不同电针头穴透刺对帕金森病大鼠脑内黑质钙稳态相关3种ATP酶活性的影响

目的:通过不同电针头穴透刺对PD模型大鼠脑内黑质Ca~(2+)-ATPase、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性影响的实验研究,探讨不同电针头穴透刺治疗帕金森病的过程中维持神经元钙稳态的细胞分子机制。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧纹状体双靶点微量注射法制备偏侧旋转帕金森大鼠模型。于造模成功后开始不同电针及美多芭分别治疗,连续治疗4 W,每d1次;观察期满后取大鼠脑内黑质,采用分光光度法测定大鼠脑内黑质Ca~(2+)-ATPase、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性。结果:不同电针均可提高大鼠脑内黑质上述3种ATP酶的活性,且音乐电针效果更为明显,而美多芭对其则无明显影响。结论:不同电针对帕金森病具有治疗作用的机制之一可能是通过影响大鼠脑内黑质3种ATP酶的活性而实现,且音乐电针优势较为明显。     

不同电针头穴透刺对PD大鼠不同时间点脑内黑质Ca~(2+)浓度的影响

目的:通过观察不同电针干预对大鼠脑内黑质Ca~(2+)浓度在不同时间点(14d、28d)变化的影响。方法:采用单侧纹状体双靶点注射法建立帕金森病大鼠模型。实验分为正常组、假手术组、模型组、美多芭组、音乐电针组和脉冲电针组,每组12只,每组根据不同干预时间点分为14 d组和28 d组。采用分光光度法测定大鼠脑内黑质Ca~(2+)浓度。结果:造模后模型组Ca~(2+)浓度明显升高;治疗14 d后,音乐电针组与脉冲电针组Ca~(2+)含量均较模型组降低,但2组之间比较无显著性差异(P0.05),在治疗28 d后音乐电针组的效果明显优于脉冲电针组,2组之间比较有显著性差异(P0.05)。结论:音乐电针和脉冲电针干预均能抑制PD大鼠脑内黑质Ca~(2+)浓度的升高;脉冲电针的干预作用随着时间的延长产生耐受,而音乐电针的干预作用随时间的延长不产生耐受且效果更加明显。     

电针结合重复经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠钙结合蛋白表达的影响

目的 探讨电针结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠钙结合蛋白(Calbindin-D28k)表达的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制.方法 取Wistar大鼠120只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、电针组、rTMS组和结合组,通过免疫组化检测脑缺血后第7、14、28日3个不同时相、不同脑区Calbindin-D28k表达的变化,并观测其神经功能评分.结果 电针组、rTMS组各时相及结合组第7、14日时Calbindin-D28k阳性表达均少于正常组.结合组第28日与正常组无显著差异.电针组、rTMS组、结合组各时相Calbindin-D28k阳性表达均高于模型组,结合组各时相Calbindin-D28k阳性表达均高于电针组、rTMS组.电针和结合组各时相神经功能评分均较模型组明显改善.结论 电针结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用,促进Calbindin-D28k蛋白的表达可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一.     

“肾脑相济”电针疗法对帕金森病模型小鼠中脑黑质胶质细胞的影响

目的探讨电针治疗帕金森病的可能作用机制。方法将48只小鼠随机分为空白组、模型组、电针组和美多芭组,每组12只。除空白组外,其余各组采用1-甲基-4-苯基1236四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立帕金森病小鼠模型。空白组灌服生理盐水0.2 ml,美多芭组灌服美多芭混悬液50 mg/kg,每天1次。电针组给予"肾脑相济"电针疗法,针刺"肾俞""百会""太溪"穴,每日1次,每次20 min,每日取左侧或右侧交替针刺治疗。各组均干预4周。观察小鼠的行为状态,小鼠中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子(Iba-1)阳性细胞数及蛋白表达。结果模型组小鼠行为状态较空白组明显变差,美多芭组与电针组小鼠行为状态较模型组改善。与空白组比较,模型组小鼠中脑黑质TH阳性细胞数量及蛋白表达明显减少,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显增多(P0.05);与模型组比较,电针组和美多芭组小鼠TH阳性细胞数量及蛋白表达明显增多,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显减少(P0.05)。美多芭组与电针组各指标比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论 "肾脑相济"电针疗法抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的活性,从而增加其对多巴胺能神经元的保护作用,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

