东魁杨梅树皮不同提取物体内外抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨东魁杨梅树皮水提取物及醇提取物体内外抗肿瘤药效。方法:3H-TdR掺入法分别观察东魁杨梅树皮水提取物及其醇提取物体外对A549细胞的抑制率。采用小鼠移植瘤模型,将S180荷瘤小鼠随机分成东魁杨梅树皮水、醇提物高剂量组(13.2 g生药/kg),水、醇提物中剂量组(6.6 g生药/kg),水、醇提取物低剂量组(3.3 g生药/kg)及模型对照组,每天灌胃给药1次,连续给药10天。停药次日称各组小鼠体质量及瘤重,计算各组抑瘤率。结果:体外实验结果显示,东魁杨梅树皮醇提物(6.25~200 mg/L)对A549细胞的抑制率分别为(7.5%~87.0%),而东魁杨梅树皮水提物无明显作用。体内实验结果显示,东魁杨梅树皮醇提物(13.2 g生药/kg、6.6 g生药/kg、3.3 g生药/kg)能有效抑制小鼠S180肉瘤的生长(P0.05~0.01),抑瘤率在35.6%~46.8%;东魁杨梅树皮水煎液低剂量组(3.3g生药/kg)对S180肉瘤有显著抑瘤作用(P0.05),抑瘤率为39.4%。结论:东魁杨梅树皮提取物有一定的抗肿瘤作用,东魁杨梅树皮醇提物(13.2 g生药/kg)效果最佳,与体外实验结果相符。     

长必安胶囊对小鼠Lewis肺癌肺转移及免疫功能的影响

目的:从扶正及祛邪两方面观察长必安胶囊对Lewis肺癌小鼠肺转移及免疫功能的影响。方法:取C57BL/6J小鼠分别肌肉接种Lewis肺癌悬液,并将小鼠随机分成6组:长必安高剂量组、长必安中剂量组、长必安低剂量组、参一胶囊组、环磷酰胺组(CTX)及水对照组,分别观察抑瘤率、肺转移率、肺转移灶数、T淋巴细胞转化功能、γ-干扰素(INF-γ)及α-肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。结果:长必安胶囊能明显提高Lewis肺癌小鼠T淋巴细胞转化功能,增加INF-γ及TNF-α含量,降低肺转移率和肺转移灶数。结论:长必安胶囊对小鼠Lewis肺癌肺转移具有抑制作用,其作用机制可能与其提高免疫功能有关。     

蝎毒提取物对Lewis细胞及DU-145细胞转移的抑制作用

目的 观察蝎毒提取物对Lewis肺癌细胞肺转移和前列腺癌细胞株DU-145骨转移的抑制作用.方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞(实验分模型组和给药组),裸鼠尾iv CM-DiI标记DU-145细胞(实验分模型组、对照组和给药组),给药组均每天ig给予蝎毒提取物300 mg/kg1次,C57BL/6小鼠给药12d,裸鼠给药24 d,模型组和对照组给予等量生理盐水,肉眼及镜检观察肺转移灶Lewis肺癌细胞肺转移情况,活体成像系统观察DU-145细胞骨转移的情况.在体外实验,免疫组化法检测Lewis细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,免疫组化法和Westem blotting检测DU-145细胞MMP-9、NF-κB、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)、IκB-α蛋白表达.结果 接种Lewis肺癌细胞后,蝎毒提取物组平均癌细胞肺转移灶数为3.2±1.2,而模型组为13.5±5.3,差异显著(P＜0.01).活体成像检测显示,接种DU-145细胞30d后,对照组未见荧光团,模型组8只裸鼠中有6只肩胛骨、骨盆、肋骨及胫骨显示有大量荧光团存在,蝎毒提取物组仅有3只裸鼠出现明显荧光团.免疫组化法和Western blotting检测显示,与对照组相比,蝎毒提取物给药后DU-145细胞MMP-9、NF-κB蛋白表达下调(P＜0.01),TIMP-1表达上调(P＜0.01),免疫组化检测亦显示IκB-α蛋白表达上调(P＜0.05).结论 蝎毒提取物抑制Lewis肺癌细胞肺转移和DU-145细胞骨转移,其作用是通过NF-κB和TIMP-1途径抑制MMP-9表达实现的.     

