大蒜素抑制肿瘤细胞增殖作用的研究进展

大蒜素(diallyltrisulfide,DATS)是从大蒜中提取的油脂性化合物,对多种肿瘤细胞具有很好的细胞抑制作用和促进凋亡的作用,其抗癌机制在肿瘤相关研究领域中备受关注。近几年大量研究表明大蒜素能够诱导多种肿瘤细胞的凋亡,其中包括乳腺癌、肺癌、前列腺癌、肝癌、结肠癌、胃癌等。其机制可能是通过影响细胞活性氧自由基、细胞信号传导系统、抑制细胞生长和诱导细胞凋亡等方式来实现的。大蒜素诱导肿瘤细胞凋亡的机制是一个较复杂的细胞生物学过程,本文对大蒜素诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的相关研究进展进行简要综述。     

姜黄素抗肿瘤作用的研究进展

姜黄素是一类无毒副作用、安全多效的天然活性物质,具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用.其抗肿瘤机制主要有:在基因水平上抑制真核转录因子核因子-κB活化、调控癌基因蛋白和凋亡调控蛋白;在细胞水平上诱导细胞周期停滞、诱导细胞凋亡;在组织水平上抑制肿瘤血管生成等.目前的研究已经发现姜黄素可预防和拮抗消化道肿瘤,抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,此外,姜黄素对鼻咽癌、肺腺癌、前列腺癌等多种肿瘤的治疗作用也有报道.本文就姜黄素在抗肿瘤作用的研究进展进行综述.     

华蟾素致过敏性休克一例

华蟾素解毒、消肿、止痛,有抗肿瘤作用;有显著促进体液免疫的功能,对细胞免疫也具有一定的促进作用,从而增强T细胞免疫功能,提高对肿瘤细胞的杀伤力.并能诱导多种肿瘤细胞的凋亡,对肿瘤细胞增殖有抑制作用.与某些抗癌药合用,可增加疗效.临床用于治疗中、晚期恶性肿瘤.     

存活素与肿瘤化疗耐药

目前手术和化疗、放疗是恶性肿瘤主要治疗手段,但化疗耐药是导致恶性肿瘤治疗失败的主要原因。肿瘤耐药机制相当复杂,概括起来有以下几点:(1)细胞对化疗药物的摄取与转运过程障碍。(2)化疗药物的活化障碍。(3)酶的质和量的改变。(4)由于特殊的膜蛋白增加,使细胞排出药物增多。(5)一些癌基因突变、扩增,使细胞质防卫系统及DNA分子修复系统发生改变等。但这些机制只能部分解释多药耐药(MDR)现象。现有研究认为,肿瘤的发生、发展不仅与细胞异常增殖和分化有关,还与细胞凋亡受抑制有密切关系,通常表现为肿瘤细胞过度增殖而凋亡不足。许多参与…     

抗肿瘤分子Apoptin在肿瘤治疗中的应用(综述)

凋亡素(Apoptin)是来自鸡贫血病毒的小分子蛋白质,能选择性地诱导肿瘤细胞凋亡而对正常细胞无毒副作用,其诱导凋亡的作用不依赖抑癌基因p53亦不被抗凋亡蛋白Bcl-2所抑制,Bcl-2增高甚至能够增强其凋亡诱导效应.Apoptin的这些抗肿瘤特点使其广泛应用于肿瘤治疗.目前,Apoptin用于肿瘤治疗的主要形式有Apoptin基因治疗肿瘤、Apoptin蛋白质治疗肿瘤、Apoptin基因或蛋白与其他疗法联合治疗肿瘤.     

n-3多不饱和脂肪酸逆转肿瘤耐药性的研究进展

肿瘤细胞耐药的产生是导致肿瘤病人药物治疗失败的主要原因.研究表明,n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)能增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,从而逆转肿瘤细胞对化疗药物的耐药性.这种作用可能通过脂质过氧化作用、诱导细胞凋亡、影响化疗药物的分布、抑制肿瘤新生血管和调节相关信号通路等机制来提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性.     

三氧化二砷抗肿瘤机制的研究进展

近年来,三氧化二砷在白血病等各种恶性肿瘤治疗的基础研究和临床实践方面已取得了长足的进步。本文从其诱导肿瘤细胞凋亡、对癌细胞的靶向作用、对抑癌基因的去甲基化作用以及抑制肿瘤细胞生长和肿瘤新生血管形成等方面对三氧化二砷抗癌作用机制的研究进展进行综述。     

姜黄素抗肿瘤作用的研究进展

姜黄素是一类无毒副作用、安全多效的天然活性物质,具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用。其抗肿瘤机制主要有：在基因水平上抑制真核转录因子核因子-κB活化、调控癌基因蛋白和凋亡调控蛋白;在细胞水平上诱导细胞周期停滞、诱导细胞凋亡;在组织水平上抑制肿瘤血管生成等。目前的研究已经发现姜黄素可预防和拮抗消化道肿瘤,抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,此外,姜黄素对鼻咽癌、肺腺癌、前列腺癌等多种肿瘤的治疗作用也有报道。本文就姜黄素在抗肿瘤作用的研究进展进行综述。     

化疗相关凋亡调控因子的研究进展

自1972年提出凋亡概念后,细胞凋亡已成为全世界范围内的研究热点.目前普遍认为肿瘤的治疗效果同凋亡密切相关,化疗药物抗肿瘤的作用机制正是通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡来实现的.近年来,有关化疗药物诱导肿瘤细胞凋亡的现象为肿瘤药物治疗提供了新思路,能否引起肿瘤细胞凋亡已成为评价化疗药物和化疗方案优劣的一个重要指标.现就一些与化疗相关的凋亡调控因子的研究进展做一综述.     

去甲斑蝥素联合ABT-737对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究去甲斑蝥素（norcantharidin,NCTD）联合ABT-737对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测NCTD单药或联合ABT-737对宫颈癌细胞株HeLa、SiHa增殖的影响;采用流式细胞术分析NCTD联合ABT-737对宫颈癌细胞凋亡的影响。结果：NCTD单药能够显著抑制宫颈癌细胞株HeLa、SiHa的增殖,抑制作用呈剂量依赖性。NCTD与ABT-737联用后抑制作用明显增强。1 μmol/L ABT、60 μmol/L NCTD及两药联用诱导HeLa细胞的凋亡率分别为（31.65±7.75）%、（40.34±14.52）%和（63.03±10.90）%,诱导SiHa细胞的凋亡率分别为（9.76±0.04）%、（22.04±3.03）%和（58.36±2.31）%。NCTD、ABT两药联合的促凋亡作用比单药显著增强（P＜0.05）。结论：NCTD单药在体外能够明显抑制宫颈癌细胞HeLa、SiHa的增殖,与ABT-737联用后抑制增殖和促凋亡作用更加显著。