大黄对肢体缺血再灌注后大鼠小肠损伤及细菌移位的影响

目的　观察大黄对大鼠肢体缺血再灌注(IR)后小肠损伤及细菌移位的影响,以进一步探讨大黄对肢体缺血再灌注后小肠损伤的保护作用。方法　实验用雄性Wistar大鼠32只,随机分为:对照组、缺血再灌注组、大黄治疗组(60mg/kg),每组8只。分别测定血浆和小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)含量、小肠组织的湿/干重比值(W/D)并作肠系膜淋巴结细菌培养。结果　大黄降低了IR后XOD,MDA,W/D的测定值及肠系膜淋巴结细菌移位的发生率,并且增加了SOD的含量。结论　大黄对肢体IR继发的小肠损伤具有保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸 缺血再灌注(taurine Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca2 含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase,Ca2 含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca²⁺含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na⁺-K⁺-ATPase,Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase,Ca²⁺含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。     

大鼠小肠移植物热缺血再灌注损伤研究

目的：探讨大鼠小肠移植物热缺血再灌注损伤后肠黏膜损伤、修复与再生的规律及其参与因素。方法：建立近交系大鼠异位小肠移植热缺血再灌注损伤模型，按热缺血时间0、15、30、60、120min分为5组。分别于移植术后取外周血，测定一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量；同期对移植肠标本行常规组织学检查；并观察受体大鼠及移植物的生存率。结果：各组移植物及受鼠7d生存率为100％（6／6）。术后第7天，各热缺血组小肠黏膜组织学评分趋于一致，与非热缺血组之间的差异有统计学意义（P〈0．01）。术后第1天ET-1／NO与小肠黏膜组织学评分具有相关性。结论：大鼠小肠移植物在无心跳供体中可以耐受120min的热缺血；热缺血时间对移植术后小肠黏膜修复与再生无明显影响；移植术后早期外周血NO／ET-1失衡可能参与热缺血再灌注损伤。     

大鼠小肠缺血再灌注后肾脏损伤

目的探讨小肠缺血再灌注后肾损伤的病理机制。方法对20只大鼠小肠缺血再灌注模型血和肾组织中脂质过氧化物测定,并结合病理改变,探讨其病理机制。结果大鼠小肠缺血再灌注后,血脂质过氧化物明显升高（P〈0.01）,同时肾组织均浆内脂质过氧化物明显高于对照组（P〈0.01）。结论提示小肠缺血再灌注后肾组织细胞确有明显损伤,其中氧自由基对肾组织的破坏可能是肾脏病理生理改变的主要因素。     

肢体缺血再灌注损伤研究现状

1 缺血 -再灌注损伤理论的提出过去学者们对肢体缺血的研究 ,主要集中在对肌肉缺血的研究上。临床上解决缺血问题主要是尽早恢复血液供应 ,但却未注意当缺血的组织恢复血循环后 ,代谢趋向正常 ,但组织损伤却仍在继续 ,并且有加重的现象。Ｈｅａｒｓｅ〔1〕于 1978年在实验中发现 ,缺血心肌改善血供后 ,可使心肌组织的损伤加重 ,并证实这种损伤作用是由于氧的再供给引起的。Ｂｕｌｋｌｅｙ和Ｈｕｔｃｈｉｎｓ〔2〕对心脏搭桥术死亡的患者尸解时发现 :在血管恢复再通部位的心肌有坏死 ,而临近被阻塞血管无再通部位的心肌却没有坏死。Ｍｃｃｏ…     

肢体缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用

目的观察肢体缺血预处理(LIPC)对大鼠肝缺血-再灌注(I-R)损伤的延迟性保护作用。方法雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(S组),I-R组,LIPC组,每组12只。S组仅行开腹,不作其他处理;I-R组行肝缺血1h,再灌注3h;LIPC组先行双后肢缺血5min,反复3次24h后行肝缺血1h,再灌注3h。手术完毕,腹主动脉采血用于检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、血清ALT与AST;切取肝组织,测定肝脏的湿干比(W/D),免疫组化检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,同时光电镜观察肝组织显微、超微结构的变化。结果与I-R组比较,LIPC组T-SOD活性增加(P<0.01),MDA水平、ALT、AST、W/D值及TNF-α的阳性表达均明显降低(P<0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻。结论 LIPC对大鼠肝脏I-R损伤有明显的延迟性保护作用。其机制可能与增加机体抗氧化能力、抑制肝脏炎症反应、减轻肝脏水肿、抑制TNF-α的表达和改善肝组织微循环有关。     

肢体缺血-再灌注对心肌的影响

目的观察大鼠肢体缺血-再灌注（LIR）后心肌的变化,探讨LIR对心肌的影响。方法采用目前常规方法复制大鼠LIR模型。把实验动物随机分为2组：正常对照组（Control）：橡皮带松绕大鼠双后肢根部;IR组：结扎大鼠双后肢根部,缺血4h再灌注2h。观察心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶活力（XOD）含量的变化。结果与Control组相比,肢体缺血再灌注后大鼠心肌组织中MDA和XOD含量增加（P〈0.01）,SOD水平下降（P〈0.01）。结论肢体缺血-再灌注可造成对心肌的损伤,其机制可能与氧化应激状态有关。     

竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响

目的研究竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注（LIR）后心肌损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组各10只。对照组和模型组用生理盐水灌胃处理,治疗组用竹节人参提取物灌胃处理,4周后观察3组再灌注4h后左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）;血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化;血中乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌酸激酶（CK）含量的变化。结果与模型组比较,治疗组LVSP和±dp/dtmax增高（P〈0.05和P〈0.01）;SOD和GSH-Px活性增高,MDA含量减少,LDH、α-HBDH和CK均降低（P〈0.05和P〈0.01）。结论竹节人参提取物对LIR后心肌损伤有明显的保护作用。     

L-精氨酸对肢体缺血再灌注损伤的保护效果

为了解L-精氨酸对肢体组织缺血再灌注损伤的影响。选择止血带需1-1.5h的下肢手术30例，分为A组（空白对照组），B组（上止血带前和松止血带前各输注L-精氨酸150mg/kg)各15例，另设C组（腰椎手术）15例。分别于上止血带前，松止血带后15，45min，测定血浆肌酸磷酸激酶。天冬氨酸转氨酶，乳酸脱氢酶，丙二醛含量，结果表明，再灌注后A组各指标显著增高(P&;lt;0.05,P&;lt;0.01)。B组和C组各指标相对稳定。结论：L-精氨酸对肢体缺血再灌注损伤有保护作用。     

血红蛋白预处理对肢体缺血再灌注损伤防治作用的临床研究

目的：探讨血红蛋白（HGB）预处理对肢体缺血再灌注（IR）损伤患者的防治作用。方法：选择应用止血带行膝关节关节镜手术患者24例，随机分为3组；对照（C）组，IR组和HGB预处理（HGB＋IR）组。缺血时间为1．5h。于缺血前和再灌注后2h，采集静脉血，检测碳氧血红蛋白（COHb)、磷酸肌酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与C组和IR组相比，HGB＋IR组COHb水平显著增高（P＜0．05）。与C组相比，IR组CPK、AST、LDH和MDA均显著增高（P＜0．05）。HGB＋IR组与IR组相比，四者均显著减低（P＜0．05）。结论：HGB预处理可显著降低肢体的IR损伤，是防治肢体IR损伤的有效手段，其机制与HGB对HO－CO的上调作用有关。     

左旋千金藤立定对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察左旋千金藤立定 (SPD)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 .大鼠两侧椎动脉凝闭 4 - 5h后 ,夹闭 30min颈总动脉 ,再灌注 90min ,大鼠脑含水量 ,钠和丙二醛 (MDA)含量较对照组明显增高 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活力较对照组降低 ,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理变化 .夹闭颈总动脉前 30minipSPD 5～ 10mg·kg- 1,降低脑组织水 ,钠和MDA含量 ,并提高SOD活力 .组织学检查及脑电图也有所改善 .提示SPD有一定的保护脑缺血再灌损伤作用 .     

己酮可可碱在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制

目的:探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法:Wistar大鼠48只随机分成6组,每组8只。(1)假手术组(S); (2)缺血组(I); (3 )缺血再灌注2h组(IR2h); (4)缺血再灌注4h组(IR4h);(5)缺血再灌注2h+PTX组(P2 ); (6)缺血再灌注4h+PTX组(P4 ),测定各组动物血清肿瘤坏死因子α(TNF α)水平、肠组织细胞粘附分子(ICAM 1 )表达、肠组织过氧化物酶(MPO)活性及观察病理形态。结果:IR2h及IR4h组大鼠血清TNF α水平、肠组织ICAM 1表达及肠MPO活性均明显高于S组(P<0. 01)。给予PTX后, 血清TNF α水平有所下降,P4 组与IR4h组比较差异有非常显著意义(P<0. 01);肠组织MPO活性明显降低,IR2h组与P2 组比较或IR4h组与P4 组比较差异均有非常显著意义(P<0. 01);肠组织ICAM 1积分光密度值比较,P2,P4 组明显低于IR2h及IR4h组(P<0. 01)。结论:已酮可可碱可降低血TNF α水平及肠组织ICAM 1表达,减轻中性粒细胞在肠内聚集、活化,从而防治肠缺血再灌注损伤。     

大黄对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜和通透性的影响及其机制

目的：观察肠缺血再灌注损伤后,肠内补充大黄对大鼠肠黏膜结构和通透性的影响,并探讨其作用机制。方法：雄性SD大鼠30只,随机分为3组（n=10）。大黄组：夹闭肠系膜上动脉建立肠缺血再灌注损伤模型,肠外营养＋肠内大黄液;模型组：建立肠缺血再灌注损伤模型,肠外营养;对照组：分离肠系膜上动脉但不夹闭,自由饮食。术后第3天收集尿液,采用双糖法（乳果糖/甘露醇）反应肠黏膜通透性,第6天处死大鼠留取小肠检测黏膜结构和热休克蛋白70（HSP70）含量。结果：对照组和大黄组肠黏膜通透性均低于模型组（P〈0.01）。大黄组肠黏膜通透性虽高于对照组,但无统计学意义（P〉0.05）;模型组小肠绒毛高度、黏膜厚度显著低于对照组和大黄组（P〈0.01）,大黄组接近于对照组（P〉0.05）;小肠全层厚度各组间无统计学差异;对照组和大黄组HSP70含量均高于模型组（P〈0.01）。大黄组HSP70含量虽略高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：大黄可减少肠缺血再灌注损伤引起的肠黏膜通透性增加,保护肠黏膜结构。大黄的肠道保护作用与多种机制有关,诱导小肠HSP70表达增加可能是其中之一。     

