大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统影响

目的 探讨暴露于大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统影响.方法 15只雄性昆明系小鼠随机分为3组:重度污染暴露组、中度污染暴露组和相对清洁对照组,每组5只,每日现场暴露10 h.小鼠暴露26 d后,称量体重、睾丸重量并计算脏器系数,然后睾丸和附睾经组织切片、苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察组织病理学变化.结果 对照组小鼠平均体重为27.88 g,睾丸重量为0.140 2 g,而重度污染暴露组小鼠平均体重为25.60 g,睾丸重量为0.115 7 g,经检验差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,重度污染暴露组小鼠生精细胞层数由正常的5～7层减少到1～2层,中度污染暴露组小鼠生精细胞层数由正常的5～7层减少到3～4层,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,中度、重度污染暴露组精子数量均明显减少且差异有统计学意义(P<0.01).结论 大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统会造成一定损伤.     

氯氰菊酯暴露对青春期雄性小鼠精子发生的影响

[目的]探讨氯氰菊酯暴露对青春期雄性小鼠精子发生的影响及其可能机制。[方法]选择30只5周龄雄性ICR小鼠,随机分为暴露组和对照组,于出生后35天（PND35）至PND70,每天给予暴露组小鼠氯氰菊酯（25mg/kg）灌胃染毒,对照组以等容积的玉米油灌胃。末次染毒16h后,处死小鼠,取附睾尾评价精子数量;取睾丸称重并进行组织病理学检查;免疫组织化学法检测睾丸间质细胞;放射免疫分析法检测血清和睾丸组织睾酮水平;蛋白质免疫印迹法测定睾丸组织类固醇激素合成急性调节蛋白（StAR）和睾酮合成关键酶蛋白表达水平。[结果]暴露组小鼠睾丸生精小管管腔内出现大空泡。与对照组相比,暴露组第Ⅶ-Ⅷ期生精小管所占百分比明显下降,附睾尾精子数量明显减少,血清和睾丸组织睾酮含量明显降低,睾丸组织生成StAR的表达明显下调,而氯氰菊酯对小鼠睾丸间质细胞数量无影响。[结论]青春期氯氰菊酯暴露后对小鼠精子发生有损害作用,这可能与睾丸睾酮合成的降低有关。     

中波紫外线致雄性小鼠生殖系统损伤

[目的]本文以小鼠为实验材料探讨中波紫外线（uhraviolet-B,UVB）对雄性小鼠生殖系统造成的光辐射损伤。[方法]将36只雄性小鼠随机分为空白对照组、2h照射组和3h照射组,每组12只,照射组用UVB（285nm）连续照射30d。照射后称其体重并将小鼠处死,取出睾丸、附睾并称重,求睾体比,检测附睾中精子活率及精子畸形率,观察睾丸组织病理学变化,测定睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。[结果]照射组小鼠的体重和睾体比明显低于对照组（P〈0．01）;精子活率也下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;精子的畸形率上升但差异无统计学意义（P〉0．05）.睾丸病理学变化：睾丸间质水肿与曲细精管分离;生精上皮排列疏松、脱落至管腔;管腔变窄;管腔中的精子数减少,并且3h照射组造成的辐射损伤更大。睾丸组织SOD活性和MDA含量变化：紫外辐射能够明显降低SOD活性、增加MDA含量（P〈0．01）,并且呈现剂量效应。[结论]UVB辐射可引起雄性小鼠体重和睾体比降低、精子活率下降、睾丸组织病变、SOD活性降低、MDA含量增加,但对小鼠的精子畸形率影响不明显,损伤主要是由于紫外线辐射产生的活性氧簇（ROS）间接引起。     

氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用

[目的]探讨氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用.[方法]将60只雄性昆明系小鼠随机分为3组:高剂量、低剂量染锰组和对照组各20只,每日固定时同腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.于染毒d60颈椎脱臼处死.每只小鼠先剥出睾丸组织以及附睾组织称重测定脏器系数变化.后分别用睾丸组织、附睾组织进行脂质过氧化损伤相关指标以及精子运动参数的测定.[结果]随着染毒剂量的加大动物体重逐渐减轻,且睾丸胜器系数的降低高剂量染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);T-AOC在高剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量在高、低剂量组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).高剂量染毒组VCL、VSL与对照组相比有明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05).[结论]氧化锰引起雄性小鼠的睾丸组织脂质过氧化,影响精子运动能力.     

