慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

目的　了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。方法　对小鼠进行静式吸入染毒 2个月 ,每天 4h ,采用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测 ;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果　低浓度组与高浓度组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞 (83.5 6 %± 10 .2 8% )、(92 .5 4 %± 15 .93% ) ;外周血淋巴细胞 (41.2 7%± 6 .0 3% )、(6 5 .79± 11.6 2 % ) ,明显高于对照组 (4.13%± 0 .5 2 %、2 .2 1%± 0 .31% ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,并呈剂量 -反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力 [(75 4 .33± 116 .30 )、(6 94 .2 6± 116 .30 )U/mgpro],GSH Px活力分别为 [(2 2 .5 2± 3.31)、(18.5 6± 4 .97)U/mgpro]均明显低于对照组分别为 [(999.92± 188.2 4 )、(35 .31± 6 .6 3)U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH Px活力分别为 [(31.38± 2 .71)、(2 5 .30± 7.4 4 )U/mgpro],均明显低于对照组 [(37.11± 3.4 2 )U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

极低频电磁场及与铅联合作用对小鼠抗氧化系统的影响

目的　研究极低频电磁场及其与铅的联合作用对小鼠脑和肝脏抗氧化系统的影响。方法　将小鼠暴露于 5 0Hz、0 .2mT或 6 .0mT的电磁场中 ,持续 2周 ,同时染铅 (5 0mg/kg) ,观察小鼠脑和肝脏氧化、抗氧化系统和细胞膜流动性的变化。结果　电磁场暴露下 ,脑和肝组织丙二醛 (MDA)含量分别为 (1.35± 0 .0 9)、(6 .15± 0 .2 8)nmol/mgpro(0 .2mT)和 (3.98± 0 .10 )、(6 .5 0± 0 .79)nmol/mgpro(6 .0mT) ,较对照组 [分别为 (1.33± 0 .12 )、(3.95± 0 .2 1)nmol/mgpro]高 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;总抗氧化能力 (T AOC)分别为 (3.99± 0 .39)、(1.92± 0 .32 )U/mgpro(0 .2mT)和 (3.12±0 .37)、(1.5 7± 0 .14 )U/mgpro(6 .0mT) ,较对照组 [分别为 (4.39± 0 .4 8)、(2 .4 5± 0 .2 1)U/mgpro]明显升高 ;肝谷胱甘肽 (GSH)含量也较对照组有所下降。脑细胞和肝细胞膜流动性分别为 1.2 2 4± 0 .190、1.894± 0 .0 76 (0 .2mT)和 1.15 9± 0 .179、1.5 16± 0 .2 0 4 (6 .0mT) ,较对照组 (分别为 1.396± 0 .0 4 0、2 .899± 0 .5 5 2 )下降。电磁场暴露 (6 .0mT)合并染铅 ,与单独电磁场暴露组相比 ,脑和肝脏组织MDA含量分别升高为 (8.4 0± 0 .72 )、(12 .88± 1.0 9)nmol/mgpro ,GSH含量分别升高为 (16     

不同价态锰对神经母细胞瘤细胞的氧化损伤作用

目的　探讨不同价态、不同浓度锰引起神经细胞的脂质过氧化对细胞的损伤作用。方法　分别用 0 ,0 2 5 ,0 5 0 ,0 75mmol/L二价锰、三价锰对神经母细胞瘤细胞 (SH SY5Y)染毒 2 4h ,观察测定细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、GSH Px/MDA及细胞膜脂荧光各向异性的变化。结果　二价锰、三价锰染毒各低、中、高剂量组细胞SOD活力 [(5 2 2 1 2± 5 7 74 ) ,(4 98 38± 37 2 9) ,(4 6 4 86± 2 4 0 9)和 (4 99 79± 30 86 ) ,(4 77 2 3± 6 1 6 6 ) ,(4 35 95± 74 0 4 )NU/mg蛋白 ]与对照组[(86 1 2 4± 35 74 )NU/mg蛋白 ]比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;GSH Px活力 [(1 9 0 4± 5 1 6 ) ,(1 7 74± 5 91 ) ,(1 5 99± 5 6 2 )和 (1 6 5 8± 6 1 9) ,(1 5 79± 7 2 9) ,(1 4 2 3± 5 2 0 )活力单位 ]均较对照组[(2 9 2 3± 7 83)活力单位 ]降低 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1 ) ;GSH Px/MDA较对照组降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,而MDA和细胞膜脂荧光各向异性有所升高 (P <0 0 5 ) ;相同染毒剂量情况下 ,三价锰组上述指标的变化比二价锰组明显。结论　锰通过抑制SOD、GSH Px活力 ,降低细胞抗氧化能力 ,造成细胞膜功能的损伤。三     

