番茄红素对铅染毒小鼠脂质过氧化的保护作用

目的:观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法:小鼠经饮水铅染毒(醋酸铅)造成铅中毒模型后给予番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,与中毒模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论:铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,番茄红素可以提高小鼠机体的抗氧化能力,减轻铅中毒引起的脂质过氧化。     

番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只。低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98%水、0.8%甘油、0.7%无水乙醇、0.5%玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30 d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。番茄红素暴露结束3 h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4 mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC。结果番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P<0.05,P<0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势。结论番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

维生素E对铁和乙醇诱导的大鼠睾丸脂质过氧化反应的保护作用

观察了急性铁和乙醇中毒对大鼠睾丸组织氧化和抗氧化系统的影响以及补充维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果显示：急性铁中毒可以引起铁在睾丸组织明显蓄积，而乙醇可加剧此作用。与对照组比较，急性铁中毒组、急性铁和乙醇中毒组，睾丸组织中铁含量分别增加６．８和９．１倍。随着睾丸组织中铁含量的增加，组织中脂质过氧化产物（２－ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃａｃｉｄ－ｒｅｃｔｉｖｅｓｕｂｓｔａｎｃｅｓ，ＴＢＡＲＳ）含量明显增加，脂溶性抗氧化维生素ＶＥ含量明显减少。急性铁和乙醇中毒未见对抗氧化酶有明显影响。结果提示：铁在乙醇所致的睾丸组织脂质过氧化反应中起十分重要的作用，与长期饮酒导致男（雄）性生育能力下降甚至不育可能有关系。     

番茄红素对小鼠铅诱导的脂质过氧化的影响

目的观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法小鼠经饮水铅染毒（醋酸铅）造成铅中毒模型后给予番茄红素，4周后处死，测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力、丙二醛（MDA）含量。结果给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—PX活力上升，MDA含量降低，与中毒模型组相比，在统计学上差异有显著性P〈0．05，结论铅中毒可引起小鼠过氧化损伤，番茄红素可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化，提高小鼠机体的抗氧化能力。     

硒对乙醇致大鼠机体损伤的保护作用

目的 :探讨硒对乙醇致体内脂质过氧化的保护作用及机理。方法 :用 3g/kg体重的乙醇给大鼠灌胃 ,同时自由饮用含硒量为 0 .2 5 mg/L 的亚硒酸钠水溶液 ,饲养三个月。结果 :与单给乙醇组比较 ,乙醇 +Se组大鼠组织和血清 MDA含量显著降低 (P均 <0 .0 1) ,GSH- Px、SOD、CAT活性均升高 (P均 <0 .0 5 )。结论 :硒可能通过增加 GSH- Px、SOD、CAT活性从而抑制过量乙醇对机体的损伤     

白藜芦醇对铅诱导小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨白藜芦醇对铅暴露引起的氧化损伤的拮抗作用。方法铅染毒动物模型用含铅(醋酸铅0.5%)饮用水构建。60只健康雄性昆明种小鼠随机分为6组,每组10只:正常对照组,铅染毒组,铅染毒+白藜芦醇低、中、高剂量干预组,白藜芦醇组。检测小鼠血铅和组织铅含量及肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)的含量和抗氧化能力指数。结果与铅染毒组相比,白藜芦醇处理组肝、肾组织中SOD、CAT和GSH-Px活性均上升(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。白藜芦醇使用剂量在800～1 200mg/kg时能够显著地提高机体抗氧化酶的活力,增强机体的抗氧化能力。铅染毒小鼠血浆、肝组织及肾组织中ORAC值均有一定程度的减小,给予白藜芦醇可以拮抗铅毒性引起的ORAC值的下降。结论白藜芦醇通过提高抗氧化酶活性,以减轻铅毒引起的脂质过氧化损伤,提高小鼠机体的抗氧化能力,而实现保护肝、肾组织的作用。     

镍染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化损伤

目的从氧化应激角度探讨硫酸镍致小鼠脾脏脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化。方法硫酸镍0．8，2．0，5．0mg／kg小鼠每日愎腔注射染毒，连续30d。制备脾脏组织匀浆，采用分光光度法测定脾脏总抗氧化能力(T—AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力；用TBA法测定丙二醛(MDA)含量。结果镍可抑制小鼠脾脏SOD活力，使T—AOC和GSH含量降低，MDA含量增加，并随染毒剂量增加，其效应逐渐增加。结论硫酸镍可致小鼠脾脏抗氧化能力下降，引起脂质过氧化损伤。     

