Notch信号在颅颌面骨骼发育及骨代谢中的作用

颅颌面各骨骼因其特殊的解剖结构而具有不同的生长发育方式,包括软骨内成骨、膜内成骨和骨缝成骨,由间充质细胞分化而来的软骨细胞、成骨细胞在其中发挥关键作用。在成骨细胞-破骨细胞偶联的骨代谢作用下,发育成形后的颅颌面骨将继续完成生长改建,异常的骨代谢会导致骨改建失衡、骨吸收破坏及骨愈合障碍等问题。近年来,Notch信号在颅颌面骨骼发育及骨代谢中的重要作用受到越来越多的关注。Notch信号作为发育相关的经典信号,被证明影响间充质细胞、软骨细胞、成骨细胞、破骨细胞等等骨发育及代谢相关细胞的分化及功能。具有特殊生长发育方式的髁突、颅缝、牙槽骨等颅颌面骨,也被证明与Notch信号密切相关。本文就Notch信号在颅颌面骨骼发育及骨代谢中的作用进行综述,以期为相关疾病的防治提供新的思路。     

miR-146a对慢性骨病骨相关细胞增殖、分化、凋亡调控机制的研究现状

在人体骨骼中,间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等细胞共同参与骨代谢,调控异常会导致骨质疏松症、骨关节炎等慢性骨病。研究发现,微小RNA可以调控间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等细胞的增殖、分化和凋亡等多种生理病理过程,是调控骨质疏松症、骨关节炎等慢性骨病骨代谢的关键因子。本文着重综述并探讨了微小RNA 146a对间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的调控机制,以期为骨质疏松症、骨关节炎等慢性骨病的防治药物的研发与应用提供参考。     

Wnt/Dkk在骨改建中对成骨细胞和破骨细胞的双向调节作用

Wnt信号通路是目前骨骼系统相关疾病发病机制和骨代谢研究的新热点.Wnt信号通路作用于骨,主要表现为对骨组织细胞,特别是对成骨细胞和破骨细胞功能的调节.研究发现,诱导Wnt家族成员表达可使成骨细胞特异性基因表达增加,促进骨形成;Dkk为Wnt通路的抑制因子,它的表达上调可使成骨细胞数量减少,抑制骨形成;Wnt信号通路在作用于成骨细胞的基础上可间接调节破骨细胞的功能变化.     

骨骼系统P2受体的功能与炎症性骨疾病

细胞外的嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸作用于P2受体产生生物学效应,P2受体分为P2X和P2Y受体。分子和功能学实验研究表明,骨骼系统的成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞有P2X和P2Y受体各种亚型表达。ATP和其他核苷酸释放到骨微环境,与P2受体结合调节骨和软骨的形成和活化,包括生长、发育、重建和修复等各方面的生物学功能。炎症条件下,核苷酸释放增加,刺激破骨细胞的活化和形成。异常的骨重塑可以产生不同的骨骼疾病。P2受体在炎症性骨疾病中起重要作用。     

成骨细胞的功能与损伤和骨质疏松的防治

骨质疏松是一种全身性骨骼疾病,导致骨折风险增加。成人的骨量通过破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成作用来维持动态平衡,治疗骨质疏松症的理想策略是抑制破骨细胞的骨吸收和/或增强成骨细胞的骨形成功能。目前针对保护成骨细胞及增强其功能的骨质疏松疗法相对较少。因此,本文针对成骨细胞相关功能蛋白、各种细胞损伤机制（内质网应激、氧化应激、机械过载、微小RNA和长链非编码RNA的影响等）及骨质疏松的治疗与预防作一综述,以期为针对增强成骨细胞功能的骨质疏松治疗策略提供新思路。     

SEMA3A有助于骨稳态平衡

骨骼疾病如骨质疏松症是由于骨吸收（破骨细胞介导）和骨形成（成骨细胞介导）的自然过程之间的失衡所致。目前多数药物旨在减少骨的再吸收率以纠正这种不平衡,但破骨细胞和成骨细胞活性之间的关联被破坏,也可能引起新骨形成的减少。     

治疗骨质疏松的天然产物

[英]/Sethi G…∥Chem Biol.-2007,14(7).-738～740在世界范围内,数百万人受到骨相关疾病的影响。由于成骨细胞对骨基质的合成和破骨细胞对骨的再吸收,骨骼不断发生重构。已知的一个调节破骨细胞形成过程的关键因素是NF-κB活化因子受体(RANKL)。RANKL是肿瘤坏死因子(TNF)家族的一种,也被称为破骨细胞分化因子,TNF相关的激活诱导细胞因子和骨保护素(OPG)配体。RANKL是表达于成骨细胞/间质细胞表面的蛋白,与单核巨噬细胞分化成破骨细胞直接相关。RANKL基因缺陷小鼠显示出破骨细胞缺乏、严重的骨硬化症和出牙缺陷,表明RANKL…     

