葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑内神经递质及行为学的干预作用

目的： 检测急性乙醇中毒大鼠经葛根素干预后多脑区（皮层、小脑、海马和纹状体）超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷氨酸（Glu）的含量,观察大鼠的行为学变化,探讨葛根素对急性乙醇中毒大鼠的干预作用。方法： 雄性SD大鼠随机分为对照组、乙醇中毒组（高、中、低剂量组）和葛根素干预组(干预中剂量乙醇中毒),检测各组大鼠皮层、小脑、海马和纹状体内SOD、MDA、Glu含量和转棒实验。结果：与对照组比较,乙醇中毒组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量降低, MDA含量升高(P<0.05或P<0.01),且SOD和MDA的变化具有剂量依赖性,大鼠棒上停留时间缩短(P<0.01);与乙醇中毒组比较,葛根素干预组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量升高,MDA降低(P<0.05或P<0.01),其中海马的变化幅度最大,大鼠棒上停留时间延长(P<0.05或P<0.01) 。结论：葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑氧自由基和Glu有干预作用,对乙醇中毒大鼠行为学有调控作用。     

葛根素对急性乙醇中毒大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛水平的影响

目的观察葛根素对急性乙醇中毒大鼠超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平的影响。方法健康成年体重相近的雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、模型组、葛根素预防性给药组及葛根素治疗性给药组。测定血中乙醇浓度变化,观察各组大鼠下丘脑和海马中超氧化物歧化酶和丙二醛活性及水平变化。结果预防组和治疗组大鼠的血中乙醇浓度均比模型组低;与对照组相比,模型组大鼠下丘脑和海马SOD,MDA发生了明显变化,而葛根素治疗及预防性给药均能够拮抗SOD,MDA的变化,表现为增强SOD活力,降低MDA含量,其中治疗组的对抗性更明显。结论葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑内氧化反应有明显的拮抗作用,能起到保护及治疗的作用。     

急性乙醇中毒大鼠下丘脑阿片肽含量的变化及葛根素的干预研究

目的观察急性乙醇中毒大鼠下丘脑β-内啡肽（β—endorphine,β—EP）、亮脑啡肽（leu—enkephalin,LENK）和强啡肽A（dynorphin A,DynA）含量变化及葛根素的干预作用。方法选雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和葛根素组,分别测定血中乙醇浓度变化,下丘脑β—EP,LENK,Dyn A的含量。结果葛根素组的血乙醇浓度比模型组低,与对照组相比,模型组大鼠下丘脑β-EP,LENK水平显著增高,DynA的含量变化不明显。葛根素组与模型组相比,β-EP,LENK水平均显著降低,Dyn A含量变化不明显。结论急性乙醇中毒时阿片肽释放增加,葛根素可能通过降低血乙醇浓度来抑制阿片肽的释放,对乙醇中毒起到治疗作用。     

不同用药时间葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的干预作用

目的: 比较不同用药时间葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的干预作用,探讨葛根素对乙醇中毒大鼠心脏的最佳干预时间。方法: 雄性SD大鼠随机分为对照组、乙醇中毒组及葛根素干预组（先酒后葛根素组、葛根素酒同时组和先葛根素后酒组）,酶法和比色法检测心肌组织和血清中谷草转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及钠-钾ATP酶(Na⁺-K⁺-ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase)活性。结果: 与急、慢性乙醇中毒组比较,葛根素干预组大鼠SOD含量及Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性增加,MDA、AST和CPK含量减少（P<0.05或P<0.01）。葛根素干预组组间比较,除急性实验组心肌组织MDA含量差异无统计学意义（P>0.05）外,其余各指标均为葛根素酒同时应用组效果优于先酒后葛根素组和先葛根素后酒组（P<0.05或P<0.01）。结论: 葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏有保护作用,以葛根素与酒同时应用组干预效果最佳。     

葛根素对急慢性乙醇中毒大鼠心脏的保护性调控作用

目的探讨葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的保护作用。方法雄性健康SD大鼠,随机分为对照组、乙醇中毒组、葛根素干预组,每组8只。实验分急性和慢性两个阶段。急性实验阶段葛根素干预组分高、低两个剂量。酶法检测心肌组织和血清谷草转氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CPK),比色法测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase,观察心肌组织微细结构的改变。结果与乙醇中毒组相比:葛根素干预组心肌MDA、AST、CPK和血清AST、CPK明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD含量增多(P<0.05,P<0.01),Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强(P<0.05,P<0.01),仅急性实验低剂量葛根素干预组Na+-K+-ATPase与乙醇中毒组无明显差异(P>0.05)。心肌组织HE染色显示,乙醇中毒组大鼠心肌细胞肿胀、细胞界限模糊不清,慢性组尤为明显,葛根素干预组大鼠心肌微细结构较清晰、规则。结论葛根素对急、慢性乙醇中毒导致的大鼠心脏损伤有保护性调控作用。     

