黄芪注射液对梗阻性黄疸大鼠缺血再灌注损伤肾组织HIF-1α表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对梗阻性黄疸大鼠缺血再灌注损伤肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:60只SD大鼠,随机分成梗阻性黄疸组(S组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(I/R组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注黄芪注射液处理组(H组),每组20只。根据缺血后再灌注时间点各组又分为再灌注0 h(T0)、再灌注1 h(T1)、3 h(T2)、6 h(T3)4个亚组,每组5只;检测再灌注后各时段各组大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)含量和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量并进行比较分析;免疫组化检测大鼠肾组织HIF-1α表达。结果:自T1开始,I/R组和H组血清BUN、Cr水平及TNF-α含量均高于S组(P0.05),自T1开始,H组血清Cr、BUN、TNF-α水平均低于I/R组;T2时间点:相比于I/R组,H组HIF-1α表达明显增加。结论:黄芪注射液可以上调肾组织HIF-1α表达,减轻梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应、改善肾脏组织的缺血缺氧状态有关。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的 观察川芎嗪(TMP)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar大鼠30只随机分为Sham组、I/R组和L/R+ TMP组.用夹闭双侧肾蒂45 min再灌注24h方法制备肾I/R模型.L/R+ TMP组在手术前1h按20 mg/kg腹腔注射TMP液,余操作同I/R组.检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr);光镜和电镜观察肾小管组织结构变化,免疫组化检测GRP78、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达.结果 与Sham组比较,I/R组大鼠血BUN,Cr水平显著增高,肾组织结构损伤严重,GRP78、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达显著增高(P＜0.01);与I/R组比较,I/R+TMP组血BUN,Cr水平及GRP78、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达均有显著性下降(P＜0.01),肾组织结构损伤明显较轻.结论 川芎嗪对大鼠肾I/R损伤有较好的拮抗作用,其机制可能是下调内质网应激相关蛋白表达及其活性.     

木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤中TNF-α的影响

目的木芙蓉叶有效组分(effective constituents of Hibiscus Mutabilis L．,ECHM)为从中药木芙蓉叶中提取的总黄酮,本研究旨在观察其对大鼠肾缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法75只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、木芙蓉叶有效组分(ECHM)治疗组及假手术组,每组25只。通过夹闭肾动脉60min后恢复肾脏血流灌注方法造成大鼠肾缺血再灌注损伤(renal is- chemia reperfusion injury,RIRI)模型,ECHM治疗组大鼠灌胃给药,其余两组大鼠则给予等量的生理盐水。在大鼠肾脏恢复血流灌注24h时,观察血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平；并于大鼠肾脏恢复血流灌注的0、1、3、6h时检测血清中TNF-α含量以及肾组织中TNF-α的mRNA表达。结果再灌注24 h后,ECHM治疗组和对照组大鼠血BUN及SCr水平均较假手术组大鼠明显升高,但ECHM治疗组大鼠血BUN及SCr水平明显低于对照组(P＜0．05)；在肾脏恢复血流灌注的1、3h,ECHM治疗组和对照组大鼠血清中TN...     

红花注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血清ICAM-1表达的影响

目的:研究红花注射液对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠血清ICAM-1水平的变化,探讨红花注射液对RIRI的保护机制。方法:将30只大鼠随机分为假手术组、RIRI模型组和红花注射液剂量组(150 mg/kg),每天免疫球蛋白给药1次,连续2周。观察各组大鼠血清中细胞间黏附因子1(ICAM-1)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)等的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中Cr、BUN、MDA、ICAM-1明显升高,GSH明显降低,有显著性差异(P 0.05),与模型组比较,用药各组大鼠血清Cr、BUN、MDA、ICAM-1明显降低,GSH明显升高,有显著性差异(P 0.05)。结论:红花注射液可能通过减少氧化应激的激活,减少血清ICAM-1水平,从而发挥对RIRI的保护作用。     