礼炮噪声对礼炮兵血液谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛的影响

目的　探讨礼炮鸣放时的噪声对礼炮兵血液中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和丙二醛(MDA)的影响。方法　测定 14名礼炮兵于礼炮鸣放前、鸣放后 3h及 7d全血中GSH Px和血浆中MDA的含量 ,同时行纯音测听 (puretoneaudiometry)检查。结果　在 16 2 .8～ 183.5dB(Lp)的噪声强度下 ,礼炮鸣放后 3h礼炮兵全血中GSH Px[(4 9.97± 6 .0 6 )U mgpro]明显低于鸣放前 [(90 .5 1± 1.96 )U mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 1) ,7d后有所回升 [(5 4 .92± 4 .5 6 )U mgpro],与鸣放前、鸣放后 3h的差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;而血浆MDA于鸣放后 3h较鸣放前升高 ,分别为 (2 .97± 0 .0 9)、(1.2 1± 0 .13)nmol mgpro ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,7d后降至鸣放前水平。纯音测听的平均听阈也呈先升后降趋势。结论　强噪声可致人体脂质过氧化反应增强和抗氧化能力降低。     

铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶活力的影响

目的　观察低水平铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　SD大鼠经饮含 0 .0 2 5 %、0 .0 5 0 %、0 .0 75 %醋酸铅水方法染毒 ,建立生长发育期低水平铅中毒的大鼠模型 ,应用荧光测定法测定大鼠海马、小脑、大脑皮层、脑干的NOS活力。结果　出生 2 1d ,3组铅暴露组海马、小脑NOS活力 [海马 :(1.5 3± 0 .2 0 )、(1.6 6± 0 .2 3)、(1.88± 0 .32 )U mgpro ,小脑 :(0 .87± 0 .2 4 )、(0 .85± 0 .0 9)、(0 .91± 0 .18)U mgpro]明显低于对照组 [海马 :(2 .36± 0 .18)、小脑 (1.4 1± 0 .18)U mgpro](海马F =14 .4 15 ;小脑F =7.933,均P <0 .0 1) ;出生 7、14、2 1d ,0 .0 75 %醋酸铅组大鼠大脑皮层NOS活力 [7d :(1.2 9± 0 .14 )、14d :(1.0 3± 0 .15 )、2 1d :(0 .6 9± 0 .10 )U mgpro]明显低于对照组 [7d :(2 .5 4± 0 .31)、14d :(1.6 4± 0 .2 2 )、2 1d :(1.2 4± 0 .14 )U mgpro],0 .0 2 5 %组 [7d :(2 .4 2±0 .19)、14d :(1.5 9± 0 .17)、2 1d :(1.2 7± 0 .12 )U mgpro],0 .0 5 0 %组 [7d :(2 .5 6± 0 .5 3)、14d :(1.77±0 .19)、2 1d :(1.2 4± 0 .10 )U mgpro](F =4 2 .6 30 ,P <0 .0 5 ) ,对照组、0 .0 2 5 %组、0 .0 5 0 %组之间两两比较 ,差异无显著性     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