青蒿素对小鼠Lewis肺癌的抑制及TNF-α和IFN-γ的影响

目的：探讨青蒿素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤效应及对细胞因子的影响.方法：取C57BL/6J小鼠60只,常规接种Lewis肺癌,随机分为6组,分别为模型对照组、阳性对照组（CTX）、联合用药组（CTX联合ART）,青蒿素的高、中、低剂量组（200、100、50mg/kg）,检查各组小鼠的体重变化和抑瘤率,应用ELISA双抗体夹心法,分析青蒿素对小鼠血清TNF-α和IFN-γ含量的影响,并初步分析其作用机理.结果：青蒿素能显著抑制小鼠肺癌,青蒿素200mg/kg和100mg/kg剂量组的抑瘤率分别为36.06％、23.84％,青蒿素联合CTX药物组的抑瘤率为61.49％;而且能影响荷瘤小鼠外周血清TNF-α及IFN-γ细胞因子水平,随着剂量的增加,血清中TNF-α和IFN-γ的水平明显提高.结论：青蒿素对Lewis肺癌有明显的抑瘤作用,并能上调荷瘤小鼠血清的TNF-α和IFN-γ含量,从而提高荷瘤小鼠的免疫功能.     

淫羊藿醇提物抑制肺癌生长及调节免疫作用研究

该实验采用C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,观察淫羊藿醇提物(HE)对C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长的影响,研究其抗肺癌效果及免疫调节能力;同时通过ELISA法检测血清中TNF-α,IL-10,IL-17,IL-2水平;并采用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测肺癌组织中Ki67和P53蛋白的表达。结果表明淫羊藿醇提物对C57BL/6小鼠Lewis肺癌的肿瘤生长具有一定的抑制作用,且能够降低血清中TNF-α,IL-10和IL-17的水平,提高IL-2的水平,并且能使得Ki67的表达显著降低,P53的表达显著增强。淫羊藿醇提物对肺癌具有明显的抑制作用,并且具有一定的提高免疫调节能力的作用,揭示了淫羊藿醇提物的抗肺癌作用可能与其提高免疫调节能力有关,从而为淫羊藿醇提物抗肺癌作用的进一步研究提供了基础。     

益气养阴方抗C57小鼠Lewis肺癌转移作用与调节MMP-9、TIMP-1蛋白表达的实验研究

目的免疫组化法观察益气养阴方对C57BL／6小鼠Lewis肺癌瘤体MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响以及抗肺转移作用,探讨该方抗转移作用的机理。方法24只C57BL／6小鼠随机分为3组,每组8只,接种Lewis肺癌瘤株,造模后第2天按如下方案进行干预：荷瘤对照组：0.9％NaCl溶液灌服;中药组：益气养阴方煎汤灌服;顺铂组：顺铂溶液腹腔内注射。第20天处死全部小鼠,称瘤重计算抑瘤率,计数肺转移数,计算抑制肺转移率,免疫组化Envision二步法测定瘤体MMP-9、TIMP-1蛋白表达情况。结果中药组和顺铂组的抑瘤率分别为35.02％和41.18％,具有统计学意义（P〈0.05）。中药组和顺铂组的抑制肺转移率分别为54.20％和39.02％,差异无统计学意义。瘤重与肺转移数之间存在正相关。荷瘤对照组MMP-9和TIMP-1阳性率均为100％,中药组MMP-9阳性率显著低于对照组,TIMP-1阳性表达与对照组比较差异无统计学意义,但中度及强阳性率明显低于对照组。MMP-9和TIMP-1的表达与肺转移数成正相关,两者之间亦存在正相关。结论益气养阴方具有较好的抑瘤作用和抑制肺转移的作用;肺癌均表达MMP-9和TIMP-1蛋白,是促进转移的重要机理和判断指标;益气养阴方能够显著下调肺癌MMP-9的表达,影响TIMP-1的表达,这是其抑制肺癌转移的机理之一。     

养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠的抑瘤作用及对白介素-2和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠模型的抑瘤作用及对血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:选取30只C57BL/6雄性小鼠,采用胸腔注射Lewis肺癌细胞悬液制作Lewis晚期肺癌小鼠。造模后随机分为6组:空白对照组、顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组,每组5只。计算各组抑瘤率,并采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-2、TNF-α的表达。结果:顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组的抑瘤率分别为57.52%,30.88%,51.15%,67.73%,82.75%。与空白对照组比较,各观察组血清IL-2、TNF-α水平均得到显著下降(P0.05),顺铂+高剂量中药组与顺铂组比较,血清IL-2、TNF-α水平显著下降(P0.05)。结论:养肺控瘤方能抑制肿瘤生长,并能与顺铂协同降低Lewis晚期肺癌小鼠模型血清IL-2、TNF-α的表达。     