太冲、风府穴对帕金森病大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子影响的实验研究

目的:采用太冲、风府穴针刺治疗帕金森病模型大鼠,探讨电针对帕金森病大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子表达的影响。方法:40只雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、电针组、美多芭组,每组10只。采用6-OHDA毁损右侧黑质制作帕金森模型大鼠,运用太冲、风府穴电针治疗,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力及免疫组化方法检测脑源性神经营养因子的表达。结果:模型组大鼠潜伏期时间较正常对照组明显延长(P0.01),电针组、美多芭组与模型组比较,潜伏期时间明显缩短(P0.01);模型组BDNF免疫组化阳性细胞计数较正常对照组显著减少(P0.01),电针组阳性细胞计数较模型组增加(P0.01)。结论:针刺太冲、风府穴可显著提高大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与电针促进帕金森大鼠黑质脑源性神经营养因子表达有关。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内Bip、CHOP蛋白表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质内质网应激相关蛋白表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7 d组、电针治疗14 d组、电针治疗21 d组、电针治疗28 d组,每组15只,采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备PD模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取风府、太冲穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、?-syn的阳性表达,并用Western blot法检测大鼠中脑黑质区内Bip、CHOP蛋白表达的变化。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区?-syn的阳性表达与Bip、CHOP蛋白的表达均显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达均显著降低(P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区?-syn的阳性表达以及Bip、CHOP蛋白的表达均显著降低(P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治PD的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关蛋白的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶、环氧合酶-2表达的影响

目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。连续28d给大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。造模成功后电针组大鼠施予电针治疗,取"风府"太冲"穴,连续波,频率2Hz,强度1mA,每日1次,连续治疗14d。采用免疫蛋白印迹法检测黑质区TH、COX-2的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质区TH蛋白表达明显减少,COX-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。经电针治疗后,电针组大鼠较模型组中脑黑质区TH蛋白表达明显增加,COX-2蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:电针治疗可通过降低炎性反应介质COX-2的表达,减轻炎性反应对PD多巴胺能神经元的损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护和促进修复作用。     

头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT基因表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制.方法:将36只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、透针组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,透针组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用以HE染色观察大鼠黑质神经细胞组织形态变化,以RT-PCR技术检测酪氨酸羟化酶(TH)及多巴胺转运体(DAT)mRNA的表达.结果:透针组TH mRNA(1.22±0.19)及DAT mRNA(0.62±0.11)均较模型组TH mRNA(0.65±0.17)及DAT mRNA(0.41±0.08)表达明显增加(均P＜0.05).大鼠黑质神经细胞透针组较模型组数量增多,细胞变性减轻.结论:头部电针透穴疗法能使帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT mRNA表达增高,进而可以促进多巴胺的合成与重摄取,以达到治疗帕金森病的目的.     

头穴透刺对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元形态数量影响研究

目的：研究头穴透刺对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元形态及数量的影响。方法：以6-羟基多巴胺微量注射法制备帕金森病大鼠旋转模型,采用头穴透刺疗法进行治疗,设立正常组、模型组和透刺组：以免疫组织化学方法检测大鼠黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶阳性细胞的形态及数量变化;采用透射电镜观察各组大鼠黑质神经元形态及数量变化。结果：透刺组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元形态及数量均明显改善。结论：头穴透刺疗法可以改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量。     