木瓜粉对体外缺氧损伤神经细胞抗氧化能力及凋亡的影响

目的 :　观察木瓜粉 (BN)对缺氧损伤神经细胞抗氧化能力及凋亡的影响。方法 :　采用无血清体外细胞培养方法 ,培养鼠胚大脑神经细胞 ,将细胞分为 4组 ,缺氧 0、0 .1、0 .5mg BN/ml组和非缺氧 0 mg BN/ ml组。将缺氧实验的神经细胞置于缺氧环境造成缺氧损伤 ,再培养第 4d(D4)收集细胞 ,测定生化指标 ,同时进行电镜病理检查。结果 :　缺氧 0 .1 mg BN/ ml组神经细胞特异性烯醇化酶 (NSE)活性和四甲基偶氮唑盐 (MTT)高于缺氧 0 mg BN/ ml组 ,差别有显著性 (P<0 .0 5) ;缺氧 0 .1 mg BN/ ml和 0 .5 mg BN/ ml组神经细胞超氧化物歧化酶 (SOD) (78.65±0 .83,85.55± 2 .93 NU/ mg prot)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px) (43.36± 8.1 0 ,53.31± 6.1 0U/ mg prot)活性均显著高于缺氧 0 mg BN/ ml组 (SOD 69.1 5± 9.30 NU/ mg prot;GSH- Px 2 1 .1 3± 5.65 U/ mg prot;P<0 .0 5) ,缺氧 0 .1 mg BN/ ml和 0 .5 mg BN/ ml组神经细胞丙二醛(MDA)含量 (1 .48± 0 .32 ,1 .75± 0 .2 5 nmol/ mg prot)显著低于缺氧 0 mg BN/ ml组 (2 .64± 0 .39nmol/ mg prot) ,差别有显著性 (P<0 .0 5) ;缺氧 0 .1 mg BN/ ml和 0 .5 mg BN/ ml组的神经细胞凋亡富集系数 (EF,0 .72± 0 .0 9;0 .63± 0 .0 5)低于缺氧 0 mg BN/ ml?     

局部振动对家兔外周血中脂质过氧化的影响

[目的 ]探讨局部振动对家兔脂质过氧化的影响。 [方法 ]将家兔随机分为低强度组 (接振强度 3 .0 3m/s2 ) ,中强度组 (接振强度 6.13m/s2 ) ,高强度组 (接振强度 12 .2 5m/s2 )和 1个对照组 ,分别于接振 10、2 0、3 0d测定各组家兔血中MDA浓度、SOD活力和GSH Px活力。 [结果 ]接振后 10、2 0、3 0d的MDA浓度分别为 :低强度组 ( 3 .77± 0 .3 4) μmol/L、( 4 .16± 0 .3 0 ) μmol/L、( 4 .3 9± 0 .3 1) μmol/L ;中强度组 ( 4 .12± 0 .3 5 ) μmol/L、( 4 .3 8± 0 .3 4) μmol/L、( 4 .5 4± 0 .42 ) μmol/L ;高强度组 ( 4 .13± 0 .3 2 ) μmol/L、( 4 .5 8± 0 .47) μmol/L、( 4 .99± 0 .70 ) μmol/L。SOD活力分别为 :低强度组 ( 82 994± 10 70 1)U/L、( 86113± 860 2 )U/L、( 8873 7± 75 48)U/L ;中强度组 ( 880 5 0± 9196)U/L、( 915 13± 7114 )U/L、( 93 60 8± 8842 )U/L ;高强度组 ( 895 5 3± 12 677)U/L、( 942 46± 14 480 )U/L、( 963 19± 13 981)U/L。GSH Px活力分别为 :低强度组 ( 780 4± 846)U/L、( 82 5 9± 414 )U/L、( 842 7± 2 90 )U/L ;中强度组 ( 82 11± 765 )U/L、( 8465± 462 )U/L、( 90 76± 75 3 )U/L ;高强度组 ( 8984± 63 9)U/L、( 93 0 2± 62 5 )U/L、(     