麦冬醇提物抑制肺癌生长及自噬作用研究

目的评价麦冬醇提物体内外抑制肺癌生长及调控肺癌细胞自噬作用。方法采用C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,观察麦冬醇提物对肿瘤生长的抑制作用。采用Visual Sonics Vevo 2100小动物专用高频彩色超声仪测量C57BL/6小鼠Lewis肺癌肿瘤的体积,称瘤质量,并计算抑瘤率。采用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测肺癌组织中Ki67和P53蛋白的表达。采用电镜观察麦冬醇提物诱导A549肺癌细胞自噬,结合RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测诱导自噬相关蛋白表达。结果麦冬醇提物对Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长具有一定的抑制作用,显著降低Ki67蛋白表达,显著增强P53蛋白表达,并且能诱导A549肺癌细胞产生自噬。结论麦冬醇提物对肺癌具有明显的抑制作用,并能诱导A549肺癌细胞产生自噬,麦冬醇提物的抗肺癌作用可能与其诱导肺癌细胞自噬有关。     

调气消积汤对Lewis肺癌移植瘤MVD、MMP-9影响的实验研究

目的:探讨调气消积汤对Lewis肺癌移植瘤MVD、MMP-9表达的影响。方法:将48只C57BL/6J小鼠常规接种Lewis肺癌,5天后选取荷瘤成功的小鼠随机分4组:荷瘤对照组(MG)、调气消积汤组(TG)、顺铂组(DG)、综合组(调气消积汤+顺铂组)(ZG),每组10只。每天分别予饮用水、调气消积汤各0.4ml,灌胃12天;隔日1次腹腔注射生理盐水、顺铂0.13ml共3天。停药后24小时取材,应用免疫组化法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织的微血管密度(MVD)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白表达。结果:各治疗组的MVD和MMP-9蛋白的表达均低于荷瘤对照组,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);调气消积汤组MVD和MMP-9蛋白的表达与顺铂组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:调气消积汤能降低Lewis肺癌移植瘤的微血管密度(MVD);并通过下调基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达抑制肿瘤血管形成。     

清热解毒法对小鼠Lewis肺癌瘤组织MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的：观察清热解毒中药对小鼠Lewis肺癌瘤组织金属蛋白酶基因MMP-9及其抑制基因TIMP-1表达的影响。方法：将荷Lewis瘤肺癌小鼠随机分为5组,分别给予清热药、养阴药、补肾药、健脾药,对照组予生理盐水灌胃,连续20天,第22天处死小鼠,检测不同治法的抑瘤率,对小鼠的移植瘤体积、重量和肺部转移灶数目的影响,并采用RT-PCR法检测MMP-9、TIMP-1值。结果：各给药组与对照组相比,在抑瘤率、移植瘤体积、肿瘤重量方面无明显差别;各给药组转移灶数目低于对照组,且有统计学差异;清热组具有下调MMP-9表达及上调TIMP-1表达的作用,与对照组相比有显著性差异。结论：清热解毒法能降低肺癌组织MMP-9表达,上调TIMP-1表达,从而抑制小鼠Lewis肺癌的转移;各组药物均能不同程度地抑制荷瘤小鼠肺转移灶数目,但其作用机理有待进一步研究。     

祛斑汤对小鼠皮肤α-MSH表达影响的研究

目的:观察祛斑汤对雌性C57BL/6J小鼠皮肤α-MSH表达的影响,为探索该方剂治疗黄褐斑机制提供实验依据。方法:将雌性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、祛斑汤低剂量(10 g/kg)组、中剂量(20 g/kg)组、高剂量(40 g/kg)组、维生素C组。各组小鼠灌胃给药30日后皮肤取材。采用免疫组化法观察皮肤α-MSH表达,并用χ2检验进行统计学分析。结果:祛斑汤高剂量组α-MSH阳性表达率低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:高剂量祛斑汤能降低雌性C57BL/6J小鼠皮肤中α-MSH表达、抑制黑素合成。     

甘草黄酮联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠的影响

目的探讨甘草黄酮联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠的影响。方法建立C57BL/6 J小鼠Lewis肺癌模型,随机分为空白组、模型组、顺铂组、甘草黄酮组、低联合组、高联合组,每组10只,给予相应药物干预21 d。称取瘤重,测定肿瘤抑制率。ELISA检测血清白介素-2 (IL-2)、白介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-γ(TFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)水平。结果与模型组比较,高、低联合组血清IL-2、TFN-γ、TNF-α水平升高,血清IL-10、VEGF、HIF-1α、MMP-2水平降低,瘤重降低(P<0. 05)。结论甘草黄酮与顺铂联用可显著减少肺癌小鼠瘤重,提高肿瘤抑制率,增加血清IL-2、INF-γ、TNF-α水平,减少IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2水平,其作用效果优于甘草黄酮组及顺铂组。     

