苍术炮制前后水提物药效学研究

目的:探讨苍术炮制前后水提物药效变化,从药效变化的角度探讨苍术的炮制机制.方法:以湿阻中焦证大鼠为模型,测定不同组别大鼠小肠推进率、血清胃泌素水平、尿量、尿液AQP2含量.结果:各给药组大鼠小肠推进率、血清胃泌素水平增强,麸品较阴性组有显著差异;生品高剂量组能增加模型大鼠尿量、降低尿液AQP2含量,较阴性组有差异.结论:麸品水提物明显增强模型大鼠小肠推进率、提高血清胃泌素水平,提示苍术麸炒以后能增强健脾和胃作用;药物对模型大鼠尿量及尿液AQP2含量的影响,提示苍术麸炒后燥性得以缓和.     

苍术炒焦前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠水盐代谢影响

目的:通过研究苍术炒焦前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠水盐代谢的药效,阐释焦苍术药效改变的机制,为临床合理用药提供客观依据。方法:以湿阻中焦证大鼠为模型,比较不同给药组大鼠血清醛固酮(ALD)、肾小管水孔蛋白2(AQP2)和血浆K~+、Na~+、Cl~-等电解质水平。结果:模型组大鼠血清ALD、肾小管AQP2与正常组相比明显升高,血浆K~+、Na~+和Cl~-浓度均有所降低,以K~+浓度降低较为显著;与模型组比较,各给药组均表现为ALD和AQP2不同程度降低,其中生品正丁醇部位高剂量组(正生高)对ALD和AQP2水平有显著性影响,且其调节血浆电解质水平能力与阳性组无显著性差异(P0.05)。结论:苍术炒焦以后,燥性得以缓和,焦苍术对模型大鼠水盐代谢的调节作用明显减弱。     

苍术炒焦前后对湿阻中焦模型大鼠AQP2,AQP3含量的影响

目的:探讨苍术炒焦前后对湿阻中焦模型大鼠水通道蛋白2(AQP2)和AQP3含量的影响,为苍术炒焦机制研究提供参考。方法:将动物分成空白组,湿阻中焦模型组,生苍术高、中、低剂量组(3 459.2,1 729.6,864.8 mg·kg~(-1))及焦苍术高、中、低剂量组(剂量同生品)和香砂胃苓丸阳性组(1 729.6 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药7 d。利用紫外分光光度法和酶联免疫法分别检测给药前后大鼠尿液中AQP2含量和结肠黏膜中AQP3含量。结果:与空白组比较,模型组尿液中AQP2含量增加,结肠黏膜中AQP3含量降低,两者间的差异均具有极显著性意义。与模型组比较,各给药组大鼠尿液中AQP2含量均降低,且生品组AQP2含量较焦品组低;结肠黏膜中AQP3含量均增加,且焦品组含量高于生品组。结论:苍术的生品与焦品均有祛湿止泻作用,生苍术祛湿作用强于焦品,焦苍术止泻作用强于生品。     

多指标评价米泔水漂苍术对湿盛困脾脾虚大鼠的药效作用

目的:研究樟帮特色米泔水漂苍术与其麸炒品、生品对湿盛困脾大鼠的疗效,并考察其燥性,以发掘特色饮片、提高饮片质量,为苍术的临床用药提供科学数据。方法:采用外湿困脾、饮食不节、劳倦过度的复合方式复制湿盛困脾脾虚大鼠模型,将SD大鼠随机分成5组,每组8只,分别设空白组、模型组、米泔水漂苍术组、麸炒苍术组、苍术生品组,每天记录体重、饮水量、尿量,治疗12 d后采用炭末灌胃法测量胃排空速率和肠推进率,测量脾指数,检测血清淀粉酶(AMS),D-木糖及胃泌素(GAS)的含量。结果:与模型组相比,各给药治疗组体重均有恢复趋势;体液消耗量各给药组均高于模型组,且苍术生品组麸炒苍术组米泔水漂苍术组;脾指数各给药组显著高于模型组,其中米泔水漂苍术组与麸炒苍术组显著高于空白组;各给药组的AMS,D-木糖,GAS水平较模型组均显著提高,其中米泔水漂苍术组与麸炒苍术组显著高于空白组。结论:米泔水漂苍术与其麸炒品、生品都对湿盛困脾脾虚大鼠有一定药效作用,且麸炒品和米泔水制品显著优于生品,且均具有良好的健脾和胃、调节胃肠道功能与分泌的作用。燥性排序为米泔水漂制品麸炒品生品。     