天麻对铅所致大鼠海马损害的拮抗作用

目的　观察并探讨天麻对铅所致学习记忆损害的拮抗作用。方法　选用 36只Wistar大鼠 ,随机分为 3组 ,每组 12只。 (1)对照组 :给予蒸馏水 ;(2 )染铅组 :醋酸铅 (0 .1g·kg-1·d-1) ;(3)天麻铅组 :醋酸铅 (0 .1g·kg-1·d-1) +天麻 (4.0g·kg-1·d-1)。每月用游泳试验测试学习记忆 1次。 3个月后处死大鼠 ,分别测定大鼠海马一氧化氮 (NO)和总抗氧化能力 (TAOC)并进行病理检查。结果　 (1)在游泳试验中 ,染铅组大鼠 5min内到达平台次数 (1、2、3月分别为 :10 .1± 1.10、7.8± 1.30、5 .4±0 .97)低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;天麻铅组大鼠到达平台的次数 (1、2、3月分别为 :11.9±0 .95、10 .9± 0 .95、9.7± 0 .96 )高于染铅组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。 (2 )染铅组大鼠海马NO含量为(0 .733± 0 .0 15 ) μmol/gpro和TAOC为 (0 .94 5± 0 .0 17)U/mgpro ,低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;天麻铅组海马NO含量为 (0 .76 9± 0 .0 2 1) μmol/gpro和TAOC为 (0 .986± 0 .0 10 )U/mgpro ,高于染铅组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。 (3)病理检查 :染铅组大鼠海马明显萎缩 ,细胞变性坏死、脱失明显 ,轴突溶解或消失 ;天麻铅组海马萎缩不明显 ,细胞形态基本正常 ,无明显坏死、脱失现象 ,轴     

亚氨乙基赖氨酸拮抗噪声损伤豚鼠听力的实验研究

目的　探讨亚氨乙基赖氨酸对豚鼠噪声性损伤的拮抗作用。方法　选健康白色红目豚鼠 4 0只 ,随机分为 4组 :A组为正常对照组 ,B组为噪声组 ,C组为噪声 +药物组 ,D组为亚氨乙基赖氨酸组。B、C组豚鼠暴露于 115dB白噪声连续 6d ,每天连续 6h ;C组豚鼠每天腹腔注射亚氨乙基赖氨酸 10mg/kg ,B组豚鼠腹腔注射等量的生理盐水 ,D组豚鼠每天腹腔注射亚氨乙基赖氨酸 10mg/kg,并不暴露于噪声。各组豚鼠在实验前、后均行ABR听阈检测。用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合成酶 (NOSⅡ )在各组豚鼠耳蜗的表达。各组豚鼠耳蜗行扫描电镜检查。观察比较各组豚鼠ABR听阈、NOSⅡ染色强弱及耳蜗形态。结果　实验前 ,A、B、C、D各组间ABR听阈的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。实验后 ,A组、D组ABR听阈无明显改变 ,而B组和C组ABR听阈则有明显改变 ,B组ABR听阈为 (6 0 .2 3± 11.2 3)dB ,C组为 (38.4 6± 7.2 4 )dB ,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。NOSⅡ在A、D组耳蜗表达阴性 ,B组耳蜗表达较强 ,C组耳蜗表达较弱。B组豚鼠耳蜗外毛细胞损伤较C组重。结论　NOSⅡ在噪声所致豚鼠耳蜗损伤中呈阳性表达 ,亚氨乙基赖氨酸能抑制NOSⅡ的活力 ,且对噪声所致豚鼠耳蜗损伤有拮抗作用 ,表明一氧化氮在噪声性聋的发病中起重要作用。     

大剂量氨溴索对百草枯中毒所致大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨大剂量氨溴索对百草枯（PQ）中毒所致大鼠急性肺损伤的影响及其可能机制。方法136只大鼠随机分为对照组（24只）、氨溴索治疗组（治疗组，56只）和PQ染毒组（PQ组，56只）。对照组腹腔注射生理盐水1、25ml／kg，PQ组和治疗组均予腹腔注射体积分数为2％的PQ溶液25mg／kg，治疗组在PQ染毒后即刻腹腔注人含盐酸氨溴索（35mg／kg）的生理盐水溶液（1．25ml／kg），每日注射1次，分别在不同处理后第1、3、5和7天时处死大鼠。观察血液及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数和中性粒细胞百分比的变化、BALF中蛋白含量、血浆和BALF中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力，并进行肺组织病理学检查及超微结构观察。结果PQ组血液及BALF中白细胞总数、蛋白含量明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）；7d时PQ组血浆中MDA含量为（8．12±1．12）nmol／ml，明显高于对照组，GSH-Px活力为（1256．8±133．2）U／ml，明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。治疗组血液及BALF中白细胞总数、蛋白含量明显低于PQ组，差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈O．01）；7d时治疗组血浆中MDA含量为（4．86±0．75）nmol／ml，明显低于PQ组，GSH—Px活力[（1509．5±183．0）U／ml]及SOD活力[（3903．2±374、7）U／ml]，明显高于PQ组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。光学显微镜及电子显微镜观察，应用大剂量氨溴索后肺组织损伤程度减轻。结论大剂量氨溴索可减轻PQ中毒所致大鼠急性肺损伤，在一定程度上能影响PQ中毒所致急性肺损伤的发生和发展。     