骨代谢标志物在多发性骨髓瘤诊治中的应用现状

<正>关于多发性骨髓瘤(MM)的确切机制到目前为止尚不完全清楚,有研究发现,MM骨病是由于破骨细胞引起的骨重吸收增加而成骨细胞引起的新骨形成受抑所致。已经证实,在MM细胞浸润局部破骨细胞数量明显增加[1],而MM细胞与骨髓微环境互相作用在激活破骨细胞及抑制成骨细胞活性中起着重要的作用[2],破骨细胞活性因子(OAF)增加。     

白芍总苷对体外培养的成骨细胞和破骨细胞的影响

目的研究白芍总苷(TGP)对成骨及破骨细胞的影响。方法分别取1d龄SD大鼠颅骨及5d龄SD大鼠四肢股骨、胫骨分离培养成骨细胞和破骨细胞。实验分为正常对照组及TGP50,5,0.5,0.05和0.005g.L-1组,采用MTT法检测成骨细胞、破骨细胞活力,金氏法测定成骨细胞培养上清中碱性磷酸酶(AKP)含量。结果 TGP50g.L-1对成骨细胞的存活能力有明显的抑制作用,但对AKP活性影响不明显;TGP5和0.5g.L-1对成骨细胞的存活能力有明显增强作用,使AKP活性明显增强;TGP0.05g.L-1对成骨细胞的存活能力影响不明显,但能明显增强AKP活性;TGP5和0.5g.L-1对破骨细胞存活均有明显的抑制作用。结论白芍总苷可促进成骨细胞存活、增强成骨细胞的AKP活性,过高浓度时则可抑制成骨细胞存活,但对其活性影响不明显;TGP还具有抑制破骨细胞存活的作用。     

治疗牙周疾病的草药提取物

WO2006088324-A1一种草药混合的提取物由侧耳属植物Pleurotuseryngii、五加皮和三七根组成。在成骨细胞中可促进护骨素(osteoprotegerin,OPG)的表达,抑制破骨细胞的增殖,也即它通过提高护骨素在成骨细胞中的表达来抑制破骨细胞的生成和活化,从而防止牙槽骨受损、保持牙周韧带细     

雄激素对骨质疏松大鼠血清OPG表达水平的影响

骨代谢过程主要由成骨细胞和破骨细胞两类细胞来完成，分别调节骨形成与骨吸收；但它们之间又是相互作用、相互依存，共同维持骨代谢的动态平衡状态。近年来发现成骨细胞表达的OPG(osteoprotegerin)、RANKL(receptor antivator of nulcear factor—k B ligand)有调节破骨细胞的作用，RANKL通过与表达于破骨前体细胞的RANKL结合，能够刺激破骨细胞激活和增殖；     

生长因子对骨代谢影响的研究进展

生长因子可通过自分泌或旁分泌方式促进骨生长。胰岛素样生长因子、转化生长因子β、血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子及成纤维细胞生长因子均可通过影响成骨细胞、破骨细胞、软骨细胞等而调节骨代谢。大量实验研究证实,生长因子在骨与软骨形成、骨折愈合及其他肌肉骨骼组织修复中发挥重要作用。本文就生长因子对骨代谢影响的研究进展进行综述。     

骨新康对大鼠成骨细胞及破骨细胞活性的研究

目的:观察骨新康对新生大鼠成骨细胞及破骨细胞活性影响。方法:SD大鼠灌胃给药3 d取得含药血清。分离成骨细胞及破骨细胞体外培养,MTT法检细胞活性,AKP检测成骨细胞分化程度,用骨吸收陷窝数量评价破骨细胞活性。结果:与对照组相比,含骨新康血清剂量依赖性地促进成骨细胞增殖;与生理盐水组相比,10%,20%骨新康组含药血清显著促进成骨细胞分泌碱性磷酸酶(P<0.01),抑制骨陷窝的生成。结论:骨新康通过促进成骨细胞的增殖和分化,抑制破骨细胞的活性,对临床骨质疏松的防治具有积极意义。     

骨质疏松症肌少症与维生素K研究新进展

维生素K(VK)在凝血中的基本作用已被确立[1].然而,在过去的20年里,有越来越多的证据表明VK对骨骼健康及肌肉质量也起着重要的作用.事实上,VK需要进行骨钙素羧化的过程,它似乎促进成骨细胞向骨细胞的转变,也限制破骨细胞形成[2].     