苍术麸炒前后氯仿部位化学成分研究

目的:探讨苍术麸炒前后氯仿部位的化学成分变化,从化学成分和药效学的变化角度探讨苍术的炮制机制。方法:运用HPLC技术研究苍术麸炒前后氯仿部位整体的化学成分,分离炮制前后变化明显的目标化合物;以健脾和燥湿为指标研究该部位炮制前后药效变化。结果:从氯仿部位分离得到2个变化明显的化学成分,化合物A为5-羟甲基糠醛,化合物B为邻苯二甲酸二异丁酯;药理实验结果表明,麸炒苍术氯仿部位组胃泌素水平高于生品,小肠推进率显著增加。各给药组尿量与尿液中AQP2含量变化较阴性对照组变化不明显。结论:变化成分邻苯二甲酸二异丁酯和5-羟甲基糠醛可能为麸炒苍术毒副作用和药效变化的物质基础之一;氯仿部位是健脾有效部位之一,该部位燥湿作用不明显。     

苍术麸炒前后健脾作用研究

目的 研究苍术麸炒前后有关健脾方面的差异,明确麸炒对药效的影响.方法 选用大黄浓煎液灌胃造成大鼠脾虚湿困模型,将大鼠随机分为空白对照组,脾虚模型组,生品治疗组,制品治疗组.各治疗组分别给予相应药物治疗.治疗7d后分别测定各组大鼠血清淀粉酶(AMS)、D-木糖含量、血清胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)的含量,观察苍术麸炒前后对脾虚大鼠的药效差异.结果 与模型组比较,各组血清淀粉酶(AMS)、D-木糖、血清胃泌素(GAS)含量增加,血管活性肠肽(VIP)含量降低,苍术生品组和制品组比较,AMS含量和D-木糖含量制品组均高于生品组.结论 苍术麸炒前后在健脾方面存在一定药效学差异,部分指标苍术制品的药理作用优于生品.     

苍术麸炒前后氯仿部位化学成分研究北大核心CSCD

目的:探讨苍术麸炒前后氯仿部位的化学成分变化,从化学成分和药效学的变化角度探讨苍术的炮制机制。方法:运用HPLC技术研究苍术麸炒前后氯仿部位整体的化学成分,分离炮制前后变化明显的目标化合物;以健脾和燥湿为指标研究该部位炮制前后药效变化。结果:从氯仿部位分离得到2个变化明显的化学成分,化合物A为5-羟甲基糠醛,化合物B为邻苯二甲酸二异丁酯;药理实验结果表明,麸炒苍术氯仿部位组胃泌素水平高于生品,小肠推进率显著增加。各给药组尿量与尿液中AQP2含量变化较阴性对照组变化不明显。结论:变化成分邻苯二甲酸二异丁酯和5-羟甲基糠醛可能为麸炒苍术毒副作用和药效变化的物质基础之一;氯仿部位是健脾有效部位之一,该部位燥湿作用不明显。     

生、麸炒苍术对痰湿困脾模型大鼠治疗效果

目的探究苍术麸炒前后对痰湿困脾模型大鼠的治疗作用。方法以饮食不节、潮湿环境、强迫游泳方法建立痰湿困脾模型大鼠,分别口服生、麸炒苍术以及平胃散,用ELISA法测量不同组别大鼠给药后消化道水通道蛋白2(AQP2)、水通道蛋白3(AQP3)以及血清抗利尿激素(ADH)、胃泌素(GAS)、淀粉酶(AMS)活性和肠管含水量等指标。结果生、麸炒苍术均使造模大鼠大肠肠管含水量下降,血清GAS含有量以及AMS上升,但麸炒苍术在恢复消化道AQP2和AQP3含有量,以及血清ADH含有量方面优于生苍术。结论麸炒有提升苍术治疗大鼠痰湿困脾的作用。     