延肾1号冲剂对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能的影响

目的观察延肾1号冲剂对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能的影响。方法将72只大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只。治疗组给予延肾1号冲剂灌胃,用药量为2g/（kg·d）。假手术组及对照组灌胃以相应量的自来水。检测大鼠缺血1h、再灌注24、48h血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的变化情况,并进行肾脏病理学观察。结果再灌注24、48h后治疗组、对照组与假手术组BUN、Cr比较均有统计学意义（P〈0.01）;治疗组、对照组BUN、Cr均明显降低,2组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。且治疗组肾小管的病变及修复程度均较对照组、假手术组好转。结论延肾1号冲剂对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能有明显的保护作用。     

川芎嗪液对大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型的影响

目的观察中药川芎嗪液对实验性高眼压致视网膜缺血再灌注损害模型的治疗作用。方法32只SD大鼠随机分为4组:川芎嗪组、维生素E组、模型组和正常组。采用短暂升高大鼠前房压至110mmHg制作视网膜缺血再灌注模型。川芎嗪组采用川芎嗪液,维生素E组用维生素E作灌胃治疗,疗程7d。模型组和正常组灌胃等量蒸馏水。光镜、电镜观察结构的改变,并测定SOD、MDA含量变化。结果缺血60min再灌注48h以上,光镜下可见视网膜视神经节细胞层(RGCL)和内核层(INL)细胞明显变薄;电镜下可见RGCL、INL层环核状核固缩及凋亡小体出现;SOD活力下降、MDA含量上升。经川芎嗪液治疗后,RGCL、INL两层形态学有明显改善,SOD活力也有所提高,MDA含量下降。证明川芎嗪液具有一定抗缺血、抗缺氧及稳定细胞膜的功效。结论川芎嗪液对治疗视网膜缺血性疾病有疗效。     

红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的疗效及机制研究

目的：探讨红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的疗效及机制。方法: 将75只SD大鼠分为正常对照组、缺血再灌注组、红花注射液低剂量(62.5 mg·kg^-1)、中剂量(125 mg·kg^-1)和高剂量治疗组(250 mg·kg^-1),建立肾缺血再灌注损伤模型,采用血清肌酐、尿素氮和血尿渗透压值评价肾功能,TUNEL检测肾组织细胞凋亡率,免疫组化检测肾组织caspase-3蛋白表达的变化。结果: 缺血再灌注损伤后,肾功能明显减退,细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01)；运用红花注射液治疗后,肾功能显著改善,细胞凋亡率和caspase-3表达显著降低 (P<0.01)。结论: 红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤所致的肾功能损害具有显著的保护作用,该作用可能与红花抑制细胞凋亡及caspase-3表达有关。     

西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其机制。 方法 采用健康雄性 SD 大鼠,切除右肾,夹闭左侧肾动脉 45 min 制作肾缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为单纯假手术组 (C) ,西罗莫司假手术组 (S) ,肾缺血再灌注组 (IRI) ,西罗莫司肾缺血再灌注组 (IRIS) ,根据再灌注时间不同, IRI 组和 IRIS 组又分为 1 , 3 , 5 d 组,且每个组均为 8 只大鼠;而 C 组和 S 组只观察 1 d 作为对照。手术造模前 3 d 开始给药, S 组和 IRIS 组给予西罗莫司,负荷剂量为 9 mg·kg^-1 ,以后每天灌胃 1 次,维持剂量为 3 mg·kg^-1 ,直至处死。 C 组和 IRI 组相应给予生理盐水,观察大鼠术后各时相点血清肌酐 (Cr) 、血浆内皮素、肾组织中一氧化氮及肾组织形态学的变化。 结果 假手术组中,西罗莫司能显著降低血清肌酐 , 明显提高肾组织一氧化氮的含量 (<>P<0.01) ,而对血浆内皮素无明显影响。模型组中, IRIS 组与 IRI 组相比, 1 d 时,肌酐和内皮素显著降低 (<>P<0.05) ; 3 d 时两组肌酐、内皮素和一氧化氮的含量无明显差异; 5 d 时肌酐无明显变化,但内皮素明显降低且一氧化氮的含量明显升高 (<>P<0.05) 。 结论 西罗莫司能明显改善肾缺血再灌注损伤后 1 d 时的肾功能,但对 3 , 5 d 时肾功能改善不明显,其改善肾功能的机制可能与内皮素及一氧化氮的作用有关。     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的 :观察川芎嗪对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法 :采用大鼠常温小肠缺血 60m in—再灌注 (I/R)模型 ,治疗组动物于再灌注前 2 0 min尾静脉给予川芎嗪 8mg/kg,再灌注后立即再次注入同等剂量的川芎嗪。观察动物血压 ,肺、肠含水量 ,肺、肠 EB含量及再灌注 10 0 min死亡率等指标。结果 :1再灌后 80m in和 10 0 min时 ,I/R组血压趋于 0 ,而治疗组血压仍近于正常水平 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 2 I/R组肺、肠水肿明显 ,治疗组肺、肠水肿明显减轻 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 3 I/R组肺、肠毛细血管通透性升高 ,治疗组肺、肠毛细血管通透性降低 ,与 I/R组比较 P<0 .0 5。 4再灌注 10 0 min后 ,I/R组死亡率为 10 0 % ,而治疗组死亡率为 0 ,两组比较 P<0 .0 5。结论 :川芎嗪可明显减轻大鼠小肠缺血 /再灌注损伤 ,这与川芎嗪的钙拮抗作用、自由基清除作用以及抗氧化作用有关。     

丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立近交系雄性SD大鼠同基因肾移植模型.共设4个实验组,即假手术组,移植缺血再灌注模型组,丹红注射液预处理组,丹红注射液治疗组.检测术后24 h各组大鼠的尿素氮(Bun)和肌酐(Cr)情况,采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax的表达,采用TUNEL检测细胞凋亡指数.结果 与假手术组相比,各组细胞凋亡率明显增加;丹红注射液预处理组与移植缺血再灌注模型组及丹红注射液治疗组相比,细胞凋亡率显著下降,均具有非常显著性差异(P<0.01).与假手术组比较,移植缺血再灌注模型组Bax表达显著增强(P<0.01),Bcl-2表达增强(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01);丹红注射液治疗组同移植缺血再灌注模型组比较无显著性差异(P>0.05);丹红注射液预处理组与移植缺血再灌注模型组比较,Bcl-2表达增强(P<0.01),Bax表达明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著上升(P<0.01).结论 丹红注射液可能通过下调凋亡相关基因Bax表达,上调Bcl-2基因表达,抑制细胞凋亡,从而起到对移植肾的保护作用.     

参芎注射液对缺血再灌注损伤大鼠炎症损伤的影响

为研究参芎注射液对脑缺血再灌注老龄大鼠炎症损伤的影响.将84只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫通组、参芎注射液高、中、低剂量组.连续腹腔注射给药3d,采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注24h,神经功能评分,取脑TTC染色,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,荧光实时定量PCR(RT-PCR)对海马区IL-1β,TNF-α,ICAM-1和MMP-9 mRNA的表达量进行检测.结果,参芎注射液可使脑梗死体积减少,明显改善神经功能,参芎注射液能减少IL-1β,TNF-α,ICAM-1和MMP-9 mRNA的表达量,并减少IL-1β和TNF-α的含量.表明参芎注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子表达有关.     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK和TNF-α表达的影响

目的：探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、川芎嗪预处理组（LI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用酶联免疫吸附法，测定心肌TNF-α和IL-6水平；用免疫组化S-P法，检测p38MAPK蛋白的表达。结果：LI组与IR组比较，TNF-α、IL-6均显著降低（P〈0．01），p38MAPK蛋白阳性表达显著减弱（P〈0．01）。结论：川芎嗪可降低p38MAPK的活性，抑制TNF-α和IL-6的表达而发挥心肌保护作用。     

川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

川芎嗪（tetranethyipyrazine TMP）是中药川芎中的一种生物碱，具有活血化瘀、扩张血管及抗血小板聚集等多种作用，对心肌缺血及再灌注损伤有较好的保护作用，在临床上有着较广泛的应用。近年研究表明，急性心肌缺血和缺血再灌注损伤存在心肌细胞凋亡，但川芎嗪对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响如何尚不清楚，     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-kB和TNF-α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-kB(NF-kB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制.方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注 生理盐水组)和B组(缺血再灌注 SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型.采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-kB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分.结果 B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-kB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-kB的表达与小肠组织中TNF～α的水平呈正相关.结论 SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-kB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系.     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清TNF-α含量的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制.方法 健康SD 大鼠,按体重随机分为:正常对照组、假手术组、缺血再灌注模型组、眼针组,其中假手术组、缺血再灌注模型组、眼针组又分为3 h、24 h、72 h 三个时间点,共10 组,每组8 只.缺血再灌注模型组及眼针组应用线栓...     