电针对帕金森病模型大鼠脑黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn表达的影响

目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠脑黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn表达的影响,探讨电针治疗帕金森病的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组,每组15只。采取颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不进行任何治疗;电针治疗组在造模完成后取穴"风府"、"太冲",连续波,频率120次/min,每次治疗20 min,每天1次,疗程为28 d。免疫组化法检测模型大鼠黑质内TH、α-syn的阳性表达,并用Western blot法检测模型大鼠黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn的表达。结果:模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后模型大鼠行为学评分明显降低(P0.01);免疫组化法及Westernblot检测显示电针治疗通过上调Lamp2A、Hsc70水平能抑制错误折叠蛋白α-syn的表达,提高TH的阳性表达。结论:电针可以抑制具有细胞毒性作用的α-syn的集聚,保护多巴胺能神经元,抑制帕金森病的发展,其机制可能与干预分子伴侣介导的自噬有关。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7d组、电针治疗14d组、电针治疗21d组、电针治疗28d组,每组15只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取"风府""太冲"穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、α-syn的阳性表达,并用RT-PCR法检测大鼠黑质内BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分较模型组大鼠明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达显著降低(均P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著降低(均P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治帕金森病的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关基因的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠黑质神经生长因子表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠的保护作用机制.方法:健康Wistar大鼠36只随机分为正常组、假手术组、模型组和透针组,每组9只.其中假手术组于左侧纹状体微量注射生理盐水;模型组和透针组以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型;透针组在模型制备成功后采用头部电针透穴疗法进行治疗,穴取"百会""太阳",由"百会"沿皮向"太阳"透刺,接电针仪,每日治疗1次,6日为一疗程,共治疗2个疗程;其他组不予治疗干预.疗程结束后各组大鼠:(1)以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量;(2)以原位杂交技术检测脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达.结果:(1)透针组大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度分别为0.065±0.011、0.014±0.003、0.470±0.099,模型组分别为0.039±0.008、0.008±0.002、0.266±0.065,透针组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度均增高(均P＜0.05);(2)透针组大鼠黑质BDNF mRNA表达的面密度、数密度及积分光密度分别为0.100±0.012、0.014±0.003、1.158±0.130,模型组分别为0.047±0.012、0.007±0.001、0.602±0.108,透针组与模型组比较BDNF mRNA表达在面密度、数密度及积分光密度方面均增加(均P＜0.05).结论:头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元有较好的保护作用,其机制可能与激发BDNF的神经营养作用,进而改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量有关.     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠神经干细胞移植后中脑黑质TH、GDNF、Ptx3表达的影响

目的观察龟羚帕安丸对帕金森病大鼠神经干细胞移植后中脑黑质TH、GDNF、Ptx3表达的影响。方法 6-羟基多巴注射法建立帕金森病模型后,60只造模大鼠随机分为空白对照组,美多芭组,龟羚帕安丸高、中、低剂量组,神经干细胞移植组,各组灌胃给药28 d。然后,免疫组化法检测大鼠中脑黑质TH、GDNF、Ptx3蛋白表达,原位杂交法检测TH mRNA表达。结果与神经干细胞移植组比较,美多芭组、龟羚帕安丸组TH、GDNF、Ptx3蛋白及TH mRNA表达均显著增加(P0.01)。结论龟羚帕安丸可增加帕金森病大鼠中脑黑质TH、GDNF、Ptx3蛋白表达,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质区细胞外信号调节激酶和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β mRNA的影响

目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质内细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号通路及炎性反应因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,各8只。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25mg/mL)造模14d。电针组电针"风府"和"太冲",治疗14d。造模过程中观察各组大鼠的行为学变化,各组大鼠相应处理结束后的第2天行敞箱实验以测试大鼠的自主活动能力和运动的协调性,采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况。结果:模型组大鼠表现出明显的帕金森病症候群特征,治疗后,大鼠的异常行为明显改善。敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动、垂直运动能力较正常组和假手术组明显降低(P0.05);电针治疗后,大鼠运动能力较模型组明显增强(P0.05)。与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显增加(P0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显减少(P0.05)。结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内丝裂原活化蛋白激酶/ERK 1/2通路,降低p-ERK 1/2在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α、IL-1β的蛋白表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用。     

β-谷甾醇对帕金森病模型大鼠脑氧化应激损伤及Nrf2/HO-1蛋白通路的影响

目的 探讨β-谷甾醇对帕金森病模型按照随机数字表法大鼠脑氧化应激损伤的保护作用及对Nrf2通路蛋白表达的影响。方法 将40只2月龄SPF级SD雄性大鼠采用随机数字表法分为正常组、造模组、治疗组和美多芭组,每组10只。模型组、美多芭组及治疗组采用鱼藤酮葵花油乳液颈背部注射建立帕金森病大鼠模型。造模成功后,治疗组以60 mg/（kg·d）β-谷甾醇、美多芭组以5 mg/（kg·d）美多芭混悬液、正常组和模型组采用生理盐水分别灌胃,均为每天1次,连续14 d。采用超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）检测试剂盒检测4组大鼠血清SOD、MDA含量,免疫组化检测4组大鼠脑黑质中黑质酪氨酸羟化酶（TH）、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)阳性细胞数;Western blot检测4组大鼠脑组织中Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、蛋白醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组SOD含量降低、MDA含量升高,脑黑质TH、Nrf2阳性细胞数减少,脑组织中Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组比较,治疗组和美多芭组SOD含量升高、M...     

