玉竹多糖对糖尿病大鼠降糖作用及机制研究

目的:研究玉竹多糖对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及机制。方法:采用高糖高脂食物喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导制备2型糖尿病大鼠模型,利用低中高剂量玉竹多糖对模型大鼠进行干预,分别比较玉竹多糖干预组、模型组及阳性对照组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽(C-P)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、p-JNK及p65NF-κB蛋白表达情况。结果:玉竹多糖可以显著降低STZ诱导的2型糖尿病大鼠FBG、TG、TC、LDL-C、MDA水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);显著提高模型大鼠FINS、C-P、Hb Alc水平及SOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05),玉竹多糖显著降低p-JNK蛋白及p65NF-κB蛋白的表达。结论:玉竹多糖可显著降低2型糖尿病模型大鼠血糖水平,其作用机制可能与抑制p-JNK及p65NF-κB蛋白表达,降低机体氧化应激水平及炎症反应,增加胰岛素分泌有关。     

肾气丸对2型糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素及C肽的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及C肽(C-P)的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12h,检测FBG、FINS及C-P。结果:与正常组比较,模型组FBG、FINS水平明显增高(P0.01);肾气丸能降低模型大鼠空腹FBG、FINS水平(P0.05,P0.01),提高血清C-P含量(P0.05),并存在量效关系。结论:金匮肾气丸治疗糖尿病的机理可能与其具有改善胰岛β细胞的功能有关。     

2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系

目的探讨2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系。方法对56例2型糖尿病眼肌麻痹患者(T2DM+OMP)、56例2型单纯糖尿病患者(T2DM)及56例健康对照者(HC)进行隔夜空腹12 h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测并进行分析,用稳态模型方法评估各组人群空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果 T2DM+OMP组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C浓度均显著高于T2DM组及HC组(P均<0.01),ISI、HOMA-β、HDL-C血清浓度显著低于T2DM组及HC组(P均<0.01)。T2DM组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG浓度高于HC组(P均<0.05),T2DM组ISI、HOMA-β、HDL-C浓度低于HC组(P均<0.01)。结论胰岛素抵抗、脂代谢紊乱极大地促进了糖尿病微血管及神经病变的发生和发展,控制血糖、改善脂代谢异常、减少胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能对预防和治疗2型糖尿病神经病变有指导意义。     

丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用

目的观察丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食合并ip链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,丹酚酸B各组分别给予丹酚B 160、80 mg/kg。血糖波动6周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,并检测大鼠血清和胰腺组织总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察大鼠胰岛组织病理学改变,TUNEL染色法检测大鼠胰岛细胞凋亡情况,Western blotting法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达水平。结果糖尿病大鼠FBG、GHb及血清和胰腺组织MDA水平较对照组明显升高,而FINS水平及血清和胰腺组织TAC、SOD活性显著下降(P0.01)。同时,糖尿病大鼠胰岛数量减少,胰岛体积缩小,胰岛细胞凋亡明显增多(P0.01),胰腺组织PDX-1蛋白表达水平显著下降(P0.01)。给予丹酚酸B 6周后,大鼠FINS水平,血清及胰腺组织中TAC、SOD活性均明显升高,而FBG、GHb、血清及胰腺组织中MDA水平明显下降(P0.05、0.01)。丹酚酸B明显改善大鼠胰岛病理学改变,减少胰岛细胞凋亡,增加PDX-1蛋白表达水平(P0.05、0.01)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛病变,改善胰岛功能,其作用机制可能与改善氧化应激、上调PDX-1蛋白表达水平,进而抑制胰岛细胞凋亡有关。     

苦竹叶多糖降血糖作用研究

目的:研究苦竹叶多糖对2型糖尿病小鼠血糖的作用。方法:构建2型糖尿病小鼠模型,分为空白组、模型组、苦竹叶多糖治疗组、空白药物组,给予相应药物,测定各组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖耐量、肝糖原等指标,并进行比较分析。结果:苦竹叶多糖治疗组小鼠FBG水平显著上升(P0.01),血清丙二醛(MDA)含量显著下降而FINS水平显著升高(P0.05),与模型组比较差异显著。空白药物组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖耐量、肝糖原水平与空白组比较无显著差异(P0.05)。结论:苦竹叶多糖对2型糖尿病小鼠有显著的降血糖效果,可能与调节自由基代谢有关。     

糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺 组织氧化应激的影响

目的:观察糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织氧化应激的影响。方法:采用高脂喂养联合低剂量(30 mg.kg-1)链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型鼠随机分为模型组、糖脂平组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组10只。糖脂平组予糖脂平按生药20 g.kg-1.d-1ig,α-硫辛酸组予20 mg.kg-1.d-1ig,其他2组大鼠予等体积蒸馏水ig,连续处理8周。观察体质量(BM)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素水平(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)以及胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化;观察胰腺组织病理改变。结果:与模型组比较,经糖脂平、α-硫辛酸处理后两组大鼠体质量、血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸及氧化应激指标均明显改善(P<0.01或0.05);病理观察显示胰岛数量明显增加,胰岛组织结构部分修复。糖脂平组大鼠在FPG,HbA1c,FFA,FINS水平的改善方面优于α-硫辛酸组,病理改变亦相对较轻。结论:中药糖脂平能有效抑制2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织的氧化应激损伤,保护胰岛细胞,改善胰岛素分泌及糖、脂代谢。     

十一味益肾降糖方对2型糖尿病模型大鼠血糖及肾组织Wnt/β-catenin信号通路表达的影响

目的:探讨十一味益肾降糖方对2型糖尿病(NIDDM)大鼠的降血糖作用以及对肾脏Wnt/β-catenin信号通路表达的影响。方法:采用高糖高脂饲养联合注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病模型大鼠。60只SD大鼠随机均分为6组,即正常对照组、模型组、达格列净组和十一味益肾降糖方低、中、高剂量组,每组10只。达格列净组每天灌胃达格列净片1 mg/(kg·d),十一味益肾降糖方低、中、高剂量组分别灌胃十一味益肾降糖方水煎液2、4、16 g/(kg·d),正常对照组和模型组灌胃等量的生理盐水,每天给药1次,连续给药7周。测定大鼠空腹血糖(FBG)水平、糖化血红蛋白(HbA1c)水平和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。采用Western blot法检测Wnt4、β-catenin蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平升高,IRI升高,Wnt4、β-catenin蛋白的表达量均明显增多,差异均有统计学意义(P0.05)。给药后,与模型组比较,达格列净组、十一味益肾降糖方中、高剂量组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平显著降低,IRI显著降低,Wnt4、β-catenin蛋白的表达量均明显减少,差异均有统计学意义(P0.05)。与给药前比较,达格列净组、十一味益肾降糖方高剂量组大鼠FBG水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与给药前比较,达格列净组、十一味益肾降糖方中、高剂量组大鼠HbA1c、FINS水平显著降低,IRI显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:十一味益肾降糖方可有效控制2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平,调节糖代谢,能够抑制糖尿病大鼠肾脏Wnt/β-catenin信号通路的高表达。     

枸杞多糖对大鼠糖尿病的作用研究

目的:研究枸杞多糖对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠的影响。方法:雄性SD大鼠50只腹腔注射STZ 40 mg·kg-1建立糖尿病模型。经检测空腹血糖(FBG)指数确定建立模型后随机分成5组:模型组、罗格列酮阳性组及枸杞多糖低、中、高剂量组,每组10只。ig给予枸杞多糖0.4,0.8,1.6 g·kg-1·d-1,阳性组给予罗格列酮0.4 g·kg-1·d-1,正常组及模型组则给予等量生理盐水,连续ig 30 d。进行行为学观察,采用葡萄糖氧化酶法测定FBG;放射免疫法测定空腹胰岛素(FNS)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(IR);酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6);RT-PCR测定胰岛组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果:与模型对照组比较,给药组明显缓解糖尿病大鼠病情,枸杞多糖显著降低糖尿病大鼠的血糖和有效恢复胰岛素水平(P<0.01),并显著降低血清中炎症因子的水平(P<0.01);此外,下调胰岛组织中iNOS mRNA的表达(P<0.01)。结论:枸杞多糖对糖尿病大鼠具有明显疗效,其机制可能与恢复糖尿病大鼠胰岛功能以及增强机体抗氧化应激能力和抑制脂毒性有关。     

2型糖尿病性眼肌麻痹患者胰岛素抵抗与血液流变学相关性分析

目的 探讨2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗与血液流变学改变之间的关系.方法 对56例2型糖尿病眼肌麻痹患者（T2DM＋OMP）、56例2型单纯糖尿病患者（T2DM）及56名健康对照者（NC）进行隔夜空腹12 h血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血液流变学检测并进行分析,用稳态模型方法评估各组人群空腹胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛β细胞功能（HOMA-β）.结果 T2DM＋OMP组FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR 及多数血液流变学指标均显著高于单纯糖尿病组及正常对照组（P〈0.01）,ISI、HOMA-β、红细胞变形指数显著低于T2DM组及NC组（P〈0.01）.T2DM组FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR 及多数血液流变学指标均显著高于NC组 （P〈0.05）,T2DM组ISI、HOMA-β、红细胞变形指数低于正常对照组 （P〈0.01）.结论 胰岛素抵抗、高黏血症促进糖尿病微血管及神经病变的发生和发展,控制血糖、改善血黏度、减少胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能对预防和治疗2型糖尿病神经病变有指导意义.     