铁和乙醇对大鼠肝脏组织脂质过氧化反应的影响

在饲料中添加羰基铁喂养大鼠,形成肝脏内铁含量不同的铁过载动物模型,体外研究肝组织内不同的铁含量对乙醇诱导肝组织氧化损伤的影响,探讨乙醇和铁在诱导肝组织损伤过程中的交互作用.结果显示:饲料中添加铁剂可明显增加铁在肝脏内的蓄积,肝脏内铁含量随喂养时间而增加,与对照组比较差异有非常显着意义(P<0.01).肝脏内不同的铁含量均可明显增加乙醇诱导的肝组织脂质过氧化反应.分别与单纯乙醇和相应的单纯铁过载组比较,铁过载组肝组织匀浆中加入一定剂量的乙醇,肝组织中MDA含量增加,GSH含量减少,差异有显着性.肝组织内铁含量与MDA成正相关,与GSH含量成负相关,且均有显着性差异(P<0.05).存在剂量效应关系.提示:乙醇诱导的肝组织脂质过氧化反应与肝脏内铁的状况关系密切,铁可明显增加乙醇诱导的肝组织脂质过氧化反应.铁和乙醇在诱导肝组织脂质过氧化损伤过程中显示有效交互作用.     

硒和有机锗-132对乙醇损伤机体的保护作用

目的探讨硒、有机锗-132对乙醇致大鼠组织损伤的保护作用。方法以5.0g/(kg·bw)剂量市售北京红星牌二锅头(含52%酒精),连续3个月灌胃形成大鼠慢性乙醇中毒,观察大鼠肝、肾、脑及全血中脂质过氧化物终末产物丙二醛(MDA)和谷胱苷肽(GSH)的含量变化及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与乙醇组比较,乙醇+Se组、乙醇+Ge132组和乙醇+Se+Ge132组大鼠组织和血清MDA含量显著降低(P均<0.01),GSH含量及SOD活性均升高(P均<0.05)。结论硒、锗-132可通过增加GSH含量、增强SOD活性从而抑制过量乙醇对机体的损伤。     

ETHANOL-INDUCED CHANGES IN THE CONTENT OF THIOL COMPOUNDS AND OF LIPID PEROXIDATION IN LIVERS AND BRAINS FROM MICE: PROTECTION BY THIAZOLIDINE DERIVATIVES

Treatment of mice with ethanol for 5 days resulted in a dropof total glutathione in the liver, possibly due to an ethanol-stimulatedincreased conversion into L-cysteine. The levels of L-cysteineand the rate of lipid peroxidation were above control levels.Similar but less pronounced changes were observed with braintissue. The continuation of the treatment with ethanol led toan adaptation in both tissues as assessed at days 10 and 15.These findings suggest induction of enzymes involved in thedefence mechanisms against lipid peroxidation. However, at day23 of treatment the levels of total glutathione and L-cysteinewere reduced in the liver whereas lipid peroxidation was increased.Thus, a state of impaired defence mechanisms occurred duringprolonged treatment. Interestingly, the concentration of totalglutathione was increased in the brain suggesting protectivemechanisms in this organ and possibly a supply from other organs.No increase of lipid peroxidation levels in the brain was observed.The substitution of the deficit of thiol compounds is a majorproblem because neither L cysteine nor glutathione can be utilizedfor different reasons. Therefore, we treated mice with thiazolidinederivatives which can be regarded as ‘frozen’ L-cysteine.Two days of treatment with 2- methyl-thiazolidine-2,4-dicarboxylicacid were sufficient to observe an increase of total glutathioneand free L-cysteine levels and a decrease of lipid peroxidationin the liver. These findings demonstrate a new treatment forthe tissue-damaging effects of chronic ethanol ingestion However,the administration of the same dose of thiazolidine-4-carboxylicacid caused intoxication with neurological symptoms, suggestingthat not all thiazolidine derivatives are suited for the treatmentof the deficit of thiols.     

槲皮素对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤的防护作用

目的:观察槲皮素(quercetin)对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤的防护作用。方法:经二步胶原酶技术分离培养大鼠原代肝细胞,用100mmol/L无水乙醇染毒细胞8h,作为酒精损伤模型。乙醇染毒前经不同剂量槲皮素(25～200μmol/L)预作用不同时间(0～8h),观察槲皮素干预对细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果:大鼠原代肝细胞经100mmol/L酒精暴露8h后,LDH、AST活性,MDA、GSH含量和SOD、CAT活性与对照组相比,均有非常显著性差异;酒精暴露前1～4h经50～75μmol/L槲皮素干预效果最明显,LDH、AST、MDA和GSH、SOD、CAT水平分别较酒精组非常显著性降低和升高。结论:槲皮素可能通过减少GSH耗竭,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化来保护大鼠原代肝细胞抗酒精性氧化损伤,保护作用呈剂量与时间效应关系。     