大黄对MCAO模型大鼠的神经保护作用

目的研究大黄提取物对MCAO模型大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠45只,随机分为sham组、MCAO组、MCAO+大黄组,线栓法制备MCAO模型,大黄提取物给药浓度为200 mg·kg^-1·d^-1,连续给药6 d,尼氏染色法检测尼氏体的表达,免疫荧光法检测大鼠缺血侧NeuN、NF200的表达,RT-qPCR法检测Egr1、Egr2、Egr4 mRNA表达,Western blot检测NGF及BDNF蛋白的表达。结果与MCAO组相比,大黄提取物作用后,尼氏染色法检测结果表明大黄提取物可以减少MCAO模型大鼠脑梗死面积,免疫荧光检测结果表明大黄提取物可以升高MCAO模型大鼠缺血侧NeuN、NF200的表达;经RT-qPCR检测,大黄提取物能够提高Egr1、Egr2、Egr4 mRNA基因表达;经Western blot检测,大黄提取物能够提高NGF及BDNF蛋白的表达。结论大黄提取物能够改善MCAO模型大鼠缺血侧神经元存活环境,具有神经保护作用。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能的机制.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组,缺血再灌注损伤(I/RI)组和EPO+L/RI组.采用开胸结扎LAD 30 min、再灌注150 min的方法建立大鼠MIRI模型,模型制备前给予EPO腹腔注射5000 u/kg,其余两组大鼠腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液.采用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,采用酶连免疫吸附反应(ELISA)法测定心肌损伤标志物(cTn Ⅰ、CK、CK-MB)含量.结果 L/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著高于假手术组(t=10.445、9.848,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+I/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著低于I/RI组(t=5.087、6.683,均P＜0.05).I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著高于假手术组(t =8.153、5.411、3.729,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+ I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著低于I/RI组(t=4.808、4.089、3.002,均P＜0.05).结论 EPO对MIRI有保护作用,其保护作用可能是通过其抗氧化、抗炎以及对心肌细胞的保护效应来实现的.     

大鼠肢体缺血再灌注早期血栓前状态及其干预研究

目的:探讨大鼠急性下肢缺血再灌注早期血栓的形成情况,对比前列地尔(凯时)和低分子量肝素对此的干预作用。方法:将大鼠随机分为假手术组、下肢缺血再灌注组、下肢缺血再灌注+肝素组、下肢缺血再灌注+前列地尔组。夹闭大鼠股动脉并用张力带绑扎下肢,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型。观察急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD41和血管内皮细胞血栓调节蛋白(TM)的表达以及经药物干预后的变化。结果:缺血再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白CD41表达高于假手术组(P<0.05);两个药物组CD41表达均低于缺血再灌注组(P<0.05);而两个药物组间血小板膜糖蛋白CD41表达差异无显著性。缺血再灌注组大鼠血管内皮血栓调节蛋白(TM)表达低于假手术组(P<0.05);两个药物组TM表达均高于再灌注组(P<0.05),且肝素组高于前列地尔组(P<0.05),结论:急性下肢缺血再灌注会导致大鼠血栓前状态的形成,而预防性给予前列地尔和肝素可有效抑制此状态形成,二者作用环节不同,抗凝效果比较有待进一步研究。     

银杏内酯B对大鼠大脑中动脉阻断再灌注后神经发生的影响

银杏是地球上最古老的植物之一,具有独特的药理作用和治疗价值,现已证明银杏内酯B(ginkgolide B,GKB)为银杏叶提取物中主要的药效成分之一,为二萜类酸化合物.     

长期服用生大黄、熟大黄对大鼠肝肾功能影响的比较

目的:观察生、熟大黄对SD大鼠肝、肾功能的作用,明确生、熟大黄的毒性作用差异。方法:生、熟大黄总提物10 g·kg^-1给予大鼠灌胃95 d,相当于临床用量的100倍,观察对大鼠行为活动、肝肾功能、电解质影响,并对大鼠脏器进行系统观察和组织病理学检查。结果:与正常对照组比较,生大黄组、熟大黄组的BUN、Cys-c、Crea、β2-MG显著性升高、Na⁺显著降低(P<0.01);与生大黄组相比,熟大黄组的BUN、Cys-c、Crea、β2-MG均显著性下降、Na⁺显著升高(P<0.01~0.05);生大黄组大鼠肾脏有色素沉积、肿胀变性,熟大黄组大鼠色素沉积。结论:长期服用生、熟大黄对大鼠的肾功能有一定的损伤,熟大黄可减轻生大黄的肾损伤作用。