胃癌手术不同胃肠道重建方式对合并2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的探讨胃癌根治术不同胃肠道重建方式对合并2型糖尿病患者血糖变化及胰岛β细胞功能的影响。方法选择行根治性手术治疗的48例胃癌合并2型糖尿病患者,根据胃肠道重建方式分为2组,A组35例行BillrothⅠ式吻合术,B组13例行Roux-enY胃肠转流术,比较2组患者术前及术后3,6个月的体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FC-P)的水平,检测并比较口服75 g葡萄糖2 h后的血糖(2hPG)、胰岛素(2hINS)及C肽(2hC-P)水平,采用稳态模式评估法评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 A组术后BMI、HOMA-IR、FBG、2hPG、FINS、2hINS、FC-P和2hC-P水平与术前比较无明显变化;术后3个月A组HbA1c水平较术前显著下降(P0.05)。B组术后BMI虽无明显变化,但FBG、2hPG、HbA1c水平及HOMA-IR较术前显著下降(P均0.05),FINS及2hINS、FC-P及2hC-P较术前明显升高(P均0.01)。结论采用Roux-en-Y吻合重建能有效降低胃癌合并2型糖尿病患者的血糖水平,明显改善胰岛β细胞功能。     

透穴埋线对2型糖尿病大鼠血脂、糖化血红蛋白及血清C肽的影响

目的:观察穴位埋线对2型糖尿病大鼠血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A 1c,HbA 1c)、甘油三脂(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、血清胰岛素(fasting insulin,FINS)、血清C肽(fasting C-peptide,FC-p)、胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)的影响,探讨透穴埋线治疗2型糖尿病的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,每组10只。采用高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病模型。治疗组采用透穴埋线"中脘"透"下脘"、"胰俞"透"肝俞"、"脾俞"透"胃俞","关元"透"中极"、"肺俞"透"厥阴俞"、"肾俞"透"气海俞",20d治疗1次,共2次。葡萄糖氧化酶法检测FBG,酶联免疫分析法检测HbA 1c,酶分析法检测TG、TC、FINS,化学发光法检测FC-p,计算ISI及胰腺组织病理切片观察。结果:造模后,模型组FBG、HbA 1c、TG、TC、FINS、FC-p均较正常组明显升高(P0.05),ISI较正常组明显降低(P0.05)。治疗后治疗组FBG、HbA 1c、TG、TC、FINS、FC-p均较模型组明显降低(P0.05),ISI较模型组明显升高(P0.05)。胰腺组织病理切片结果显示,模型组胰岛内细胞核变形,细胞水肿,胞间隙增宽有纤维增生,治疗组胰腺组织结构与正常组接近。结论:透穴埋线治疗可使2型糖尿病大鼠血糖下降、减轻胰岛素抵抗,从而起到改善脂质代谢、保护胰岛、防止胰岛细胞衰竭的作用。     

黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰岛素抵抗的影响。方法高脂饲料、腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(5 mg/kg)共同诱导GK大鼠动脉粥样硬化后,随机分为5组,即模型组,二甲双胍组(150 mg/kg),阿托伐他汀组(10 mg/kg),黄杞总黄酮高、低剂量组(500、250 mg/kg),另以正常Wistar大鼠为对照组,灌胃给药8周。每2周检测体质量,第8周测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),HE染色法观察胰腺组织病理变化。结果 8周后,黄杞总黄酮组大鼠体质量显著低于模型组(P0.05)。与模型组比较,黄杞总黄酮高剂量组FBG、HOMA-IR显著降低(P0.05),ISI显著升高(P0.05),而FINS水平无显著变化(P0.05);低剂量组亦然(除FBG无明显变化,P0.05)。黄杞总黄酮高剂量组大鼠胰岛边缘较清晰,胰岛形态较完整,胰岛内细胞分布较均匀。结论黄杞总黄酮可明显改善2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰腺胰岛组织纤维化,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,从而降低其血糖和体质量。     

杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠的血糖控制及对胰岛细胞的保护作用

目的:探讨杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠血糖控制及对胰岛细胞的保护作用。方法:链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,模型大鼠分为4组,即模型组、阳性药物组(格列本脲,10 mg·kg-1)、杜仲叶黄酮(2.5,5.0 g·kg-1)组,并设立正常组。ig给药,每日1次,连续28 d.取血测定大鼠空腹血糖(FBG),游离胰岛素(FINS)水平,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);部分胰组织制备组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;部分胰胰腺组织制作病理切片及HE染色,镜下观察胰岛形态及细胞数。结果:与正常组比较,模型组大鼠的FBG显著升高,FINS下降,糖耐量降低,胰腺组织中的SOD及GSH-Px水平降低,MDA水平升高,病理切片显示胰岛明显发生萎缩(P0.01);与模型组比较,杜仲叶黄酮能明显降低糖尿病大鼠胰腺组织中MDA水平、提高SOD及GSH-Px水平,并能降低大鼠的FBG,改善糖耐量,提高FINS水平(P0.01,P0.05),病理切片显示大鼠的胰岛面积增加、细胞数明显增多(P0.01,P0.05)。结论:杜仲叶黄酮可明显降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,增加FINS水平,对胰岛细胞具有保护作用,推测降低氧化应激反应是其机制之一。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用

目的:观察黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖的影响及血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用,探讨黄芪多糖降糖的作用环节。方法:建立糖尿病大鼠模型,筛选出现多饮、多尿、多食,血糖升高(FBG≥16.7mmol/L)的对象作为糖尿病模型组,测量正常对照组及糖尿病模型组大鼠的血清FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平,然后将模型组随机分为四组,分别为黄芪多糖高剂量(0.8g·kg-1·d-1)、中剂量(0.4g·kg-1·d-1)、低剂量(0.2g·kg-1·d-1)及阳性对照(等量生理盐水灌胃)组。4周后空腹采集血液标本,尾静脉测大鼠血糖,放射免疫法测胰岛素,ELISA法测血清IL-1β、IL-6、IL-18。结果:1糖尿病模型组大鼠饮水、饮食量及尿量明显高于正常对照组,体重较前有明显下降,正常对照组无明显变化。2黄芪多糖治疗组饮水量、饮食量及体重减轻得到明显控制,阳性对照组无明显改善。3糖尿病模型组大鼠血清FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平明显升高,与正常对照组比较均有显著性差异(P0.01),黄芪多糖治疗组较阳性对照组FBG、FINS、IL-1β、IL-6水平下降,差异有统计学意义(P0.05);黄芪多糖治疗组IL-18水平低于阳性对照组,但无统计学意义(P0.05);黄芪多糖高、中、低剂量组间FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平无显著差异(P0.05)。结论:糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素水平、IL-1β、IL-6、IL-18水平均升高,表明高脂+STZ诱导的糖尿病大鼠可出现胰岛素抵抗和IL-1β、IL-6、IL-18炎症因子的增高,IL-1β、IL-6、IL-18炎症因子可能参与了胰岛素抵抗的发生;黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平及血清胰岛素水平,也可降低糖尿病大鼠血清IL-1β及IL-6,从而改善胰岛素抵抗,但对IL-18的影响作用不够显著。     

玉米须水提物对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的 探讨玉米须水提物对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响.方法 采用高脂高糖饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导模拟2型糖尿病雄性SD大鼠模型,给药干预8周后,分别测定各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),用稳态模型评估(HOMA)方法评估HOMA-IR和HOMA-β,免疫组化法分析胰岛中胰岛素表达水平,并作HE染色观察.结果 与模型组比较,中、高剂量的玉米须水提物可呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠FBG和FINS的水平(P＜0.05或P＜0.01),明显降低大鼠HOMA-IR(P＜0.05或P＜0.01),显著升高HOMA-β(P＜0.05或P＜0.01),明显增强胰岛细胞中胰岛素表达(P＜0.05或P＜0.01),对胰岛β细胞具有一定的修复和保护作用.结论 玉米须水提物对损伤的胰岛β细胞具有一定的修复和保护作用,从而改善胰岛β细胞功能.     

黄地安消胶囊对改善2型糖尿病GK大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察黄地安消胶囊(葛根、枇杷叶、三七,等)对2型糖尿病(T2DM)模型GK大鼠的血糖和胰岛素抵抗的影响及可能的效应机制。方法选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,随机分为模型组,罗格列酮(1.44 mg/kg)组,参芪降糖颗粒(1.08 g/kg)组,黄地安消胶囊高、中、低(12、6、3 g/kg)组以及Wistar大鼠正常组。各组连续给药6周后,测定各组大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)含有量、空腹血清血糖(FPG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。对血清生化指标(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及胰岛素样生长因子(IGF-1)进行测定。取胰腺组织,常规石蜡包埋并进行HE染色,观察其病理形态的改变。结果与正常组比较,模型组FBG、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c均显著升高(P0.01),GLP-1、IGF-1表达量显著降低(P0.01)。与模型组比较,黄地安消高、中、低剂量组FBG、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c均明显降低(P0.05,P0.01);GLP-1、IGF-1表达量显著增加(P0.05,P0.01),黄地安消高、中、低剂量组胰腺组织结构改变明显减轻。结论黄地安消胶囊能够降低GK大鼠空腹血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能与促进胰岛细胞的产生与增殖,改善胰岛细胞的功能,增加胰岛素的分泌有关。     