南苍术和北苍术干预湿阻中焦证大鼠的药效对比研究北大核心CSCD

目的:探讨南苍术和北苍术燥湿健脾药效作用差异。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为10只正常对照组与60只造模组,采用“外湿侵体”、“正气损耗”、“过食肥甘”等方法建立湿阻中焦证模型大鼠。造模成功后,将成模大鼠分为模型对照组、南苍术挥发油47、372 mg/kg组、北苍术挥发油19、154 mg/kg组、香砂养胃丸926 mg/kg组。正常对照组正常饲养,造模组持续施加造模条件。各组连续灌胃相应药物或生理盐水,连续7 d。末次药后测定大鼠体质量、脾脏及胸腺的脏器系数及小肠推进率等指标;观察结肠苏木精-伊红染色病理组织切片变化;以酶联免疫吸附法检测大鼠血浆中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及结肠中水通道蛋白2(AQP2)的含量;利用实时荧光定量RCR(qRT-PCR)技术检测大鼠胃中促生长素(Ghrelin)、神经肽Y(Npy)和结肠组织中P物质(Sp)、血管活性相关肠肽(Vip)mRNA转录水平的变化。结果:与正常对照组大鼠相比,模型对照组大鼠体质量增长缓慢、精神萎靡、晦暗发黄(P<0.01);与模型对照组大鼠相比,南苍术挥发油372 mg/kg组大鼠一般情况有所恢复,体质量增长加快,大便形状有所好转;且大鼠小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数明显升高(P<0.05或P<0.01);结肠组织炎性细胞减少、腺体结构改善;胃组织中Ghrelin、Npy表达显著上调(P<0.01);结肠组织中Sp mRNA表达上调,AQP2含量显著降低(P<0.01);血浆中GAS、MTL含量显著升高;南苍术挥发油47、372 mg/kg组大鼠的Vip mRNA表达均显著下调(P<0.01);北苍术挥发油154 mg/kg组大鼠血浆中MTL含量明显升高(P<0.05),北苍术挥发油19、154 mg/kg组大鼠结肠组织中Vip mRNA表达均显著下调(P<0.01)。南苍术挥发油372 mg/kg组对小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数、Ghrelin、Npy、Sp、Vip mRNA表达的调控能力明显强于北苍术挥发油154 mg/kg组。结论:南、北苍术挥发油对湿阻中焦证均有治疗作用,但两者作用有较明显差异。在高剂量条件下,南苍术燥湿健脾药效明显优于北苍术。     

苍术麸炒前后对脾虚证模型大鼠免疫系统及胃肠激素影响的比较研究

目的探讨苍术麸炒前后对实验性脾虚证大鼠胃肠激素及免疫功能的影响,明确苍术麸炒法是否可加强苍术干预脾虚证的作用及可能的机制。方法将雄性SD大鼠50只随机等分为正常组、脾虚模型组、生苍术治疗组、麸炒苍术治疗组、多潘立酮组。除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,造模时间15 d,造模结束后,分别灌胃相应药液或生理盐水。10 d后行大鼠血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性相关肠肽(VIP)、白细胞介素-1,2,6(IL-1,2,6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量测定,并测定大鼠胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率。结果与生苍术治疗组比较,麸炒苍术治疗组血清VIP含量明显下降、而血清中GAS、MTL、IL-1、2、6和TNF-α的含量以及胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率不同程度升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论苍术提取物对因脾虚而导致的胃肠功能及胃肠激素分泌紊乱和全身及局部免疫功能的低下状态都有较好的调节和治疗作用,且麸炒苍术的上述作用优于生苍术。     

基于药效学和代谢组学考察北苍术不同炮制品对脾虚大鼠的影响

目的：通过北苍术生品、麸炒品和米泔水制品对脾虚大鼠药效学和代谢组学研究,明确北苍术不同炮制品的药效和作用机制的差异。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、生苍术组、麸炒苍术组、米泔水制苍术组和参苓白术散组,每组10只,采用疲劳过度加饮食不节法造成大鼠脾虚模型。除空白组和模型组外,上述给药组分别给予生苍术(3.75 g·kg^-1)、麸炒苍术(3.75 g·kg^-1)、米泔水制苍术(3.75 g·kg^-1)和参苓白术散(6.7 g·kg^-1)混悬液,考察各组大鼠的免疫器官系数,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血浆中与消化道炎症有关指标白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、免疫球蛋白(Ig)G,与消化系统相关的指标淀粉酶(AMS)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS),与燥性相关的指标Na⁺-K⁺-三磷酸腺苷(ATP)酶、大鼠肾组织中水通道蛋白2(AQP2)、大鼠结肠组织中水通道蛋白3(AQP3)与水通道蛋白8(A...     

薏苡仁麸炒前后治疗脾虚水湿不化谱效关系研究

目的研究薏苡仁麸炒前后HPLC指纹图谱与治疗脾虚水湿不化药效之间的相关性,为明确薏苡仁麸炒前后药效物质基础提供实验依据。方法通过HPLC法建立麸炒前后薏苡仁指纹图谱;建立脾虚水湿不化大鼠模型,比较其麸炒前后的药效作用;同时采用灰色关联度法,对5批生品及其麸炒品进行谱效关系分析,分别找出关联度较大的化学成分,并比较麸炒前后谱-效关系差异。结果 HPLC指纹图谱中指认9个共有峰。与模型组比较,生品与麸炒品均有显著性差异;与生品组比较,麸炒薏苡仁各药效指标明显高于生品。麸炒品中9种共有成分与GAS、MTL、SS、体质量、胸腺指数以及脾指数的关联度明显高于生品;生品中9种共有成分与VIP的关联度明显高于麸炒品。结论薏苡仁治疗脾虚水湿不化的药效是多成分共同作用结果,麸炒后药效明显高于麸炒前。     

