潜阳育阴颗粒含药血清对AngⅡ诱导HUVEC损伤NO的影响

目的探讨潜阳育阴颗粒(鬼针草、川牛膝、山萸肉、玄参、制首乌、泽泻)含药血清对血管内皮损伤的作用。方法建立AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡损伤模型,采用TBA法检测NO水平,Western blot法检测e NOS及i NOS蛋白表达,ELISA法检测NADPH氧化酶水平,用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析。结果模型组NO及e NOS蛋白表达较正常组降低,NADPH氧化酶则明显升高;缬沙坦组及潜阳育阴颗粒高剂量组NO明显升高,且两者之间有统计学组差异,而潜阳育阴颗粒低剂量组则无显著性差异;缬沙坦组及潜阳育阴颗粒的e NOS蛋白表达显著升高,NADPH氧化酶水平明显下降;各组i NOS表达差异不明显。结论潜阳育阴含药血清对AngⅡ诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞损伤具有类似缬沙坦样的保护作用。     

潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠肾脏氧化应激及炎症因子的影响

目的:研究潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠肾脏氧化应激及炎症因子的影响,并探讨其改善自发性高血压的作用机制。方法:自发性高血压大鼠,随机分为模型组、潜阳育阴颗粒组、贝那普利组及潜阳育阴颗粒+贝那普利组,分别给予潜阳育阴颗粒混悬液(5 g·kg-1),贝那普利混悬液(1.67 mg·kg-1),潜阳育阴颗粒混悬液(5 g·kg-1)+贝那普利混悬液(1.67 mg·kg-1)ig,另设正常血压(WKY)大鼠为正常组,连续给等容量药8周后处死大鼠收集肾脏组织。观察大鼠血压、微量白蛋白和肌酐的变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测肾脏局部NADPH氧化酶-4(NOX4)的水平,核转录因子-κB(NF-κB)p65及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达量的变化,并观察潜阳育阴颗粒对这些指标释放量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠血压、微量白蛋白和肌肝明显升高,肾脏组织NOX4,NF-κB,TNF-α和IL-6蛋白表达明显升高(P0.01);潜阳育阴颗粒能抑制模型组肾脏NOX4的表达,降低NF-κB p65,TNF-α,IL-6蛋白表达量,降低血压、微量白蛋白和肌肝的含量(P0.01),而潜阳育阴颗粒和贝纳普利两药协同的效果更加明显(P0.05)。结论:潜阳育阴颗粒改善自发性高血压大鼠肾损害机制可能与抑制氧化应激进而减少炎症因子释放相关。     

健心颗粒对血管内皮细胞KLF4表达的影响

目的观察健心颗粒对人脐静脉血管内皮细胞炎症损伤的干预作用。方法通过炎症因子TNF—α诱导人脐静脉内皮细胞建立内皮细胞损伤模型,随机分为正常组、健心颗粒组、TNF-α组、TNF-α加健心颗粒组,用RT—PCR、Western—Blot、免疫组化法检测脐静脉内皮细胞Kruppel因子4(KLF4)表达的变化。结果与正常组比较,TNF-α刺激后,KLF4表达水平明显升高;健心颗粒干预后,KLF4表达水平下降。结论健心颗粒能够抑制激活的人脐静脉血管内皮细胞中KLF4的表达。     

潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠AngII及TNF-α的影响

目的研究潜阳育阴颗粒对SHR血液及肾脏AngII含量及肾脏TNF-α表达的影响。方法 40只14周龄雄性SHR随机分为模型组(等量蒸馏水)、缬沙坦组(0.027 g/kg/d)、潜阳育阴颗粒低、中、高剂量组(2.5 g/kg/d、5 g/kg/d、10 g/kg/d),每组8只;8只同周龄雄性Wister大鼠为正常组(等量蒸馏水)。灌胃给药,每日1次,连续6周。末次给药1 h后,取大鼠血清及肾脏。无创性尾动脉测压法检测动脉压,全自动生化仪和放免法检测尿m-ALB、尿β2-MG、尿NAG,ELISA法检测血液和肾脏AngII,免疫组织化学法观察肾脏TNF-α表达。结果潜阳育阴颗粒可以降低SHR动脉压、尿m-ALB、尿NAG;SHR血液及肾脏中AngII含量较Wister明显升高,潜阳育阴颗粒显著降低SHR血液及肾脏AngII含量;SHR肾脏TNF-α表达较Wister明显增多,潜阳育阴颗粒显著降低TNF-α的表达。结论潜阳育阴颗粒对高血压及其早期肾脏损害具有一定的防治作用,可能与其降低AngII含量及TNF-α表达有关。     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠血清AngⅡ,IL-6,TNF-α水平的影响

[目的]观察养心脉颗粒Ⅱ方对心力衰竭(HF)模型大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的影响。[方法]通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组,各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃。造模7周后四组均灌胃治疗4周,治疗4周事用酶联免疫法测定各组大鼠血浆AngⅡ,TNF-α,IL-6的浓度。[结果]养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组相比均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6水平(P0.05),而养心通脉颗粒Ⅱ方组与依那普利组相比无显著性差异(P0.05)。[结论]养心通脉颗粒Ⅱ方改善气虚血瘀型心衰大鼠的心功能可能是通过抑制血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的水平而达到的。     

天麻钩藤饮含药血清对人脐静脉内皮细胞保护作用的研究

目的：观察天麻钩藤饮对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用。方法：制备大鼠天麻钩藤饮含药血清。采用酶消化法体外培养HUVECs，利用Human von Willebrand factor免疫细胞化学法鉴定，随机分为3组：对照组，AngⅡ组，AngⅡ＋天麻钩藤饮组。倒置显微镜下观察细胞形态、密度，酶联免疫法测定细胞上清TNF-d含量，RT-PCR法测定细胞PPAR-γmRNA的表达。结果：与对照组比较，AngⅡ（10^-6mol／L）可引起内皮细胞密度降低，细胞分泌TNF-α增加，PPAR-γmRNA表达水平降低。天麻钩藤饮含药血清可抑制AngⅡ导致的细胞损伤，减少TNF-α的分泌，升高PPAR-γmRNA的表达。结论：天麻钩藤饮可对抗AngⅡ所致的HUVECs损伤，保护血管内皮细胞功能。     

芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导人肾小球系膜细胞IL-6、TNF-α表达的影响

目的:观察芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导的人肾小球系膜细胞白介素-6(IL-6)、人肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。进一步探讨芪蓟肾康汤治疗肾小球硬化的作用机制。方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为刺激因子,培养人肾小球系膜细胞,使其发生增殖,采用血清药理学方法制备芪蓟肾康汤和替米沙坦含药血清。将人肾小球系膜细胞分为正常对照组、模型组(AngⅡ组)、西药组(替米沙坦组)、芪蓟肾康汤中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组6组;用免疫酶联吸附法(ELISA法)检测IL-6、TNF-α表达的情况。结果:AngⅡ刺激后人系膜细胞中IL-6、TNF-α的表达即明显增高,替米沙坦和不同浓度中药含药血清干预后,IL-6、TNF-α水平显著下降(P 0. 01),其中中药高剂量组最为显著(P 0. 01);中药组和西药组间也有一定差异(P 0. 05)。结论:芪蓟肾康汤可能通过抑制IL-6,TNF-α的表达,抑制炎症反应,最终起到防治肾小球硬化的目的。     