亚硝酸钠短期暴露对雄性小鼠生殖的影响

目的:研究亚硝酸钠短期低剂量暴露对雄性小鼠生殖的影响。方法:将小鼠随机分为正常对照组,亚硝酸钠本底对照组,亚硝酸钠低、中、高剂量组。称量雄性小鼠体重及肝、脾、睾丸、附睾并计算各脏器系数。取出附睾计数精子、观察其活动度。结果:与正常对照组比较,亚硝酸钠各组小鼠肝脏、脾脏的脏器系数明显增加;附睾脏器系数明显减小,精子数目明显下降,精子活率下降,但a、b级精子所占比例变化不明显,c级精子所占比例下降;组织形态学观察发现,与正常对照相比,使用亚硝酸钠的各组小鼠睾丸发生不同程度的损伤。结论:亚硝酸钠短期暴露可导致小鼠肝、脾、睾丸和附睾组织受损,精子数目减少、活率下降,组织和精子损伤程度随剂量增加而加重,亚硝酸钠的短期暴露可以损伤雄性小鼠的生殖功能。     

碲化镉量子点对雄性小鼠精子质量和睾丸组织的毒性效应

[目的]探讨碲化镉量子点(CdTe quantum dots,CdTeQDs)对雄性小鼠精子质量和睾丸组织的影响。[方法]将32只雄性ICR小鼠随机分为4组,分别为对照组(pH=7.4的磷酸盐缓冲溶液)和低剂量(0.3μmol/kg)、中剂量(0.9μmol/kg)和高剂量(2.7μmol/kg)(以体重计,余同)CdTeQDs染毒组,每组8只。采用腹腔注射法隔日染毒1次,染毒3周。检测小鼠体重、生殖器官脏器系数、精子数量和精子畸形率、睾丸组织病理学及睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化情况。[结果]染毒后,各组小鼠体重差异均无统计学意义(P0.05)。高剂量组小鼠睾丸脏器系数低于对照组(P0.05)。各组小鼠睾丸重量、附睾重量及脏器系数差异均无统计学意义(P0.05)。各剂量组小鼠精子数量与对照组[(3.35±0.76)×10~7/g]比较均减少(P0.05),高剂量组精子数量[(1.08±0.34)×10~7/g]比中剂量组[(1.73±0.61)×10~7/g]、低剂量组[(2.37±0.91)×10~7/g]减少(P0.05)。中剂量组[(13.09±3.09)%]、高剂量组[(18.29±2.25)%]小鼠精子畸形率与对照组[(4.16±0.53)%]、低剂量组[(5.07±0.83)%]比较均升高(P0.008);高剂量组与中剂量组比较,其精子畸形率升高(P0.008)。睾丸组织病理学观察结果显示,各剂量组染毒小鼠睾丸组织出现不同程度损伤。与对照组比较,各剂量组小鼠睾丸LDH和SOD活性无明显变化(P0.05),SDH活性下降(P0.05)。[结论]CdTeQDs会导致雄性小鼠精子数量减少,精子畸形率升高,睾丸组织受损以及睾丸SDH活性下降。     

S型氯代甘油醇对雄性ICR小鼠生育力的影响

目的研究S型氯代甘油醇对雄性ICR小鼠生育能力及睾丸、附睾的组织病理学影响。方法雄性性成熟ICR小鼠64只,随机分为4组,每组16只。实验组分别给予1/40、1/20、1/10LD50(小鼠经口LD50117.54mg/kg)S型氯代甘油醇,对照组给予等体积双蒸水。连续灌胃染毒5天后,每组取4只雄鼠按雌/雄1∶1交配,此后每隔2天交配一次,持续2个月,观察S型氯代甘油醇对雄性小鼠交配指数和雄性生育力指数的影响。实验结束后,每组保留6只动物继续染毒至8个月后进行附睾精子计数和睾丸、附睾的组织病理学检查。结果①与对照组相比,染毒S型氯代甘油醇2个月未引起雄性ICR小鼠交配指数和雄性生育力指数显著降低(P>0.05);②染毒8个月未导致附睾精子数量显著降低(P>0.05),睾丸和附睾的组织病理学检查未见明显异常。结论低剂量长期染毒S型氯代甘油醇对雄性小鼠不具有抗生育作用。     