白术生、制品对脾虚大鼠血清SS,GAS,CHE的影响

目的:研究白术生品及麸炒品对利血平所致脾虚模型大鼠生长抑素(SS)、胃泌素(GAS)、胆碱酯酶(CHE)的影响.方法:将大鼠平均分成5组,即空白对照组,白术生品组,白术麸炒品组,阳性药莫沙必利组,模型组,每组10只,利血平0.5 mg·kg-1 sc 7 d复制大鼠脾虚模型.造模成功后,莫沙必利溶液按7 mL·kg-1(0.7 mg·kg-1)ig7 d,白术生品、麸炒品水煎液20 g·kg-1 ig 7 d后取血清,测定大鼠血清中SS,GAS含量,CHE活力.结果:与正常组比较模型组大鼠血清中SS,GAS含量显著降低,CHE活力显著升高(P＜0.05);白术生品及麸炒组大鼠血清中CHE活力较模型组显著降低;SS,GAS含量与模型组相比有升高的趋势,总体麸炒白术作用优于生品.结论:白术生品及白术麸炒品对利血平所致大鼠脾虚模型有较好的治疗作用.     

平胃散对湿阻中焦证模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)的影响

目的:以前期较成熟的湿阻中焦证大鼠模型为研究平台,研究湿阻中焦证对肺脾肾三脏AQP1含量的影响和不同剂量平胃散对湿阻中焦证大鼠模型肺肝肾水通道蛋白AQP1含量的影响,从AQP1含量变化的角度揭示肺肝肾三脏与水液代谢的关系。方法:选取SPF大鼠雌雄各半,按体重随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散高、中、低剂量组。采用综合造模法建立湿阻中焦证大鼠模型,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠肺肝肾AQP1含量,采用免疫组化法检测各组大鼠AQP1平均光密度值。结果:肾脏中AQP1的含量明显高于其他两脏,差异具有统计学意义(P0.01),平均光密度值显著低于其他两脏,差异具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠AQP1含量有下降趋势,平均光密度值呈上升趋势。服用平胃散后AQP1含量明显上升,平均光密度值明显下降。结论:水液代谢与人体肺肝肾三脏有关,与肾脏关系尤为密切。湿阻中焦证可能影响机体水液的代谢,平胃散能明显改善湿阻中焦证导致机体的水液代谢失常状况。     

基于血清代谢组学研究苍术苷A治疗湿阻中焦大鼠作用机制

目的:研究苍术麸炒后增量成分苍术苷A对湿阻中焦大鼠血清内源性代谢物的影响,分析苍术苷A治疗湿阻中焦证的可能机制。方法:雄性SD大鼠24只,分为正常对照组、模型对照组、苍术苷A 5 mg/kg组、香砂养胃丸0.93 g/kg组各6只。正常对照组正常饲养,其余组构建湿阻中焦大鼠模型。造模成功后,各组灌胃生理盐水或相应药物。给药1 w后,检测小肠推进率并进行HE染色;检测血清中胃动素、胃泌素含量;血清衍生化处理;采用气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术检测血清样本。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠小肠推进能力显著受损,胃动素、胃泌素含量显著降低,炎性浸润明显(P<0.01);而苍术苷A 5 mg/kg能明显增强大鼠的小肠推进能力(P<0.05),升高胃动素、胃泌素含量,减少炎性细胞浸润(P<0.01)。模型对照组大鼠血清中13种代谢产物含量显著降低,6种代谢产物含量显著升高(P<0.05);与模型对照组相比,给予苍术苷A 5 mg/kg能明显回调9种代谢产物变化(P<0.05)。结论:苍术苷A能够显著回调湿阻中焦大鼠代谢异常,其机制可能是调节甘油酯代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢等途径。该结果为进一步阐释麸炒苍术增效机制提供依据。     