乙醇对大鼠中枢神经系统内源性阿片肽的影响

乙醇中毒、乙醇依赖和乙醇滥用已成为全球性的医学和社会问题,在我国乙醇滥用亦日趋严重。研究表明,大量中枢神经递质参与了乙醇中毒过程,如内源性阿片肽、多巴胺递质、γ-氨基酸能递质、谷氨酸能递质、5-羟色胺等。本文主要探讨乙醇对内源性阿片类物质的影响,以了解其在乙醇中毒以及乙醇依赖过程中发挥的作用,为临床上预防和治疗乙醇中毒以及乙醇依赖提供新的思路。     

纳络酮加用葛根素治疗急性乙醇中毒的疗效观察

目的:观察纳洛酮与葛根素注射液联用治疗急性乙醇中毒的临床疗效。方法:将56例急性乙醇中毒患者随机分为治疗组和对照组。治疗组30例用纳洛酮与葛根素注射联合治疗;对照组26例单用纳洛酮治疗。观察两组患者症状消失和重症患者清醒时间。结果:治疗组症状消失时间、重症清醒时间均明显短于对照组。结论:纳洛酮与葛根素注射液联用是治疗急性乙醇中毒的有效药物,使用方便,作用迅速,疗效可靠,能提高抢救成功率,降低病死率。     

纳洛酮治疗急性乙醇中毒疗效观察

目的 观察纳洛酮治疗急性乙醇中毒的疗效.方法 2008年3月-2010年3月急诊观察及住院86例急性乙醇中毒患者予纳洛酮治疗,观察意识清醒时间,同时与58例常规治疗患者比较.结果 治疗组86例给予纳洛酮治疗,治愈率达100%;对照组58例给予常规治疗,治愈率达98.9%;治疗组意识转清时间明显缩短,2组清醒时间比较有显...     

慢性乙醇中毒大鼠脑内内源性阿片肽系统含量的改变

目的观察慢性乙醇中毒大鼠下丘脑、纹状体以及海马内源性阿片肽,即β-内啡肽（β-endorphine,β—EP）、甲硫脑啡肽（met—enkephalin,MENK）、亮脑啡肽（1eu—enkephalin,LENK）和强啡肽A（dynorphin A,Dyn A）含量的变化,并记录其血中乙醇浓度的变化,以探讨乙醇对中神经系统的损害与内源性阿片肽系统的关系。方法用成年Wistar大鼠建立慢性乙醇中毒大鼠动物模型。结果慢性乙醇中毒后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内β-EP,LENK以及DynA含量均有不同程度的降低（P〈0．05或P〈0．01）,MENK在下丘脑和海马含量变化不大（P〉0．05）,只有纹状体内MENK的含量降低（P〈0．05）。结论慢性乙醇中毒时下丘脑、纹状体以及海马内源性阿片肽含量有不同程度的下降,这可能与乙醇奖赏效应的发生以及学习记忆障碍有关。     

急性乙醇中毒的急诊处置

急性乙醇中毒 (即酒精中毒 )是急诊科常见的急重症之一 ,快速合理的救治 ,一般都可使患者很快痊愈。我院急诊科自 1994年 9月～ 2 0 0 1年 9月共收治急性乙醇中毒患者15 8例。现将我院的救治情况及体会介绍如下。1　资料与方法1 1　一般资料 :15 8例均为一次饮酒过量致意识障碍 ,其中男 12 5例 ,女 33例 ,年龄最大 6 5岁 ,最小 15岁 ,平均年龄 30 5岁。按急性乙醇中毒临床分期标准[1 ] :兴奋期 2 2例 (13 9% ) ,共济失调期 4 5例 (2 8 5 % ) ,昏睡期 91例(5 7 6 % ) ,伴呕吐者 12 7例 (80 4 % ) ,伴呕血者 2 5例(15 8% ) ,呕血量 5 0～ 3…     

酒速愈治疗急性酒精中毒的临床疗效观察

目的观察酒速愈治疗急性酒精中毒的临床疗效。方法采用随机临床对照观察方法,酒速愈治疗93例为治疗组,以葛花解酲汤治疗89例为对照组,观察2组患者神志恢复正常时间、肢体运动恢复正常时间、酒后24小时不适症状遗留情况,并比较两组的临床疗效。结果与对照组比较,治疗组神志恢复正常时间和肢体运动恢复正常时间明显缩短（P〈0.01）,酒后不适症状明显减少（P〈0.05）,具有统计学意义。治疗组总有效率为98.9%,明显高于对照组（83.1%,P〈0.01）。结论酒速愈可促进急性酒精中毒患者神志恢复和肢体运动恢复,减少酒后24小时不适症状,疗效优于葛花解酲汤。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠海马AchE和纹状体单胺神经递质含量的影响