不同粒径纳米硒化镉对雄性小鼠睾丸损伤的研究

将30只SPF级雄性昆明小鼠随机分为对照组、CdSeⅠ染毒组(粒径50～100μm)、CdSeⅡ染毒组(粒径40～50 nm),每组10只。腹腔注射染毒,两染毒组染毒剂量为40 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,隔天染毒30 d处死,取睾丸和附睾组织。观察小鼠精子存活率、畸形率及睾丸组织病理学变化。结果显示,两染毒组精子存活率较对照组均下降,畸形率上升(P<0.05),且CdSeⅡ组的精子存活率最低,畸形率最高。病理学观察显示染毒组小鼠睾丸出现不同程度损伤,纳米CdSeⅡ组小鼠睾丸损伤最为严重。提示纳米硒化镉对雄性小鼠的睾丸组织有严重的损伤作用,且粒径是决定纳米硒化镉毒性的主要因素,粒径越小的纳米硒化镉材料的毒性越大。 更多还原     

稀土氟化钕对雄性大鼠睾丸毒性的影响

目的探讨稀土氟化钕(Nd F3)对雄性大鼠睾丸的影响。方法将48只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量Nd F3染毒组,每组12只,采用非暴露式气管注入法建立大鼠损伤模型。3个染毒组分别灌注不同剂量的Nd F3溶液,染毒剂量分别为70、210、280 mg/kg,对照组予以相应体积的生理盐水,初次染毒间隔15 d后再次染毒,于第42天称重后处死。检测大鼠血清睾酮含量及附睾精子数量、精子存活率、精子畸形率。采用电感耦合等离子体质谱法测定大鼠睾丸组织Nd F3水平,在普通光镜下观察大鼠组织病理学改变,采用TUNEL法进行睾丸细胞凋亡检测,用透射电子显微镜进行睾丸组织超微结构检测。结果与对照组比较,各染毒组大鼠睾丸内Nd F3含量均增加,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,低、高剂量组大鼠血清睾酮含量升高,中剂量组睾酮含量下降,且高剂量组睾酮含量低于低剂量组、高于中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,中、高剂量组大鼠精子数量、精子存活率降低,精子畸形率、睾丸细胞凋亡指数升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论低剂量Nd F3颗粒物可促进大鼠睾丸发育,但中剂量Nd F3可损伤睾丸组织,进而可能影响雄性大鼠生殖功能。     

膳食诱导肥胖小鼠生殖功能变化的试验研究

[目的]探讨肥胖倾向(DIO)、抵抗和对照小鼠高脂饮食后性腺,睾丸精子数量、活动度的变化情况。[方法]小鼠高脂膳食19周,分离睾丸、附睾和精囊腺,并称重,检测精子活动度和精子数量。[结果]实验19周末,DIO组小鼠睾丸和附睾系数显著低于对照组小鼠;DIO小鼠的精子活动度显著低于对照组小鼠。[结论]长期肥胖可能影响小鼠生殖器官的发育,影响小鼠精液品质。     

十溴联苯醚对青春期雄性小鼠精子数及睾酮的影响

目的探讨十溴联苯醚（decabromodiphenylether,BDE-209）对青春期雄性ICR小鼠的生殖毒性。方法青春期雄性ICR小鼠随机分为6组：对照组（生理盐水）,DMSO组,BDE-209处理组（100,200,300,500 mg/kg BW）。小鼠经口染毒7周后处死,称量小鼠睾丸、附睾重量并计算脏器系数。采用放射免疫法检测小鼠血清中睾酮水平,采用ELISA法检测小鼠血清中cAMP水平。结果与对照组相比,DMSO组未见明显生殖损害（均有P〉0.05）,而BDE-209处理组睾丸重和附睾重、睾丸脏器系数和附睾脏器系数均显著降低（均有P〈0.05）;与对照组相比,BDE-209处理组小鼠精子数目亦减少（均有P〈0.05）。进一步研究发现,BDE-209处理后,小鼠血清cAMP浓度和睾酮浓度低于对照组（均有P〈0.05）。结论 BDE-209暴露青春期雄性小鼠导致小鼠睾酮合成降低,精子合成减少,损伤青春期雄性小鼠生殖功能。     