南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠胰腺功能保护作用的研究

目的:观察南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,除对照组外,将成模大鼠分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)、南苜蓿总皂苷组(2.8 g/kg、1.4 g/kg),分别治疗4周。末次给药后测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、肝糖原,取全血测定血液流变性。取胰腺组织匀浆测定SOD、MDA、GSH-Px、IL-1β、TNF-α。提取胰腺组织总蛋白,采用蛋白免疫印迹法检测胰岛内质网应激蛋白(CHOP、JNK)和VEGF蛋白的表达。结果:与模型组比较,南苜蓿总皂苷2.8 g/kg、1.4 g/kg能降低大鼠的FBG、FINS、Hb A1c水平;降低糖尿病大鼠胰腺组织MDA、IL-1β、TNF-α的水平,升高SOD、GSH-Px和肝糖原含量。2.8 g/kg组能改善糖尿病大鼠的血液流变性,减少CHOP、JNK蛋白的表达;增加VEGF蛋白的表达。结论:南苜蓿总皂苷保护T2DM大鼠胰腺的保护作用,其机制可能与抑制胰腺的氧化应激和炎症反应,减轻胰岛细胞凋亡发生,改善微循环有关。     

针刺对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠下丘脑外侧区的作用

目的：了解针刺对非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）的中枢神经作用机制,方法：采用神经电生理和生化技术观察针刺对NIDDM大鼠空腹血糖（FBS）,空腹胰岛素FINS）、C-肽（C-P）、胰岛素敏感性指数（IAI）和下丘脑外侧区（LHA）神经细胞自发放电频率及其神经递质含量的影响。结果：NIDDM大鼠FBS、FINS、C-P和LHA神经细胞自发放电频率及其去甲肾上腺素（NA0、多巴胺（DA）含量明显高于正常大鼠,而LAI和LHA中5-HT含量明显低于正常大鼠,针刺后NIDDM大鼠FBS、FINS、C-P和LHA神经细胞自发放电频率及NA和DA的含量均明显回降,而IAI和LHA中5-HT水平明显回升。LHA神经细胞自发放电频率与FBS、FINS、C-P水平呈正相关,结论：针刺对NIDDM大鼠LHA的调整作用可能是纠正其胰岛素抵抗（IR）,调整其异常内分泌代谢的一个重要环节。     

针刺对NIDDM大鼠作用的形态学观察

目的 :探讨针刺对非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)大鼠胰岛素B细胞形态的影响。方法 :采用生化、放免等技术观察针刺对NIDDM大鼠空腹血糖 (FBS)、空腹胰岛素 (FINS)、C -肽 (C -P)、胰岛素敏感性指数 (IAI)的变化 ,同时用电子显微镜观察针刺对NIDDM大鼠胰岛B细胞形态学的改变。结果 :NIDDM大鼠B细胞体积增大 ,内分泌颗粒增多 ,苍白颗粒减少 ,芯颗粒与分泌颗粒的面积之比也明显增多 ,可见胰岛外分泌细胞可化生B细胞。针刺治疗后NIDDM大鼠FBS ,FINS ,C -P均显著下降 ,而IAI显著回升。与此同时 ,上述形态学的异常均出现逆转。结论 :上述变化是针刺治疗NIDDM良好效应的形态学依据     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛功能的影响

目的研究益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛β细胞功能的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组:模型组,津力达(1. 5 g/kg)组,益气养阴活血方高、中、低剂量(55. 00、27. 50、13. 75 g/kg)组。另设10只SD大鼠为空白对照组。灌胃给药,1次/d,周期4周。测定空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hBG)、血清胰岛素(FINS)和血脂四项(TC、TG、LDL-C、HDL-C),并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌指数(HOMA-β),取大鼠胰腺组织观察胰岛病理变化。结果与模型组比较,益气养阴活血方能明显降低糖尿病大鼠FBG、2hBG、TC、TG、LDL-C水平(P 0. 05),升高FINS、ISI、HOMA-β、HDL-C水平(P 0. 05)。结论益气养阴活血方能够有效改善糖脂代谢紊乱,保护胰岛细胞功能,促进胰岛素分泌。