参附注射液对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察参附注射液对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。方法采用大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤模型,观察参附注射液对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和骨骼肌组织髓过氧化物酶(MPO)、MDA和湿重/干重值(W/D)的影响,并观察骨骼肌超微结构的变化。结果参附注射液能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH、MDA、CK和骨骼肌组织MPO、MDA、W/D水平的升高,减轻其组织超微结构的损伤。结论参附注射液对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大蒜素对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨大蒜素对肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏组织细胞凋亡的影响。方法:采用夹闭双侧肾蒂血管45分钟的方法建立肾缺血再灌注大鼠模型,设假手术组,模型组及大蒜素低、中、高(5、10、20 mg/kg)剂量组,每组16只,术前7天开始腹腔注射给药,1次/d;再灌注6小时后计算肾脏指数,测定血清中尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和尿酸(UA)含量,观察肾脏组织形态学变化和细胞凋亡状况;测定肾脏组织中bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤因子2(bcl-2)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达及抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果:大蒜素能降低肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏指数,降低血清BUN、Scr、UA含量,改善肾脏组织病变和细胞凋亡状况,下调肾脏组织Bax、NF-κB蛋白表达、上调bcl-2蛋白表达、降低Bax/bcl-2比值,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性并降低MDA含量,且具有一定的剂量依赖性。结论:大蒜素可能通过抑制细胞凋亡而对肾缺血再灌注损伤起到一定的保护作用,其机制可能与大蒜素能够有效调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。     

超氧化物歧化酶及川芎嗪对家兔缺血心肌再灌注损伤的影响

心肌缺血最有效的治疗措施是恢复血流供应,但缺血心肌早期再灌注常出现心肌代谢、结构及功能方面的恶性变化。缺血心肌再灌注损伤的机理至今仍不完全清楚,许多学者认为氧自由基(oxygen free radi-cals)在这个过程中起重要作用。氧自由基作用于心肌组织,产生过氧化脂质(lipid peroxide),过氧化脂     

黄芪注射液和维生素E联合使用对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组、维生素E组、黄芪+维生素E组,每组15只,采用切除右肾、动脉夹夹闭左肾动脉1h后松开恢复血流方法复制肾缺血再灌注损伤动物模型。黄芪注射液组、维生素E组分别于术前1h腹腔注射黄芪注射液10mg/kg或维生素E100mg/kg,黄芪+维生素E组同时给予上述两种药物。于缺血1h,再灌注1h、24h分别检测各组血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量、尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、6-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,并观察肾组织HE染色病理改变。结果与模型组比较,各治疗组血清BUN、Cr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),尿液KIM-1、NAG水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆SOD活力升高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),各治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。肾组织切片镜下可见模型组大量肾小管上皮细胞肿胀、坏死,部分肾小管腔内可见蛋白性液体、红细胞或细胞碎片,治疗组肾组织病变减轻较明显。结论黄芪注射液和维生素E均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对缺血再灌注肾脏具有保护作用。黄芪注射液作用优于维生素E,二者联用效果更好。     

参附,柴胡注射液对肾缺血再灌注损伤的影响

肾缺血可造损伤，再灌注可加重损伤。应用参附、柴胡注射液在大鼠肾缺血再灌注模型，观察其对缺血再灌注损伤的影响。结果显示参附、柴胡注液可减轻缺血再灌注引起的氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，抑制脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的生成。并能减轻缺血再灌注引起民的肾组织的损伤。表明参附，柴胡注射液具有抗脂质过氧化作用，对缺血再灌肾有保护作用。