乙烯利对小鼠生殖能力的影响

目的研究乙烯利对小鼠生殖能力的影响。方法选用乙烯利作为染毒药物,实验设阴性对照组（0mg／kg）、低剂量组（85mg／kg）、中剂量组（170mg／kg）和高剂量组（340mg／kg）,雄鼠经口染毒14d,于首次给药第15天起以1：1与雌鼠合笼。于合笼后第21天以颈椎脱臼处死雌鼠,剖腹检查确定受孕情况并计算生育仔鼠数。于首次给药第28天后用颈椎脱臼法处死雄鼠,观察乙烯利对雄鼠精子运动率的影响。结果高剂量组雌鼠受孕率与阴性对照组比较明显降低（P〈0．05）;与阴性对照组相比,高剂量组精子计数明显减少（P〈0．05）;各剂量组精子活动率均低于阴性对照组（P〈0．05）。结论乙烯利对雄性小鼠产生了一定的生殖毒作用。     

镉对小鼠睾丸生殖细胞的遗传毒性

目的探讨镉的雄性小鼠生殖遗传毒性。方法应用单细胞凝胶电泳试验(SCGE)研究镉对离体小鼠睾丸生殖细胞DNA的损伤作用。结果氯化镉各染毒组尾部DNA百分率及尾矩均明显高于对照组(P0.01)。随着染毒剂量的增加,小鼠睾丸细胞DNA损伤程度也逐渐增加,存在着明显的剂量-效应关系。结论氯化镉可引起离体小鼠睾丸生殖细胞DNA损伤,对雄性小鼠生殖细胞具有生殖毒性。     

Fas凋亡相关基因在双酚A诱导成年雄性大鼠生殖毒性中的作用

目的探讨Fas凋亡途径相关基因在双酚A（BPA）诱导成年雄性大鼠生殖毒性中的作用。方法 40只成年Wistar雄性大鼠随机等分为4组：溶媒对照组（玉米油）和低、中、高剂量BPA喂养组（10、50、250μg/kg·bw/d）。大鼠在喂养35周后处死,称量睾丸、附睾、肝、肾及心脏重量并计算脏器系数;观察精子形态及计算精子畸形率。采用荧光实时定量PCR（RT-PCR）测定睾丸组织中自杀相关因子（Fas/Fas-L）、天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）mRNA含量。结果高剂量BPA喂养大鼠精子畸形率以及睾丸组织中Fas-L mRNA及Caspase-3 mRNA含量高于对照组,差异均有显著性（P!0.05）。结论在BPA的人体每日容许摄入量水平下（TDI=50μg/kg·bw/d）,未观察到生殖细胞损伤的效应;但长期经膳食暴露高剂量BPA（250μg/kg·bw/d）可致成年雄性大鼠生殖细胞损伤,其机制可能与BPA上调Fas-L mRNA和Caspase-3的表达有关。     

5-Aza-2＇-deoxycytidine暴露对新生大鼠精子发生的影响

[目的]探讨暴露于DNA甲基化抑制剂5-Aza-2’-deoxycytidine（5-Aza-CdR）对新生SD大鼠生长发育和成年精子发生的影响。[方法]新生大鼠随机分为3组,每组24只雄鼠。自出生第3天（postnatal day3,PND3）开始经口给予5-Aza-CdR 25、250μg／kg,对照组给予等量的溶剂。连续暴露5d,最后一次暴露结束后24h,处死半数雄鼠（幼鼠。剩余部分继续喂养至12周龄（成鼠）,乙醚麻醉。取睾丸组织做病理学检查、精子头计数等,附睾做精子畸形检查。[结果]随着剂量的增加,幼鼠体重出现下降趋势,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。组织病理学发现幼鼠睾丸组织中出现空泡变性。检查发现染毒结束后继续喂养至12周的成鼠睾丸组织无明显形态和组织学变化;但每克睾丸组织精子头计数及每日精子生成量随幼年时暴露剂量增加呈现下降趋势（P〈0.05）,而精子畸形率随剂量增加呈现上升趋势（P〈0.05）。[结论]新生大鼠对DNA甲基化抑制制5-Aza-CdR生殖毒性作用敏感,低剂量短时间的暴露即可引起成年期生殖功能的异常。     