维生素E对短期噪声暴露引起豚鼠听力损失的预防作用

目的研究维生素E对噪声性听力损失是否具有预防作用。方法48只雄性花色豚鼠随机分为6组,每组8只。1、2、3、4组进行中心频率为4kHz、强度为100dB(A)的倍频程噪声暴露,8h/d,连续3d;于噪声暴露前3d、噪声暴露的每一天及噪声暴露后3d,分别腹腔注射生理盐水、玉米油、10.0mg/kg维生素E、50.0mg/kg维生素E,1次/d,连续9d;5、6组不接受噪声暴露,分别腹腔注射生理盐水、50.0mg/kg的维生素E,注射时间同噪声暴露组。比较噪声暴露后即刻及2、8d,各组豚鼠听觉脑干反应(ABR)阈移,评价维生素E对噪声性听力损失的预防作用。结果第3组豚鼠在噪声暴露后即刻及2、8d,在2、4、8kHz处的ABR阈移分别为(15.9±6.8)、(39.4±4.8)、(42.5±6.3)、(0.3±2.5)、(19.1±7.9)、(21.9±6.4)、(0.3±1.6)、(10.9±8.6)、(12.2±8.1)dB,明显低于第1组豚鼠在噪声暴露后即刻及2、8d,在2、4、8kHz处的ABR阈移[分别为(30.9±11.3)、(47.8±8.8)、(49.7±6.9)、(10.0±3.5)、(29.1±6.5)、(29.1±7.6)、(4.7±3.6)、(20.3±6.5)、(17.5±9.0)dB],差异有统计学意义(P<0.05)。第4组豚鼠在噪声暴露后即刻及2、8d,在2、4、8kHz处的ABR阈移分别为(14.4±5.3)、(36.6±4.4)、(43.1±2.9)、(0.3±2.5)、(16.9±4.6)、(19.4±3.2)、(0.0±3.7)、(7.5±4.2)、(9.1±4.2)dB,明显低于第1组豚鼠在噪声暴露后即刻及2、8d,在2、4、8kHz处的ABR阈移,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论维生素E具有一定的预防噪声性听力损失的作用。     

