抗凝抗血小板药物对起搏器植入术后囊袋出血的影响

目的研究围手术期应用抗凝及抗血小板药物对起搏器植入术后囊袋出血的影响。方法回顾3年来在本院行起搏器植入或更换的患者资料,对其中血栓高危患者在不停用抗凝或抗血小板药物的情况下,手术完成情况进行分析,了解围手术期抗凝和抗血小板药物的使用方法及术后囊袋出血情况。结果所有26例均顺利完成手术,15例术后起搏器囊袋正常,4例囊袋部位出现大于5cm×5cm瘀斑,7例发生囊袋血肿,其中严重出血5例,发生率为19.23%。严重出血见于围手术期用双重抗血小板药物或抗凝药物治疗。经适当处理,囊袋出血消失。随访3.0±2.6个月,无迟发囊袋出血发生。结论①围手术期使用单一抗血小板药物或短期应用低分子肝素替代双重抗血小板药物相对安全;②围手术使用双重抗血小板药物或单纯抗凝治疗发生囊袋出血的风险高,且抗凝治疗多为严重出血。     

冠心病患者支架置入术后监测血小板聚集率的临床意义

目的观察冠心病患者支架置入术后应用阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板治疗后,监测血小板聚集率并探讨其临床意义。方法测定562例冠心病患者,术前,术后3、7天,1、3、6个月二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率。ADP和AA分别按照血小板抑制率<40%和≥40%进行分组。ADP诱导血小板抑制率<40%组(75例)和≥40%组(487例)。AA诱导血小板抑制率<40%组(67例)和≥40%组(495例)。观察支架术后冠心病患者6个月的主要心脑血管事件。结果ADP和AA诱导的血小板抑制率<40%和≥40%两组分别比较一般临床资料,差异无显著性意义。随访6个月主要心脏事件的发生率:ADP诱导血小板抑制率<40%组高于≥40%组(30.7%vs12.9%,P<0.05);AA诱导血小板抑制率<40%组也高于≥40%组(28.1%vs11.7%,P<0.05)。出血不良事件没有显著差异。结论冠心病患者支架置入术后的血小板抑制率与6个月的主要心脑血管事件相关。     

不同压迫时间对起搏器植入术囊袋伤口愈合的影响

目的比较起搏器植入术后囊袋局部不同压迫时间对囊袋血肿发生和伤口愈合的影响,探讨缩短囊袋局部压迫时间的可能性及适宜的压迫时间。方法于本院行起搏器植入的患者,按围手术期有无使用抗凝抗血小板药物分为药物组和非药物常规组,每组分别随机分组至不同时间压迫,比较各组之间术后伤口渗血、囊袋血肿的发生及伤口愈合情况。结果 149例患者,常规组88例,分为3 h组(n=42)和6 h组(n=46);药物组61例,分为4 h组(n=30)和8 h组(n=31)。药物组共发生3例囊袋血肿,常规组无囊袋血肿发生;药物组术中电刀使用率、皮肤瘀斑以及伤口渗血发生率分别为100%、8.2%、14.8%,均明显高于常规组的75%、1.1%、1.1%,(P=0.000,0.042,0.001),而常规3 h、6 h组,药物4 h、8 h组间比较无显著性差异。结论围手术期抗凝抗血小板治疗是导致伤口出血和囊袋血肿的重要因素。起搏器术后囊袋压迫时间对伤口出血及囊袋血肿无影响。     