环境雌激素双酚A对小鼠生殖内分泌激素的影响

目的观察双酚A对小鼠体内生殖内分泌激素水平的影响。方法采用放射免疫法分别测定不同剂量双酚A腹腔注射染毒3d及相同剂量双酚A一次染毒后30min、4、12、24、36、48和72h的小鼠血清雌二醇（E：）和睾丸组织睾酮（T）水平。结果不同剂量双酚A染毒3d后,各染毒组T含量明显低于阴性对照组（P〈0．05）,且随着染毒剂量的增加而明显降低;雄性和雌性小鼠血清E2浓度随染毒剂量的增加而逐渐升高,当剂量达到80umol／kg时,明显高于阴性对照组（P〈0．05）。相同剂量双酚A一次染毒后0．5～12h内,小鼠睾丸组织T及血清E2水平迅速下降,之后缓慢上升,72h内可恢复正常水平。结论双酚A对小鼠具有内分泌干扰作用,可引起小鼠组织睾酮水平下降及血清雌二醇水平升高。     

甲基丙烯酸甲酯对雄性小鼠生殖系统的毒性

目的研究甲基丙烯酸甲酯（MMA）对雄性哺乳动物生殖系统的毒性作用。方法通过小鼠精子畸形试验和小鼠睾丸、精囊腺脏器系数的检测,用χ2检验和方差分析的方法对实验数据进行统计分析。结果精子畸形试验的结果显示,MMA的中、高剂量组及阳性对照组与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;而低剂量组与阴性对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。在睾丸脏器系数的检测中,低、中、高剂量组及阳性对照组与阴性对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。在植囊腺脏器系数的检测中,高剂量组及阳性对照组与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;而低、中剂量组与阴性组比较未发现差异有统计学意义（P〉0.05）。结论提示MMA可能对雄性哺乳动物的生殖系统有毒性作用。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠精子质量损伤的修复作用

目的 探讨原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠精子质量损伤的修复作用. 方法 50只清洁级成年雄性昆明种小鼠按体重随机平分成5组（10只/每组）：溶剂对照组、SEM染毒组、SEM染毒加低、中、高剂量PC保护组.溶剂对照组小鼠灌胃去离子水;SEM染毒组小鼠按56.25 mg/kg·bw剂量灌胃SEM溶液;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按100、200、400 mg/kg· bw剂量灌胃PC溶液.除溶剂对照组灌胃等体积的去离子水外,其它每组均上午灌胃SEM、下午灌胃PC,每天1次,实验时间均为6周.实验结束后取血后处死动物,分离双侧睾丸、附睾测定相关指标. 结果 SEM染毒组小鼠体重及睾丸、附睾脏器系数均低于溶剂对照组（P＜0.05）;经不同剂量PC保护后,PC高剂量保护组小鼠体重及附睾、睾丸脏器系数均分别高于SEM染毒组（P＜0.05）;与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠精子畸形率增加,精子数目、活动度降低（P＜0.05）;经高剂量PC保护后小鼠精子数目、活动度均较SEM染毒组增加,畸形率减少（P＜0.05）,精子畸形以折体、弯颈、卷尾、不定型、双头、胖头为主;SEM染毒组SOD降低,MDA升高;与染毒组比较高剂量PC保护后SOD升高,MDA降低,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 SEM对小鼠精子质量有损伤作用;400 mg/kg·bw剂量PC对SEM损伤小鼠精子质量有较好的修复作用,PC作用机制可能与其抗氧化作用有关.