氢醌对A549细胞人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶基因mRNA表达的影响

目的 观察不同浓度氢醌(hydroquinone,HQ)对人肺腺癌A549细胞活性氧(reactiveoxygen species,ROS)、脂质过氧化损伤产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)、抗氧化酶活性以及氧化损伤修复酶人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(human 8-oxo-guanine DNA glyeoslase,hOGG1)基因mRNA表达的影响,探讨HQ毒作用的分子机制.方法 不同浓度HQ作用于A549细胞,噻唑兰(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞存活率,荧光探针检测细胞内ROS的变化,比色法测定MDA含量和过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,逆转录聚合酶链反应(reverse transeription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术分析hOGG1基因mRNA的表达.结果 随着HQ浓度的增加,各实验结果为:(1)A549细胞的吸光度值(A值)下降,160 μmol/L和320 μmoL/L浓度组[(0.584±0.098)、(0.328±0.066)]与对照组(0.989±0.150)相比差异有统计学意义(q值分别为5.56、9.07,P值均<0.05),且两组细胞存活率均低于80%;(2)A549细胞内ROS生成增多,40 μmol/L和80 μmoL/L浓度组A值[(39.80±4.15)、(101.99μ9.45)]与对照组(5.71±0.50)相比差异有统计学意义(q值分别为10.74、30.32,P值均<0.05);(3)SOD、GSH-Px活性下降,活性值在80 μmol/L时[(22.93±0.56)U/mg prot、(25.60±2.31)U/mg prot]均低于对照组[(25.62±0.28)U/mg prot、(38.97±2.61)U/mg prot],差异有统计学意义(q值分别为12.17、8.78,P值均<0.05);MDA含量升高,在40 μmol/L和80 μmol/L[(1.07±0.01)nmol/mg prot、(1.19±0.08)nmol/mg plot]时高于对照组[(0.77±0.04)nmol/mg prot],差异有统计学意义(q值分别为10.90、15.49,P值均<0.05);SOD(r=-0.95,F=20.00,P=0.04)与GSH-Px(r=-0.99,F=115.48,P=0.01)活力的下降和MDA(r=0.96,F=21.31,P=0.04)含量的升高均与HQ浓度的变化具有剂量-反应关系;(4)RT-PCR结果显示:HQ作用后,A549细胞hOGG1 mRNA的表达呈下降趋势,80 μmoL/L浓度组hOGG1 mRNA的表达(0.478±0.017)与对照组(0.715±0.038)相比降低较明显(q=11.70,P<0.05).结论 HQ可以诱导细胞活性氧增加和hOGG1基因mRNA表达水平下降,提示氧化损伤是HQ毒作用的重要机制.     

高原铁路修建工人健康状况调查

目的　研究高原作业环境对作业工人健康的影响。方法　采用队列研究方法 ,研究习服期、初上高原和在高原工作 90d不同时期高原反应、血压、血象和氧化指标的变化情况。结果　初上高原有 83 .3 %的人出现程度不等的高原反应 ,以头痛最多。血压异常检出率随着海拔高度和停留时间而增高 ,与平原对照组的差异有显著性 (P <0 .0 1) ,90d组高血压检出率为 41.7% ,以舒张压升高明显 ,与其他 3组相比 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。初上高原组WBC、RBC明显增加 ,Hb在 90d左右才明显增加 ,与平原对照组相比 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。习服期组丙二醛 (MDA)明显增加 ,且随着海拔高度和停留时间而增加 ,90d组过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活力明显增加 ,分别为 (2 2 2 .3 6± 3 6.52 )× 10 3U/L、(158.49± 14 .42 )U/L、(45.74±8.3 1)NU/ml ,与对照组 [分别为 (110 .17± 3 3 .81)× 10 3U/L、(10 8.3 6± 2 5.2 6)U/L、(3 2 .2 8± 7.45)NU/ml]的差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论　高原作业环境可使作业工人血压异常 ,以舒张压升高为主 ;可导致WBC、RBC、Hb增高 ;可使体内氧化活动增强 ;并可引起头痛、头晕、食欲减退和睡眠障碍等一些高原反应     

构树总黄酮对长波紫外线引起人角质形成细胞损伤的防护作用

目的研究长波紫外线(UVA)照射对人角质形成细胞的氧化损伤以及构树总黄酮(totalflavonoids of broussonetia papyrifera,TFBP)的防护效果。方法在人角质形成细胞培养的基础上,实验组在照射前加入不同剂量的TFBP,然后和处理组一起接受UVA照射,通过噻唑蓝(MTT)染色法检测细胞活性、裂解液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,对构树叶提取物的抗氧化效果进行评价。结果随着UVA剂量的增高(0.46~2.76J/cm2),细胞的活性逐渐降低(96.3%~37.5%),添加TFBP10~200mg/L后,细胞活性升高,MDA含量由(5.14±0.58)nmol/mg pro降低到(2.98±0.14)nmol/mg pro,SOD活力由(23.09±3.91)U/mg pro增加到(34.50±1.59)U/mg pro,GSH-Px活力也有所升高。结论本试验条件下,UVA对人角质形成细胞有明显的氧化损伤,TFBP对这种氧化损伤有防护作用。