二磷酸腺苷介导血小板聚集率指导老年择期冠状动脉介入治疗患者术后抗血小板药物使用

目的 评价以二磷酸腺苷(ADP)介导血小板聚集率指导抗血小板药物在老年择期经皮冠状动脉介人治疗(PCI)患者中使用对心血管事件的影响.方法 选取我院2007-2008年老年择期西罗莫司涂层支架植入患者1230例,年龄60～80岁,平均(67.2±10.2)岁,随机选取615例入ADP组,首剂300 mg负荷量后,根据血小板聚集率调整氯吡格雷使用量,分别于用药前、用药第2天、第3天测定ADP介导的血小板聚集率,达标后(聚集率较用药前降低50%)75 mg/d.若未达标,第2、3天可逐次增加300 mg,累计至900 mg;若仍未达标,则改用氯吡格雷75 mg/d联合西洛他唑100 mg/d、阿司匹林100 mg/d三重抗血小板药物治疗持续1年.其余615例入常规组,以常规剂量和方法使用氯吡格雷(首剂300 mg负荷量后,继之以75 mg/d口服持续1年).分别于用药前、用药第3天测定ADP介导的血小板聚集率;两组患者均持续口服氯吡格雷1年.所有患者均在给药前、后进行安全性实验室检查.随访1年,记录心血管事件(心原性死亡、心肌梗死、血运重建、支架血栓事件)和药物不良事件发生率.结果 1230例患者首剂负荷量300 mg后.达标率44.9%ADP组累计总量至900 mg时,ADP组达标率增至67.5%,约32.5%的患者(203/615)仍未达标;改用氯吡格雷、西洛他唑、阿司匹林三重抗血小板药物治疗.相对于常规负荷剂量氯吡格雷,高负荷剂量氯吡格雷有更好的抑制血小板聚集的效果(常规负荷剂量对高负荷剂量,45%对67.5%,P=0.028).平均随访(10.0±2.4)个月,两组心血管事件发生率差异有统计学意义(2.8%对4.9%,P=0.035),常规组急性和亚急性支架血栓事件多于ADP组(4例对1例).所有患者均未出现大出血,两组间轻微出血病例差异无统计学意义,无药物不良反应.结论 PCI术后患者应该检测血小板对氯吡格雷的反应效果;ADP介导的血小板聚集率指导老年择期PCI患者围术期抗血小板药物使用安全、有效,可明显降低1年的心血管事件发生率.     

血栓弹力图评价抗血小板治疗的疗效及相关因素分析

目的用血栓弹力图(TEG)的方法评价抗血小板治疗的疗效和相关因素分析。方法选择自愿完成TEG测定的年龄≥60岁军队老年男性955例,按服用抗血小板药物分4组,阿司匹林组368例,氯吡格雷组115例,双联抗血小板药物组(双抗组)43例,无抗血小板药物组429例。用TEG指标评价抗血小板药物的有效性,并用多因素logistics回归分析影响疗效的相关因素。结果阿司匹林组花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率(AA抑制率)为(48.0±19.3)%,氯吡格雷组二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率(ADP抑制率)为(63.0±18.2)%,双抗组AA抑制率为(51.0±16.5)%,ADP抑制率为(46.0±15.3)%,均在起效范围内。AA途径中,阿司匹林组与双抗组有效率无差异(45.80%vs 51.16%,P0.05),ADP途径中,氯吡格雷组与双抗组有效率无差异(76.52%vs67.44%,P0.05)。多因素logistics分析示,白细胞计数(OR=0.891,P=0.001),肾小球滤过率(OR=1.016,P=0.013)是增加出血的危险因素;血小板计数(OR=1.026,P=0.000),糖化血红蛋白(OR=1.358,P=0.011)是血栓风险增加的危险因素。结论严格质量控制的TEG测定可以作为临床抗血小板治疗疗效的评估手段之一。     

心脏起搏器安置术后沙袋压迫与弹力绷带压迫止血效果比较

目的比较起搏器安置术后沙袋压迫与弹力绷带压迫止血的效果。方法选取2015年1月1日至2016年11月31日所有置入永久起搏器患者共301例,随机分为沙袋压迫组(沙袋组)151例和弹力绷带压迫组(绷带组)150例。沙袋组术后沙袋压迫6h,绷带组术后弹力绷带压迫24h。比较两组术后7天内伤口周围皮下淤血、血肿、颈肩痛及导线脱位的发生情况。结果两组患者术后伤口渗血、皮下瘀血、一般囊袋血肿、严重囊袋血肿发生情况及导线脱位情况无差异(P0.05),但绷带组颈肩背痛发生率明显低于沙袋组(6%vs 25.8%,P0.01)。多因素Logistics回归分析显示口服抗血小板/抗凝药(OR=10.47,95%CI 4.66~23.53)和除颤器置入(OR=8.38,95%CI 2.98~23.60)是术后出现出血并发症的独立危险因素(P0.01)。结论使用弹力绷带加压包扎法压迫止血可减轻患者痛苦,并不增加出血风险,可作为常规术后止血方法。口服抗血小板/抗凝药和除颤器置入是术后出血独立危险因素。     