核桃青皮提取物抑制小鼠Lewis肺癌生长的实验研究

目的 观察核桃青皮提取物对C57BL/6小鼠体内Lewis肺癌生长的影响.方法 复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分组,分别给予生理盐水、核桃青皮不同浓度的水提物和醇提物治疗,观察肿瘤生长,最后进行统计和分析.结果 核桃青皮两种方法 所得提取物均对肿瘤有明显的抑制作用,与生理盐水组比较有统计学意义(P<0.05),且抑制率与浓度呈正相关,浓度为400 mg·ml-1时抑瘤率达85.1%.结论 核桃青皮提取物对鼠Lewis肺癌的生长有明显的抑制作用.     

复方蛹虫草制剂对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:研究蛹虫草复方制剂(CCM)对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能影响.方法:C57 BL/6雄性小鼠腋下皮下注入Lewis肺癌小鼠移植瘤动物模型,将荷瘤鼠分为模型组、阳性对照组以环磷酰胺ip 20 mg· kg-,复方蛹虫草制剂低、中、高剂量组(1.2,2.5,7.5)g·kg-1ig给药,连续给药14 d,以抑瘤率为指标考察CCM的体内抗肿瘤活性,分别测定其抑瘤率、T淋巴细胞亚群CD4 +/CD8+;荷瘤小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;抗体生成细胞数以及力竭游泳时间.结果:CCM高剂量组(7.5 g·kg-1对肿瘤生长有明显的抑制作用(P＜0.05),其抑瘤率为40.3％,CCM高剂量组T淋巴细胞亚群CD3+,CD4+,CD4+/CD8+均高于模型对照组;同时中、高剂量组能显著提高荷瘤小鼠血清TNF-α,IL-2,IL-12的水平;抗体生成细胞数和力竭游泳时间也均高于荷瘤对照组(P＜0.05).结论:CCM具有提高荷瘤小鼠免疫功能的作用.     

复方泽漆散对肿瘤组织转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨复方泽漆散对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法:本研究是以移植性C57BL/6小鼠Lewis肺癌为动物模型,观察复方泽漆散对小鼠Lewis肺癌的抑制作用,通过免疫组织化学方法,观察复方泽漆散对肿瘤组织转化生长因子-β1表达的影响.结果:复方泽漆散能够抑制Lewis肺癌肿瘤细胞生长,稳定病灶,下调TGF-β1的表达.结论:复方泽漆散对小鼠Lewis肺癌具有明显疗效,其作用机理与降低TGF-β1的表达有关.     

泽漆汤对小鼠Lewis肺癌抑制作用及survivin蛋白表达的影响

目的:观察泽漆汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤体的抑制作用及其对survivin蛋白表达的影响,探讨其作用机理。方法:C57BL/6小鼠在右前腋皮下接种Lewis肺癌细胞造模,观察低、中、剂量泽漆汤对荷瘤小鼠抑瘤率、胸腺指数和肿瘤细胞增殖周期的影响,并通过免疫组化染色观察泽漆汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织sur-vivin蛋白的表达。结果:低、中、高剂量泽漆汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠的瘤重抑制率分别为24.55%、28.74%和35.93%;与模型组比较,泽漆汤能抑制肿瘤细胞的增殖周期,下调Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织凋亡抑制蛋白survivin的表达水平(P0.01)。结论:泽漆汤在体内具有明显的抗肿瘤作用,这一作用可能与其能下调肿瘤细胞的凋亡抑制蛋白survivin的表达相关。     

扶肺煎联合顺铂对Lewis肺癌移植瘤生长及VEGFA、VEGFR-2的影响

目的:观察扶肺煎对C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用,研究其对增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGFA)及其受体(VEGFR-2)的影响。方法:70只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机建立Lewis肺癌移植瘤模型,分别为空白对照组、模型对照组、扶肺煎低剂量组、扶肺煎中剂量组、扶肺煎高剂量组、顺铂组、扶肺煎中剂量联合顺铂组。每天观察动物一般情况及各组小鼠皮下结节情况并称重。第15天脱颈处死全部小鼠,完整剥离肿瘤组织并称重,计算各组抑瘤率及增效率,检测PCNA、VEGFA及VEGFR-2的表达。结果:扶肺煎联合顺铂组的抑瘤率最高,为65.81%。扶肺煎联合顺铂组增效率为107.91%,表明其对顺铂具有较好的增效作用。扶肺煎联合顺铂组PCNA阳性表达率低于其余各组,但差异无统计学意义(P0.05)。扶肺煎联合顺铂组VEGFA、VEGFR-2的表达量均小于其余各组。结论:扶肺煎联合化疗可降低C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤中PCNA的表达并抑制肿瘤生长,降低Lewis肺癌移植瘤中VEGFA、VEGFR-2的表达,起到抑制肿瘤血管生成及增敏增效的作用。     