目的探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑海马胆碱酯酶(AchE)活性和纹状体多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)含量的影响。方法采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑海马AchE活性和纹状体DA和5-HT含量的影响。结果模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现,脑海马AchE活性和纹状体DA和5-HT的含量较正常组升高(P<0.01),与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P<0.05),延长醉酒时间(P<0.05或P<0.01);且酒速愈高剂量组醉酒时间长于葛花解酲汤组(P<0.05),同时3治疗组均可明显降低纹状体DA和5-HT的含量(P<0.05或P<0.01),酒速愈高剂量组和葛花解酲汤组可明显降低脑海马AchE活性(P<0.05或P<0.01)。结论酒速愈可调节脑组织单胺类神经递质DA、5-HT含量以及AchE的活性,改善急性酒精中毒时神经行为异常。     

葛根素对慢性酒精中毒小鼠结肠组织Cajal间质细胞和C-kit蛋白表达的影响

目的:通过检测慢性酒精中毒及葛根素预处理后的小鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)形态、数量以及C-kit蛋白表达的变化,探讨葛根素对酒精中毒小鼠结肠组织的保护作用。方法:选取健康雄性BALB/C小鼠24只,随机分为盐水对照组、慢性酒精中毒组和葛根素预处理组,每组8只。慢性酒精中毒组和葛根素预处理组小鼠建立慢性酒精中毒动物模型。通过测量印度墨汁推进长度测定肠道传输速率,应用免疫荧光和透射电镜技术检测ICC分布、数量以及超微结构的改变,采用Western blotting方法分析C-kit蛋白的表达。结果:葛根素预处理组肠道传输速率较慢性酒精中毒组明显增加(P<0.05),但仍低于盐水对照组(P<0.05);葛根素预处理组结肠内ICC的数量较慢性酒精中毒组增多(P<0.05),与盐水对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与盐水对照组比较,慢性酒精中毒组小鼠结肠ICC的超微结构发生明显改变,线粒体等细胞器明显减少,葛根素预处理组小鼠结肠ICC的超微结构基本恢复正常,线粒体等细胞器明显增加;葛根素预处理组小鼠结肠组织中C-kit蛋白表达水平明显高于慢性酒精中毒组(P<0.05),与盐水对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素干预对酒精造成的Cajal间质细胞数量、超微结构及C-kit表达的改变有一定的修复或逆转作用。     

慢性酗酒大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的表达与脑损伤关系的研究

目的 探讨慢性酗酒大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达及与脑损伤的关系.方法 采用放射免疫分析法测定高浓度灌酒组、中浓度灌酒组及灌水对照组大鼠血清NSE水平,分析各组大鼠血清NSE水平与大鼠脑损伤的关系.结果 高、中浓度灌酒组大鼠血清NSE水平均显著高于灌水对照组(P<0.01);高浓度灌酒组血清NSE水平高于中浓度灌酒组(P<0.05);随着灌酒时间延长,高、中浓度灌酒组血清NSE值均明显增加(P<0.05),灌水对照组变化不明显(P＞0.05).脑组织形态学观察,大鼠血清NSE水平升高程度与脑组织损伤程度之间存在剂量效应关系.结论 慢性灌酒可使大鼠血清NSE水平升高,随浓度增高和染毒时间延长增高更明显,血清NSE水平与脑组织损伤程度之间存在剂量效应关系,提示NSE表达水平可作为慢性酒精中毒脑损伤的敏感指标.     

盐酸纳络酮对急性酒精中毒小鼠肝组织的影响

目的探讨盐酸纳络酮对急性酒精中毒小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和肝脏组织的影响。方法30只小鼠随机分为对照组、模型组和盐酸纳络酮组,每组10只。对照组用蒸馏水灌胃,模型组和盐酸纳络酮组均用酒精灌胃,以翻正反射消失为急性酒精中毒标准,对盐酸纳络酮组急性酒精中毒小鼠注射盐酸纳络酮注射液(0.4 g.L-1)0.3 mL。处理结束后,摘出眼球取血,取肝组织。测血清ALT活力,制作肝组织病理切片,显微镜下观察肝脏细胞受损情况。结果模型组和盐酸纳络酮组小鼠血清ALT活力高于对照组(P<0.05,P<0.01),盐酸纳络酮组ALT活力高于模型组(P<0.05)。病理切片显示对照组小鼠肝细胞结构完整且均匀,模型组小鼠肝细胞有不同程度损伤,盐酸纳络酮组小鼠肝细胞损伤最严重。结论盐酸纳络酮注射液不能逆转高剂量酒精对肝组织的损伤,相反会加重肝细胞代谢压力。     

葛根素对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量葛根素(40mg/kg、200 mg/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清和肝组织匀浆中的SOD活性、MDA量,并作肝组织病理学检测.结果葛根素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中的MDA(P＜0.05),升高SOD(P＜0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮水平的影响

目的研究葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮(NO)水平的影响,并探讨其发生的可能机制,为葛根素的临床应用提供理论依据。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、葛根素预处理组,每组24只。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平。结果大鼠脑缺血再灌注24 h、72 h、120 h脑组织中NO水平显著升高,葛根素预处理可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量。结论葛根素预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平而起到神经保护作用。