冠心病双联抗血小板治疗患者起搏器植入术中囊袋应用凝血酶对术后短期囊袋血肿发生率的影响

目的 在冠心病双联抗血小板(简称双抗)治疗且需行双腔起搏器植入患者中评估起搏器植入术中囊袋应用凝血酶对术后短期囊袋血肿的影响。方法 纳入行双腔起搏器植入术因冠心病需行双抗治疗的患者101例,根据术中囊袋是否应用凝血酶将其分为凝血酶组(57例)和对照组(44例)。观察两组患者术后短期囊袋血肿发生率及术后住院时间,采用二元logistic回归分析评估影响冠心病双抗治疗患者起搏器植入术后短期囊袋血肿发生的相关因素。结果 凝血酶组术后短期发生囊袋血肿与术后住院超7天患者比例均低于对照组(P<0.05)。术后短期发生囊袋血肿患者较未发生囊袋血肿患者术后住院时间增加(P<0.05)。结论 冠心病双抗治疗患者起搏器植入术中囊袋应用凝血酶可很好地减少术后短期囊袋血肿的发生率及术后住院时间。     

不中断抗血小板药对植入起搏器囊袋出血的影响

目的观察在不中断抗血小板治疗的情况下植入起搏器囊袋出血的发生率。方法 2010~2014年在本中心植入起搏器的连续患者。除外应用华法林和肝素的患者。根据抗血小板药物的应用情况将病人分为三组:未用抗血小板药物组(A组),阿司匹林组(B组)和阿司匹林+氯吡格雷组(C组)。囊袋出血分为轻度、中度和重度。所有的病人随访6周。结果与A组比较,轻度出血发生率在B组和C组均明显升高(分别为3.7%vs 23.3%,P=0.009和3.7%vs 34.6%,P=0.000),B组和C组之间无显著性差异(23.3%vs 34.6%,P=0.388)。中度出血发生率在A组、B组和C组中分别为3.7%,6.7%和7.7%,三组间无显著差异(P均0.05)。三组均无严重出血病例。结论不中断抗血小板药物植入起搏器仅轻度出血发生率升高,抗血小板药物在手术前可以继续应用。     

急性冠状动脉综合征合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板疗效及预后研究

目的应用血栓弹力图评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病(DM)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后抗血小板治疗的疗效和预后。方法入选2016年6月至2017年1月期间在陕西省第四人民医院心血管内科住院治疗的ACS合并DM患者100例。采用前瞻性、随机对照的研究方法,按随机数字表分为两组:氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组50例。PCI术后24~48 h行血栓弹力图检测,比较两组花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率以及最大血凝块幅度(MAADP)。术后随访6个月,比较两组主要不良心血管事件(MACE)、出血事件和呼吸困难的发生率。采用SPSS 19.0软件进行数据处理。根据数据类型,分别采用t检验或x~2检验进行组间比较。结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组AA抑制率[(72.3±26.6)%vs(54.0±31.4)%,P=0.041]和ADP抑制率[(76.5±22.1)%vs(43.4±28.7)%,P=0.016]均显著增高,MAADP幅度显著降低[(33.2±10.5)vs(48.2±13.6)mm,P=0.024]。替格瑞洛组AA抑制率50%(14.0%vs38.0%,P=0.006)和ADP抑制率30%(6.0%vs28.0%,P=0.003)的患者数量显著低于氯吡格雷组。术后6个月替格瑞洛组MACE发生率较氯吡格雷组显著降低(8.2%vs 22.9%,P=0.045);两组出血事件和呼吸困难发生率间差异无统计学意义。结论对于ACS合并DM患者,PCI术后服用替格瑞洛的抗血小板疗效明显优于氯吡格雷。     