番茄红素对二乙基亚硝胺损伤大鼠的保护作用

目的：研究番茄红素对二乙基亚硝胺（DEN）所致氧化损伤的拮抗作用。方法：健康雄性Wister大鼠，随机分为4组。对照组正常饮水，损伤组、低剂量组、高剂量组饮用0．01％DEN水溶液，高低剂量组按20mg／kg及10mg／kg灌胃溶有番茄红素的色拉油，30d后，测定血清、肝匀浆抗氧化酶的含量。结果：损伤组与对照组比较SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降，MDA显著增高；高剂量组大鼠血清SOD、T-AOC活力显著升高；高、低剂量组血清GSH-Px活力显著高于损伤组，MDA含量显著低于损伤组。高、低剂量组肝匀浆SOD、T-AOC活力均显著高于损伤组；高剂量组肝匀浆GSH-Px显著高于损伤组，MDA显著低于损伤组。结论：DEN可致大鼠体内抗氧化酶活性降低，番茄红素能够提高大鼠抗体抗氧化能力，对DEN所致的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

生姜提取物对X射线损伤小鼠肝脏脂质过氧化的影响

[目的]研究生姜提取物对X射线损伤小鼠肝脏脂质过氧化的影响。[方法]分别以高、中、低剂量生姜提取物给小鼠灌胃,30min后给以2Gy的X射线全身照射。观察不同组小鼠肝脏组织抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化。同时设阴性对照组和阳性对照组。[结果]高剂量姜液组抗氧化酶活性降低,MDA含量升高;低剂量姜液组抗氧化酶活性升高,MDA含量降低。[结论]中、低剂量的生姜提取物对X射线照射造成的小鼠抗氧化系统损伤具有保护作用。     

两种洗涤剂对小白鼠脂质过氧化影响的研究

目的研究洗涤剂对小白鼠脂质过氧化的影响.方法给小白鼠分别饮用1/40、1/20、1/10LD50的洗涤剂水溶液30天,同时设对照组,测定血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果两种洗涤剂可使小白鼠MDA含量明显增加,SOD活性明显降低,与阴性对照组比较P＜0.05.结论洗涤剂能使体内脂质过氧化含量显著增加,有可能对机体产生严重的损害.     

白藜芦醇诱导HO-1对酒精性肝细胞的保护作用

目的白藜芦醇(resveratrol)是非黄酮类的多酚化合物,具有多种有益的生物学效应。本研究目的观察白藜芦醇对酒精导致的人原代肝细胞损伤的保护作用及机制。方法经体外灌流、分离培养人原代肝细胞。测定白藜芦醇20μmol/L对酒精致肝细胞LDH释放率的影响。人原代肝细胞给予不同受试物(100 mmol/L酒精,20μmol/L白藜芦醇,25μmol/L Znpp9(锌原卟啉Ⅸ:zinc protoporphyrin-IX))24h,观察HO-1酶活性变化,孵育上清液AST,LDH释放水平,肝细胞内MDA,GSH含量变化。结果白藜芦醇可显著升高酒精致肝细胞LDH释放率的EC50(从700 mmol/L上升至1050 mmol/L);白藜芦醇可使肝细胞HO-1酶活性明显增加,并可显著抑制酒精导致的肝细胞AST,LDH释放,降低肝细胞内MDA水平,提高GSH含量。但是HO-1抑制剂Znpp9却明显降低了白藜芦醇对酒精导致的肝细胞损伤的保护作用。结论白藜芦醇对酒精导致的人肝细胞损伤具有保护作用,这种保护作用与其诱导的HO-1酶活性升高有关。     

褐藻岩藻糖胶对小鼠脂质过氧化的影响

目的 :　探讨褐藻海带中岩藻糖胶 (FD)对抗机体组织脂质过氧化的作用。方法 :　昆明种小鼠分六组 ,分别经口给予 1 0 ,5 0 ,1 5 0及 3 0 0 mg/(kg·d)剂量 FD,连续 7d,尾静脉注入四氧嘧啶 70 mg/kg。 4d后 ,测定血清、肝及脾组织过氧化脂质 (LPO)含量 ;另取小鼠 ,以四氧嘧啶造成糖尿病模型 ,分组经口给予不同剂量的 FD7d,测定 LPO;取正常小鼠肝及脾脏 ,制成匀浆 ,分别加入 0 .0 5 % ,0 .2 5 % ,0 .75 %及 1 .5 % FD溶液各 0 .2 ml,测 LPO;另取匀浆 ,同时加入半胱氨酸(Cys) /Fe SO4 及不同浓度 FD溶液 ,测 LPO。结果 :　预先给予 FD的各组 ,注射四氧嘧啶后 ,血清、肝及脾中 LPO明显低于阳性对照组 ,以 5 0 mg/kg作用较强 ,分别降低 3 2 .7% (P<0 .0 0 1 ) ,2 2 .7%及 2 0 .6 % (P<0 .0 1 ) ;糖尿病小鼠给予 5 0 mg/kg FD,血清、肝及脾组织 LPO分别降低3 4 .1 % ,2 9.3 %及 3 0 .3 % ;小鼠组织匀浆中加入 FD,或同时加入 FD及 Cys/Fe SO4 ,各组 LPO无统计学差异。结论 :　 FD对四氧嘧啶损伤引起的 LPO升高有一定预防作用 ,对降低四氧嘧啶糖尿病小鼠 LPO水平有较好作用 ,但对正常小鼠肝、脾组织匀浆脂质体外自氧化及受 Cys/Fe SO4 激发过氧化均无明显抑制作用     