骨质疏松症中HIF-1α诱导的骨细胞铁死亡机制研究进展

缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)作为缺氧反应的主要调节因子,可通过调控成骨-血管耦合、雌激素分泌、糖酵解等过程来调节机体成骨细胞-破骨细胞代谢之间的平衡,在骨质疏松症的发生发展中发挥重要作用。有研究表明,HIF-1α与铁死亡密切相关。铁死亡作为一种铁依赖性脂质过氧化驱动下诱发细胞死亡的特殊形式,与肿瘤及退行性疾病的发生发展也密切相关。近年来的研究也发现,HIF-1α诱导的骨细胞铁死亡也参与骨质疏松症的发生。基于此,本文综述近年来有关HIF-1α对成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞及铁死亡分子调控机制,为临床诊疗提供更多的参考。     

作用于成骨细胞的生物活性物质及化合物

成骨细胞和破骨细胞是骨形成和骨吸收率的决定因素。在研究甲亢与骨质疏松的关系中发现，甲状腺激素能直接刺激成骨细胞的兴奋性。体外实验发现，糖皮质激素能抑制成骨细胞的增殖与分化。雌激素可间接通过一些钙调节激素抑制骨吸收，部分研究证实雌激素能抑制成骨细胞的凋亡，一般认为雌激素的主要功能是通过雌激素受体直接诱导骨细胞的凋亡。RT－PCR和免疫组化法发现瘦素可以明显增加进入矿化状态的成骨细胞的矿化结节的数量。Na^ /Ca^2 交换抑制剂是骨基质内部小环境的调节剂，并在骨矿化过程中起关键作用。     

什么是护骨针

正妈妈查出了乳腺癌,目前正在接受治疗,有病友说要打"护骨针",但我不太了解,请问有必要吗?浙江庞女士庞女士:人体的骨骼处于不断更新的过程中,主要包括破骨细胞主导骨质吸收,和成骨细胞主导的骨质重建,两者处于动态平衡过程中。当平衡被打破,就可能会出现骨质破坏、骨质疏松等。目前我们常提到的"护骨针",通常指的是双膦酸盐类药物,代表药物如第三代唑来膦酸,它能特异地与骨质中的羟基磷灰石结合,抑制破骨细胞活性,从而抑制骨质吸收。近年来还出现了一种新型骨保护药物——地舒单抗,     

辛伐他汀对体外成骨细胞、破骨细胞的影响

目的 探讨辛伐他汀对体外培养成骨细胞、破骨细胞的影响.方法 分离SD大鼠成骨细胞、破骨细胞,体外培养时给予辛伐他汀刺激,观察药物对成骨细胞增殖率和碱性磷酸酶以及骨细胞骨吸收的影响.结果 辛伐他汀10~(-6)～10~(-9)mol/L对碱性磷酸酶的分泌有明显促进作用,10~(-6)～10~(-8)mol/L的辛伐他汀既促进成骨细胞的增殖,又抑制破骨细胞的骨吸收.结论 辛伐他汀在体外促进骨形成、抑制骨吸收,有望成为治疗骨质疏松的约物.     

仙灵骨葆对大鼠正畸保持阶段成骨细胞和破骨细胞的影响

目的：观察仙灵骨葆对成年大鼠正畸保持阶段牙槽骨改建的影响。方法20只3月龄雄性大鼠,随机分为治疗组和对照组各10只。将上颌前牙作为支抗牙近中牵引上颌第一磨牙,持续加力21 d 后安装保持装置。治疗组每只以3 mL 剂量的仙灵骨葆灌胃4周至处死大鼠取上颌弓标本,对照组仅给予同等剂量双蒸馏水。 HE染色病理切片,分别观察计数成骨细胞、破骨细胞。结果保持结束时,仙灵骨葆组压力侧、张力侧成骨细胞数量均高于对照组压力侧、张力侧成骨细胞数量,P ＜0．05;压力侧、张力侧破骨细胞数量均低于对照组压力侧、张力侧破骨细胞数量,P ＜0．05;HE 染色示,仙灵骨葆组压力侧及张力侧见大量成骨细胞和少量破骨细胞,对照组压力侧及张力侧见少量成骨细胞和大量破骨细胞。结论仙灵骨葆可以抑制成年大鼠牙移动保持阶段破骨细胞生成,促进成骨细胞的生成,提示仙灵骨葆可能对成年大鼠正畸保持阶段新骨形成、使过渡性牙槽骨向正常牙槽骨转化具有促进作用。     

骨桥蛋白基本特性及在疾病中的作用的研究进展

<正>骨桥蛋白(OPN)是一种分泌型磷酸化糖蛋白,最早在骨基质中被发现,参与骨基质的矿化和重吸收[1],是一种重要的细胞粘附及趋化因子,可由体内多种细胞(如骨细胞、成骨细胞、破骨细胞、软骨细胞、上皮细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞、活化的T淋巴细胞、单核/巨噬细胞系、神经细胞、多种肿