应用血栓弹力图评价老年冠心病病人PCI术后双联抗血小板药物的疗效

目的应用血栓弹力图评价老年冠心病病人经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后口服双联抗血小板药物的疗效及相关影响因素。方法选取2017年7月—2018年7月山西医科大学第一医院行PCI并应用血栓弹力图检测血小板功能的老年冠心病病人100例,所有病人均口服阿司匹林联合氯吡格雷进行双联抗血小板治疗,根据血栓弹力图测定的血小板聚集抑制率分组,其中二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率30%为氯吡格雷抵抗(CR)组;花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率50%为阿司匹林抵抗(AR)组;AR与CR同时存在为双重抵抗(DR)组;ADP诱导的血小板抑制率≥30%且AA诱导的血小板抑制率≥50%为抗血小板药物敏感(ADS)组。将各组相关临床资料和生化指标进行统计学分析。结果 100例病人中,AR组13例(13%),CR组18例(18%),DR组25例(25%),ADS组44例(44%)。DR组年龄、糖化血红蛋白及空腹血糖显著高于其他3组;AR组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇与ADS组比较,糖化血红蛋白与DR组比较,总胆固醇与CR组比较,差异有统计学意义(P0.05);CR组年龄、空腹血糖、糖化血红蛋白与DR组比较,差异有统计学意义(P0.05);DR组年龄、空腹血糖、LDL-C、总胆固醇、糖化血红蛋白与ADS组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论通过血栓弹力图检测血小板抑制率可反映抗血小板药物疗效,及时发现PCI术后阿司匹林及氯吡格雷抵抗的老年病人。高龄、血糖控制不佳、高脂血症是抗血小板药物抵抗的危险因素,高脂血症老年病人更易出现AR。     

Incidence of pocket hematoma after electrophysiological device placement: dual antiplatelet therapy versus low-molecular-weight heparin regimen

Background Given the increasing number of patients who require dual antiplatelet （DAP） therapy and electrophysiological device （EPD） placement, perioperative antiplatelet management is a current challenge. In this study, we investigated the incidence of pocket hema-toma formation after EPD placement in patients undergoing DAP therapy or an alternative low-molecular-weight heparin （LMWH） regimen. Methods This clinical observational study was performed from July 2010 to July 2012. In total, 171 patients were enrolled in the analysis after meeting the inclusion criteria. These patients were divided into two groups： 86 patients were treated with DAP therapy at the time of device implantation, and the DAP therapy was discontinued for 5 to 7 days and replaced with enoxaparin before device implantation in the other 85 patients. Adenosine phosphate （ADP）-mediated platelet aggregation and arachidonic acid-induced platelet aggregation were tested preoperatively. We compared the incidence of pocket hematoma between the two groups and the association of pocket hematoma develop-ment with ADP-mediated platelet aggregation and arachidonic acid-induced platelet aggregation.Results The incidence of pocket hema-toma in the patients who continued DAP was lower than that in the patients who replaced the dual antiplatelet regimen with LMWH （3.49%vs. 16.47%, respectively;X2 = 6.66,P 〈 0.01）. Among the patients who continued DAP therapies, the rate of ADP-mediated platelet aggre-gation inhibition in patients with pocket hematomas was higher than that in patients without pocket hematomas. None of the patients under-going DAP or enoxaparin therapy developed pocket infection, thromboembolic events, or other serious complications. Multiple logistic re-gression analysis revealed that LMWH therapy was an independent risk factor for the development of pocket hematoma （RR = 0.054, 95%CI = 0.012-0.251）. Furthermore, patients undergoing LMWH therapy were 5.1-fold more likely to develop pocket hematomas than were DAP-t     

Effect of 150-mg vs 300-mg loading doses of clopidogrel on platelet function in Japanese patients undergoing coronary stent placement

