐（TXL）对糖尿病心肌病大鼠心肌酶、心肌转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,8周后形成糖尿病心肌病模型,随机分为模型对照组、达美康对照组、TXT大、小剂量组,各组大鼠均为12只,另设正常SD大鼠10只作为正常对照组。达美康对照组、TXL大、小剂量组分别给予3 mg/mL达美康混悬液、2 g/mL TXL、1 g/mL TXL灌胃治疗,模型对照组给予生理盐水灌胃。治疗4周后处死,取血检测血糖、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）,切取心肌组织,免疫组化法检测TGF-β1表达情况。结果与模型对照组比较,TXL大剂量组血糖明显降低[（10.54±2.06）mmol/L比（23.16±5.74）mmol/L],CK、LDH明显升高[（120.57±18.83）U/mg比（78.26±12.01）U/mg,（5052.06±418.64）U/mg比（3784.15±349.62）U/mg];TGF-β1阳性染色颗粒的平均光密度（MOD）降低[（0.148±0.006）比（0.262±0.008）];差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。结论 TXL对糖尿病大鼠有一定的降血糖作用,可减少心肌酶漏出,改善心肌能量代谢,同时降低心肌中TGF-β1的表达,减慢心肌组织纤维化进程,延缓和改善糖尿病心肌病的心肌损伤。     

益母草碱对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌重构的影响

目的 观察益母草碱对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌重构的影响,并探讨可能涉及的机制。方法 10只SD大鼠作正常对照组;另80只SD大鼠作为实验鼠,连续2周腹腔注射ISO诱导心肌重构动物模型。造模成功后将实验鼠随机分为5组:模型组,益母草碱低（7.5 mg/(kg·d)）、中（15 mg/(kg·d)）、高（30 mg/(kg·d)）剂量组以及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂组（0.3 mg/(kg·d)）,予相应药物腹腔注射2周后,HE染色观察左心室肌组织形态学变化;免疫组织化学法观察左心室肌组织转化生长因子-β1（TGF-β1)的表达;ELISA法及硝酸还原酶法检测血清内皮素（ET-1）和一氧化氮（NO）含量; qPCR 法检测左心室肌组织p38MAPK、肌细胞增强因子2（MEF2）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）、α-肌球蛋白重链（α-MHC） mRNA的表达水平;Western blot法检测左心室肌组织ET-1、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）和MEF2蛋白的表达水平。结果 与模型组比较,高剂量益母草碱能明显改善大鼠心肌重构病理改变,减少TGF-β1的表达（P<0.05）;减少血清ET-1含量,升高NO含量（P<0.05）;下调p38MAPK、MEF2和β-MHC mRNA的表达水平及ET-1、p-p38MAPK和MEF2蛋白的表达水平,上调α-MHC mRNA的表达水平（P<0.05）。结论 益母草碱有抑制ISO诱导的大鼠心肌重构的作用,其机制可能与抑制p38MAPK/MEF2信号通路有关。      

黄芪总苷上调miRNA-744表达抑制肝星状细胞活化的效应机制

目的:探析黄芪总苷抑制肝星状细胞活化的作用机制.方法:①以转化生长因子β1(TGF-β1,2.5 ng/ml)诱导人肝星状细胞株LX-2细胞活化,并给予不同浓度黄芪总苷(1.25、2.5、5、10、20、30、40 μg/ml).药物作用24 h后,Edu掺入法检测细胞增殖,筛选适合的药物浓度.②将LX-2细胞分为对照...