电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达的影响

目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路及炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制。方法:健康雄性SPF级SD大鼠32只,随机平均分为正常组、假手术组、模型组、电针组。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1 mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25 mg/m L)造模14 d。电针组给予电针"风府"(GV16)和"太冲"(LR3)两穴治疗,连续治疗14 d,其余各组不做治疗。假手术组给予相同剂量的二甲亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)和生理盐水混合液。采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化的c-Jun和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达情况。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P<0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P<0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内MAPK/JNK信号通路,降低p-c-Jun在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用。     

头穴透刺对运动性疲劳大鼠血清中5-羟色胺影响的实验研究

目的:本文观察头穴透刺电针对运动性疲劳大鼠血清中单胺类递质影响,以期探讨电针治疗运动性疲劳的可能作用机制,为其治疗运动性疲劳提供理论依据。方法:以48只成年健康大白鼠为实验对象,观察头穴透刺对其力竭游泳后力竭时间和5-HT的影响,并与空白组、模型组、传统针刺组对照比较。结果:实验发现,针刺治疗可以降低运动性疲劳大鼠脑内5-羟色胺的水平,其中头穴透刺组效果尤为明显,效果优于对照组。结论:头穴透刺可降低运动性疲劳大鼠血清中5-HT的含量,延长其游泳力竭时间,对大鼠运动性疲劳有一定疗效,这是其临床作用的理论基础。     

头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质神经干细胞增殖的影响

目的：探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制。方法：以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型，采用头部电针透穴疗法进行治疗，设立正常组、假手术组、模型组和透针组：①以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶阳性细胞的形态、数量；②以RT-PCR技术检测神经干细胞巢蛋白mRNA的表达。结果：①透针组与模型组比较络氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元在面密度、数密度及积分光密度方面表达增加（P〈0．05）；②透针组与模型组比较巢蛋白121RNA表达增加（P〈O．05）。结论：头部电针透穴疗法能促进帕金森病模型大鼠黑质内源性神经干细胞的增殖。     

不同变频组合电针预处理对急性脑缺血大鼠神经功能和脑皮质促红细胞生成素的影响

目的:观察不同频率电针预处理对大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occulation,MCAO)大鼠神经功能和脑皮质促红细胞生成素(EPO)表达影响。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、安慰针刺组、预处理1组、预处理2组、预处理3组每组各10只,不同频率电针头穴进行预处理后制备MCAO模型;参照Longa标准评估神经功能,免疫组化法检测EPO阳性细胞数目,实时荧光定量PCR检测EPOmRNA表达。结果:不同频率电针预处理后MCAO大鼠神经功能损伤明显减轻,其中以2Hz/100Hz的频率最为明显;各预处理组EPO阳性表达细胞数差异明显,2Hz/100Hz频率预处理后阳性细胞数目最多;电针预处理能促进EPOmRNA的表达增加,其中以2Hz/100Hz频率电针预处理组的表达最明显。结论:不同变频组合电针头穴的预处理能减轻脑缺血后神经功能的损伤,这可能与调节缺血局部脑皮质EPO蛋白和基因的表达有关,不同频率电针其效应不同,其中以2Hz/100Hz频率电针的效果最显著。     

电针对震颤麻痹大鼠行为学和细胞凋亡的影响

目的:研究电针对帕金森病模型大鼠黑质神经细胞凋亡和行为学的影响。方法:利用大鼠PD模型,观察行为学和采用末端标记法检测电针治疗前后PD模型大鼠黑质细胞凋亡的影响。结果:电针治疗能明显抑制PD模型大鼠旋转次数和黑质神经细胞凋亡,其作用和美多巴近似。结论:电针治疗PD可通过抑制中脑黑质神经细胞凋亡而减少旋转次数。