BACKGROUND: The loading dose of ticlopidine is 500 mg in both the US and Europe and 200 mg in Japan. A lower loading dose of clopidogrel might achieve adequate platelet inhibition in Japanese patients. METHODS AND RESULTS: Platelet aggregation was serially measured at baseline, and 2, 4, 6, and 8 h after 150-mg (n=20) and 300-mg (n=20) clopidogrel loading. Platelets were stimulated with 5 and 20 micromol/L adenosine diphosphate (ADP) and aggregation was assessed by optical aggregometry. Pretreatment ADP-induced platelet aggregation in the 150-mg clopidogrel group did not differ from that of the 300-mg group. The administration of 300-mg clopidogrel loading dose resulted in lower platelet aggregation 2 h after the administration (5 micromol/L ADP: 53+/-9% vs 61+/-12%, p<0.05 and 20 micromol/L ADP: 61+/-10% vs 68+/-9%, p<0.05). A lower platelet aggregation induced with 20 micromol/L ADP was still observed 4 h after the 300-mg clopidogrel loading (58+/-10% vs 65+/-9%, p<0.05). CONCLUSIONS: The 150-mg clopidogrel loading does not achieve rapid platelet inhibition. The 300-mg loading dose should be used to suppress platelet function rapidly even in Japanese patients undergoing coronary stent placement.     

Effects of triple antiplatelet therapy (aspirin, clopidogrel, and cilostazol) on platelet aggregation and P-selectin expression in patients undergoing coronary artery stent implantation

The purpose of this study was to determine the effect of the addition of cilostazol to aspirin plus clopidogrel on platelet aggregation after intracoronary stent implantation. Twenty patients who underwent coronary stent placement were randomly assigned to therapy with aspirin plus clopidogrel (dual-therapy group, n = 10) or aspirin plus clopidogrel plus cilostazol (triple-therapy group, n = 10). A loading dose of clopidogrel (300 mg) and cilostazol (200 mg) was administered immediately after stent placement, and clopidogrel (75 mg/day) and cilostazol (100 mg twice daily) were given for 1 month. Platelet aggregation in response to adenosine diphosphate (ADP; 5 and 20 micromol/L) or collagen and P-selectin (CD-62P) expression was assayed at baseline, 2 hours, 24 hours, 1 week, and 1 month after stent placement. Inhibition of ADP-induced platelet aggregation was significantly higher in patients receiving triple therapy than those receiving dual therapy from 24 hours after stent placement, and inhibition of collagen-induced platelet aggregation was significantly higher in the triple-therapy group beginning 1 week after stent placement. P-Selectin expression was significantly lower in the triple-therapy than dual-therapy group at 1 week and 30 days. In conclusion, compared with dual antiplatelet therapy, triple therapy after coronary stent placement resulted in more potent inhibition of platelet aggregation induced by ADP and collagen. These findings suggest that triple therapy may be used clinically to prevent thrombotic complications after coronary stent placement.     

Dual antiplatelet therapy increases pocket hematoma complications in Chinese patients with pacemaker implantation

Objective To assess the prevalence of the bleeding complications in pacemaker implanted patients receiving different antiplatelet regimens, and the influence of each regimen on hospital stays after device implantation. Methods We prospectively enrolled 364 patients receiving the cardiac rhythm device implantations in Fuwai Hospital from July 2012 to December 2013. Bleeding complications including pocket hematoma, hemothorax, cardiac tamponade and blood transfusion requirement were measured as endpoints. Post operation hospital stay was also included in the endpoints. Results Bleeding complications were detected in 15 patients (14 with hematoma, one with hemothorax) out of all 364 patients (4.12%). Dual antiplatelet therapy (DAT) significantly increased hematoma (19.3%) compared with aspirin treatment (ASA) (3.2%, P = 0.001) and no antiplatelet therapy (1.9%, P < 0.001). There was no significant difference in incidence of pocket hematoma between the ASA group and the control group (P = 0.45). The post procedure hospital stay was longer in DAT group (5.45 ± 2.01 days) compared to those in the ASA group (3.65 ± 1.37 days, P < 0.05) or control group (3.99 ± 2.27 days, P < 0.05). Pocket hematoma was considered an independent predictor of hospital stay prolongation (OR: 5.26; 95% CI: 1.56-16.64; P = 0.007). Conclusions Among the Chinese patients undergoing device implantation in this study, the use of dual antiplatelet agents significantly increased the risk of pocket hematoma complications and led to a longer hospital stay. Use of aspirin alone did not increase the risk.     