调气消积汤对Lewis肺癌小鼠免疫功能影响的实验研究

[目的]探讨调气消积汤对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响。[方法]C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌,随机分为:荷瘤对照组(MG)、调气消积汤组(TG)、顺铂组(DG)、综合组(ZG);健康的小鼠组成空白对照组(CG),每组10只。观察各组对脾脏指数的影响,计数小鼠外周血T淋巴细胞转化率及脾T淋巴细胞的增殖情况,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。[结果]调气消积汤可使荷瘤小鼠的脾脏指数降低并趋向正常,与空白组比较无差异(P>0.05)。从小鼠T淋巴细胞转化率及增殖活性来看,调气消积汤组比荷瘤对照组明显升高,差异显著(P<0.01)。调气消积汤组移植瘤TNF-α蛋白的表达,与荷瘤对照组比较无明显差异(P>0.05)。[结论]调气消积汤对Lewis肺癌小鼠的免疫器官(脾)有一定的保护作用;可以通过提高荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞转化率、脾T淋巴细胞增殖活性,来增强荷瘤小鼠的免疫功能;对肿瘤组织中TNF-α蛋白的表达无明显促进和抑制作用。     

扶正抗癌方对Lewis肺癌荷瘤小鼠肺癌基因Bcl-2、抑癌基因Bax及血管内皮生长因子、表皮生长因子受体、金属蛋白酶表达的影响

目的:观察扶正抗癌方对小鼠Lewis肺癌抗转移机制的影响。方法:选取C57BL/6小鼠50只,雌雄各半,每只小鼠腋窝下接种肿瘤细胞0. 2 m L造模,24 h后,完全随机分为对照组、顺铂组、扶正抗癌方低、中、高剂量组,每组10只。分别给药21 d后取出完整肿瘤组织称重计算抑瘤率,同时用实时荧光定量PCR检测Lewis肺癌组织Bcl-2和Bax mRNA的表达,免疫组化检测Lewis肺癌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达,用蛋白质印迹法(WB法)检测Lewis肺癌组织血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:与模型组小鼠比较,扶正抗癌方药可以呈剂量依赖性抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,显著升高Lewis肺癌组织中Bax mRNA表达,降低Bcl-2 mRNA、MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),其中高剂量组在升高Lewis肺癌组织中Bax mRNA表达、降低Bcl-2 mRNA表达方面与顺铂组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。同时模型组Lewis肺癌组织中VEGF、EGFR表达显著升高,扶正抗癌方药可显著降低Lewis肺癌组织中VEGF、EGFR表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),与顺铂组比较,无统计学意义(P 0. 05)。结论:虽然扶正抗癌方总体上较顺铂作用偏弱,但依然能有效抑制肺癌细胞增殖,抑制肺癌细胞Bcl-2基因的表达,激活Bax的高表达,下调肺癌细胞中VEGF、EGFR、MMP的表达。     

四逆汤联合环磷酰胺对C57BL/6小鼠Lewis肺癌Caspase-3表达的影响

目的:探讨不同剂量四逆汤联合环磷酰胺(CTX)对C57BL/6小鼠Lewis肺癌的抑制作用机制。方法:通过建立C57BL/6小鼠肺癌模型,随机分为6组:空白对照组,CTX组,四逆汤组,CTX+四逆汤低、中、高剂量组,每组16只,连续灌胃给药21d,随机抽取各组10只于第21天处死小鼠。采用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹技术检测小鼠肿瘤组织中Caspase-3的表达。结果:CTX组、CTX+四逆汤中剂量组小鼠21d时肿瘤组织Caspase-3mRNA和蛋白表达均较空白组显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:中剂量四逆汤联合CTX可上调C57BL/6小鼠Lewis肺癌Caspase-3表达促进肿瘤细胞凋亡。应用中剂量四逆汤联合CTX对治疗Lewis肺癌可能有较好的辅助作用。