桦木酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究桦木酸(betulinic acid,BA)对酒精性肝损伤的保护作用。方法 56只健康雄性KM小鼠随机分为:正常对照(NC),酒精模型(MC),BA低、中、高剂量(L-BA,M-BA,H-BA,按0.25、0.5、1mg/kg b w给与),BA低、中、高剂量与酒精联合(L-BAA,M-BAA,H-BAA)8组;NC、MC组灌胃1%的可溶性淀粉,其余各组灌胃混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1/d,连续14d后,除NC组,L-BA,M-BA,H-BA组灌胃生理盐水外,其余4组均按10 ml/kg灌胃50%酒精诱发酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,并观察肝脏病理改变。结果 BA预处理后,能显著降低酒精诱导肝损伤小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TC和TG含量,提高ALB、A/G水平,增强SOD、CAT、和GSH-Px活性及GSH含量,降低MDA含量,明显减轻肝组织损伤程度,且呈量效关系。结论 BA具有抗氧化损伤的能力,缓解酒精引起的脂质过氧化,对酒精诱导肝损伤有预防性的保护作用。     

杨梅素对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨杨梅素对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法采用连续7d腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg)建立小鼠肝损伤模型,随后连续30 d分别灌胃杨梅素(100、200、400 mg/kg)进行药物干预。取材后计算小鼠的肝指数;检测各组小鼠血清中血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子kb(NF-kb)、白介素-1β(IL-1β)的表达情况;蛋白质免疫印迹法(Westernblot,WB)检测肝组织Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果与模型组比较,杨梅素中、高剂量组肝指数降低,血清AST、ALT活性降低,肝组织中GSH含量增加,MDA、TNF-α、NF-kb、IL-1β、NO含量均不同程度降低,WB结果显示Bax、caspase-3表达显著下调。结论杨梅素对环磷酰胺诱导小鼠肝损伤有一定保护作用,其机制可能与抗氧化应激、抗炎和抗肝细胞凋亡有关。[营养学报,2020,42(2):178-182]     

膳食脂肪酸构成对小鼠淋巴细胞功能和脂质过氧化的影响

目的:探讨膳食多不饱和脂肪酸n-6/n-3比值对小鼠T淋巴细胞功能和脂质过氧化的影响。方法:96只BALb/c小鼠随机分为8组:饱和脂肪酸:单不饱和脂肪酸:多不饱和脂肪酸(S∶M∶P)为1:1.5:3.7和1:1.5:1,n-6/n-3比值分别为1、7.5、15、30,各4组。基础饲料采用AIN-93G配方,各组饲料的脂肪酸构成以食用油脂调配。饲养12w。测定小鼠T淋巴细胞功能,IL-2和血清丙二醛(MDA)水平。结果:S:M:P为1:1.5∶3.7,n-6/n-3为1时,小鼠T淋巴细胞增殖活性、IL-2水平均显著降低(P<0.05),且两者显著正相关(r=0.438,P<0.05),n-6/n-3为1、30时,血清MDA水平明显高于n-6/n-3为7.5和15组(P<0.05);S:M:P为1:1.5:1,n-6/n-3为1时,小鼠T淋巴细胞增殖活性、CD4+/CD8+T细胞比例、IL-2水平明显降低(P<0.05),n-6/n-3为1、30时,血清MDA水平明显高于n-6/n-3为7.5组(P<0.05)。结论:S:M:P为1:1.5:3.7和1:1.5:1,n-6/n-3为1时,T淋巴细胞功能受到抑制,其作用机制可能与IL-2有关;DHA对CD4+/CD8+T细胞比例的抑制作用可能大于ALA;结合脂质过氧化程度来考虑,膳食n-6/n-3为7.5～15范围内较为理想。