不同剂量替罗非班联合替格瑞洛对NSTEMI患者短期心血管事件及血小板聚集率的影响

目的 探讨不同剂量替罗非班联合替格瑞洛对急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者短期心血管事件及血小板聚集率的影响。 方法 收集128例NSTEMI患者,根据不同用药方式分为替格瑞洛组（A组,n=39）、常规剂量替罗非班联合替格瑞洛组（B组,n=46）和小剂量替罗非班联合替格瑞洛组（C组,n=41）。治疗4周后,比较3组患者的血小板聚集率、血纤维蛋白原（Fib）水平以及心血管事件、不良反应发生率。 结果 治疗4周后,A组复合项终点事件发生率明显高于B组和C组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗1、4周后,B组和C组血小板聚集率、血Fib水平均显著低于A组,差异有统计学意义（P<0.05）,B组和C组血小板聚集率、血Fib水平比较差异均无统计学意义 ;B组不良反应发生率明显高于A组和C组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 常规剂量和小剂量替罗非班联合替格瑞洛均可减少NSTEMI患者短期心血管事件的发生,增强血小板聚集的抑制作用,且小剂量的替罗非班减少了不良反应的发生。     

大鼠模型中糖尿病导致氯吡格雷治疗后血小板高反应性的机制研究

目的在大鼠模型中探讨糖尿病对氯吡格雷治疗后血小板高反应性(HTPR)的影响及其可能的影响机制。方法造模成功的雄性SD大鼠45只,随机分为空白组11只、氯吡格雷组11只、糖尿病组11只和糖尿病+氯吡格雷组(实验组)12只,普通饲料饲养8周,采用灌胃法给予氯吡格雷,糖尿病模型采用链脲佐菌素(STZ)一次性注射法建立。流式细胞术检测CD62P水平和细胞质内Ca2+水平,ELISA法检测同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)及NO等水平,RT-PCR和Westernblot检测细胞色素450(CYP450)、蛋白激酶C(PKC)及P2Y12受体基因和蛋白表达。结果糖尿病组和实验组血糖、Hcy、MDA、TXA2、hs-CRP水平、P2Y12基因和蛋白及PKC蛋白表达显著高于空白组和氯吡格雷组(P<0.01);PGI2、SOD及NO、ADP诱导的血小板聚集抑制率(ADP-IR)、CYP450蛋白表达显著低于空白组和氯吡格雷组(P<0.01)。实验组ADP-IR显著低于糖尿病组[(45.64±13.31)%vs(80.14±4.30)%,P<0.01]。糖尿病组CD62P、细胞质内Ca2+水平明显高于其他组(P<0.01);且实验组明显高于空白组和氯吡格雷组(P<0.05,P<0.01);氯吡格雷组细胞质内Ca2+水平显著低于空白组(P<0.05)。各组PKC和CYP450基因表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ADP-IR与SOD和TXA2水平呈负相关(P<0.05,P<0.01);CD62P水平与细胞质内Ca2+水平呈正相关(P<0.01)。ADP-IR与CD62P水平呈负相关(r=-0.3567,P=0.015)。结论糖尿病导致氯吡格雷HTPR的机制为血小板功能异常、血小板表面受体表达上调及氯吡格雷活化相关酶系表达减少。     