水通道蛋白2在脾胃湿热证大鼠湿、热偏重模型中表达的研究

目的:观察脾胃湿热证大鼠湿、热偏重模型及在三仁汤、白虎加苍术汤的干预下大鼠尿液中水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)的变化,以探讨脾胃湿热证湿、热偏重型之间尿液中AQP2的变化规律及三仁汤、白虎加苍术汤的作用机理。方法:将40只大鼠随机分成5组各8只:正常对照组、湿偏重组、热偏重组、三仁汤组、白虎加苍术汤组,采用肥甘饮食、湿热环境及病原微生物等复合因素建立脾胃湿热证湿、热偏重型的动物模型。分别用三仁汤、白虎加苍术汤对湿偏重、热偏重型大鼠模型进行干预,采用双抗夹心ELISA法检测各组大鼠尿液中AQP2的变化。结果:湿偏重组、热偏重组大鼠胃窦尿液中AQP2含量较正常对照组明显增高;湿偏重组AQP2水平较热偏重组增高更明显;三仁汤组、白虎加苍术汤组分别与湿偏重组、热偏重组比较,AQP2的含量降低,三仁汤组、白虎加苍术汤组与正常对照组比较,无显著性意义。结论:脾胃湿热证大鼠湿、热偏重模型存在AQP2含量增高;三仁汤、白虎加苍术汤对大鼠尿液中的AQP2含量具有调节作用,能降低已增高的AQP2的含量。     

湿阻中焦证动物模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性分布研究

目的研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织水通道蛋白1(AQP1)的分布,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法采用综合造模法建立湿阻中焦证模型,用免疫组化技术测定AQP1分布。结果空白组,AQP1主要分布在胃的粘膜和外膜,小肠的外膜,大肠的粘膜下层和外膜。造模后模型组,AQP1分布在胃体中间的粘膜减少,在小肠的外膜增加,在大肠的粘膜下层减少。结论湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的病理特征性分布为:AQP1分布在胃体中间的粘膜和大肠的粘膜下层减少,在小肠的外膜增加。这可能是湿阻中焦证产生的分子基础之一。     

湿阻中焦证模型大鼠胃肠水通道蛋白3(AQP3)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP3的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组12只。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP3的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP3的含量。结果:模型组AQP3分布在胃贲门和小肠中段的黏膜增加,在小肠中段的外膜增加。经平胃散干预后,AQP3分布在胃贲门的黏膜减少,与自然恢复组比较,在小肠中段的黏膜有所增加。结论:AQP3在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP3表达的增强可能是平胃散治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白2的表达分布谱及平胃散的干预作用

目的探讨平胃散对湿阻中焦证模型的干预作用机制。方法 SD大鼠50只,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组10只。模拟外湿过盛、饮食不节、情志不遂三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。空白给药组和平胃散组给予平胃散汤剂灌胃10ml/kg,空白组和自然恢复组给予0.9%生理盐水灌胃10ml/kg,3天后取材。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP2的分布,用酶联免疫法测定胃肠组织AQP2的含量。结果模型组大鼠AQP2在胃体中间黏膜、大肠中段黏膜下组织表达减少,在小肠中段组织、大肠黏膜、大肠末端黏膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间黏膜、大肠中段的黏膜AQP2的表达,抑制湿阻中焦证大肠中段黏膜下组织AQP2的表达。结论 AQP2在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一;平胃散对其表达的干预可能是该方治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

麸炒苍术多糖与正丁醇部位对脾虚大鼠代谢组学的影响

目的 采用非靶向代谢组学技术探究麸炒苍术多糖与麸炒苍术正丁醇部位对脾虚大鼠血浆代谢产物的影响,进而阐明二者健脾作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、多糖组（0.075 6 g·mL^-1）和正丁醇部位组（0.012 1 g·mL^-1）,每组10只。除空白组外,其余3组采用过度劳倦、饮食失节加苦寒泻下的复合因素造模方法复制脾虚大鼠模型,造模结束后多糖组和正丁醇部位组分别给予相应药液灌胃治疗7 d,空白组和模型组给予等体积生理盐水。采用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法（UHPLC-Q-Orbitrap-MS）分析空白组、模型组、多糖组与正丁醇部位组大鼠血浆样品,并采用多元统计分析筛选差异代谢产物;采用京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库结合MetaboAnalyst 5.0软件对筛选出的差异代谢物进行代谢通路分析。结果 多元统计分析结果显示,模型组与空白组、多糖组、正丁醇部位组间代谢产物均存在明显差异。空白组与模型组间共有380个差异代谢物,麸炒苍术多糖与麸炒苍术正丁醇部位分别回调了其中78个和57个差异代谢物。代谢通路富集结果显示,麸炒苍术正丁醇部位主要影响了甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢及D-精氨酸、D-鸟氨酸代谢;麸炒苍术多糖主要影响了甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,生物素代谢,硫胺素代谢及三羧酸循环。结论 麸炒苍术多糖与正丁醇部位均对脾虚大鼠的代谢异常有明显调节作用,其中正丁醇部位主要涉及氨基酸代谢,多糖除影响氨基酸代谢外,还参与调节能量代谢与辅因子和维生素代谢。