两种他汀类药物对不同细胞色素P450酶2C19基因型患者氯吡格雷抗血小板作用的影响

目的观察2种他汀类药物对不同细胞色素P450酶(CYP)2C19基因型的急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抗血小板作用的影响。方法选取接受CYP2C19基因型检测的老年ACS患者200例,根据服用他汀类药物及CYP2C19基因型分为6组:阿托伐他汀+快代谢组(A组)40例,瑞舒伐他汀+快代谢组(B组)40例;阿托伐他汀+中代谢组(C组)46例,瑞舒伐他汀+中代谢组(D组)46例;阿托伐他汀+慢代谢组(E组)14例,瑞舒伐他汀+慢代谢组(F组)14例。在使用氯吡格雷前(基线)、联合服用他汀类药物前(治疗前)及服用他汀类药物7 d(治疗后),测定二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率;随访6个月,观察主要不良心血管事件(MACE)的发生率。结果与基线比较,治疗前和治疗后A组、B组、C组、D组、E组和F组血小板聚集率明显降低(P<0.05),且治疗后较治疗前更低[(3.9±0.2)%vs(5.2±0.3)%;(3.8±0.2)%vs(5.3±0.3)%;(4.9±0.4)%vs(5.3±0.3)%;(5.0±0.3)%vs(5.1±0.4)%;(5.0±0.4)%vs(5.2±0.3)%;(4.9±0.5)%vs(5.1±0.4)%,P<0.05];治疗后在相同基因代谢类型中,A组与B组、C组与D组、E组与F组血小板聚集率比较,无统计学差异(P>0.05);治疗后在不同基因代谢类型中,A组血小板聚集率明显低于C组和E组(P<0.05),B组血小板聚集率明显低于D组和F组,差异有统计学意义(P<0.05);C组与E组,D组与F组血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。6组MACE发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论2种他汀类药物对于同一代谢基因型组氯吡格雷抗血小板活性没有影响,对于不同代谢基因型患者氯吡格雷抗血小板活性有影响,氯吡格雷抗血小板活性受到CYP2C19基因多态性的影响。     

围手术期高血小板聚集率患者冠状动脉介入治疗术后强化氯吡格雷治疗的研究

目的评价围手术期高血小板聚集率患者冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷强化治疗的疗效和安全性。方法在成功择期PCI的冠心病患者375例中,选择血小板聚集抑制<30%作为围手术期高血小板聚集率的高危患者共88例,随机分为常规治疗组(n=44),接受每日75mg氯吡格雷治疗直至1年;强化组(n=44),接受每日150mg氯吡格雷治疗28天,28天后继续予以每日75mg氯吡格雷维持治疗直至1年。主要观察终点为心血管死亡、非致死性心肌梗死、急性、亚急性支架内血栓、晚期支架内血栓以及靶血管血运重建,次级终点包括严重出血事件。结果强化治疗组氯吡格雷每天150mg平均服用时间为27.68天。术后28天最大血小板聚集率强化组较常规组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),两组血小板计数比较差异无统计学意义(P>0.05)。强化治疗组与常规治疗组相比较,主要终点发生率显著降低(6.82%比22.72%,P<0.05)。两组心血管死亡、非致死性心肌梗死、急性和晚期支架内血栓比较均无明显统计学差异,但两组亚急性支架内血栓发生率和靶血管重建,差异有统计学意义(0%比11.36%,P<0.05;4.55%比18.18%,P<0.05),两组严重出血发生率差异无统计学意义。结论围手术期高血小板聚集率患者PCI术后每天150mg氯吡格雷维持治疗4周可更强地抑制血小板的聚集,从而降低术后主要心脏不良事件的发生风险。     

丹参多酚酸盐对稳定型心绞痛患者治疗作用机制的研究

目的探讨丹参多酚酸盐治疗稳定型心绞痛的作用机制。方法58例稳定型心绞痛患者随机分为丹参多酚酸盐治疗组（30例）和复方丹参注射液对照组（28例）,两组均治疗2周。比较两组疗效及治疗前、后血小板聚集率和P选择素的水平。结果治疗组总有效率为93.3%,显著高于对照组的67.9%（P〈0.05）;治疗组在降低血小板聚集率和P选择素方面优于对照组（均P〈0.05）。结论丹参多酚酸盐能明显降低血小板聚集率和P选择素的水平,有效缓解心绞痛。