搜风祛痰中药对Ang II诱导人脐静脉内皮细胞LOX-1mRNA及NF-κB mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰中药对AngⅡ诱导体外培养人脐静脉内皮细胞凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）与核因子-κB基因表达的影响。方法制备家兔中药复方活心汤含药血清。采用酶消化法体外培养HUVECs2-3代用于实验。采用RT-PCR法测定脐静脉血管内皮细胞LOX-1 mRNA水平。随机分为正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋低剂量中药血清组、AngⅡ＋中剂量中药血清组、AngⅡ＋高剂量中药血清组。用中药先孵育2h后再加入0.5μmol／L AngⅡ刺激2h,取出细胞盖玻片固定。结果与对照组比较,活心汤含药血清可抑制AngⅡ导致的细胞损伤,减少LOX-1 mRNA及NF-κB mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ和白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法检测110例冠心病患者和60例正常人血清AngⅡI、L-6和TNF-α水平。结果冠心病患者AngⅡ水平明显高于正常人(P<0.05);随冠状动脉病变支数增加其水平增高(P<0.05);AngⅡ与IL-6、TNF-α呈正相关。结论血清AngⅡ是影响IL-6、TNF-α的因素,与冠心病发病及病变程度密切相关。     

复方芪麻胶囊含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导损伤脐静脉内皮细胞相关因子的影响

目的:观察复方芪麻胶囊含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导损伤脐静脉内皮细胞相关因子的影响。方法:体外培养脐静脉内皮细胞,根据培养基的不同分为空白组、模型组、5%复方芪麻胶囊含药血清组、10%复方芪麻胶囊含药血清组、20%复方芪麻胶囊含药血清组和阿托伐他汀钙组。分组培养24 h后,检测各组脐静脉内皮细胞的细胞活性、培养基中一氧化氮(nitric oxide,NO)水平、细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)及细胞凋亡率。结果:与空白组比较,AngⅡ刺激后的脐静脉内皮细胞活性及NO水平显著下降,差异具有统计学意义(P0.05),同时ROS水平及细胞凋亡率显著升高,差异具有统计学意义(P0.05);各浓度的复方芪麻胶囊含药血清均不同程度提高细胞活性及NO水平并降低细胞内ROS水平及细胞凋亡率,其中以10%复方芪麻胶囊含药血清组效果最显著,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:复方芪麻胶囊含药血清对AngⅡ诱导损伤脐静脉内皮细胞具有保护作用。     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠的作用机理研究

目的：观察养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠的作用机理。方法：通过多因素诱导复制中医气虚血瘀型大鼠模型,利用阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白组各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃治疗,均灌胃4周。末次给药后24h采集标本,用酶联免疫法测定各组大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的浓度;处死大鼠,取大鼠心脏,测大鼠左室重量指数,用tunel法检测心肌细胞凋亡指数。结果：养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组比较,均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ、TNF-α、IL-6水平（P〈0.05）;养心通脉颗粒Ⅱ方组及依那普利组与模型组比较,左室重量指数、心肌细胞凋亡指数明显降低（P〈0.05）。结论：养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型大鼠的治疗作用,可能与其降低大鼠血清中神经内分泌细胞因子AngⅡ、TNF-α、IL-6的水平,降低左室重量指数,抑制心肌细胞凋亡有关。     

通心络对血管紧张素Ⅱ致大鼠内皮损伤的保护作用

目的:观察中药通心络对血管紧张素Ⅱ致大鼠内皮损伤模型血管内皮的保护作用。方法:将54只SD大鼠随机分为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、通心络保护(TXL)组、对照(假手术)组,每组18只。每组分别于7、14、28d取材。AngⅡ组和TXL组分别于皮下埋置不同缓释终点的AngⅡ缓释泵,TXL组每天予以通心络(0.8g·kg-1·d-1)灌胃。测量颈总动脉血压,血浆AngⅡ、内皮素(ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,扫描电镜观察内皮的病理损伤,检测凋亡基因Bax、Bcl-2和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶亚基p22phox基因的表达。结果:3组血压都未升高,但AngⅡ组和TXL组的AngⅡ水平明显高于假手术组。电镜显示TXL组血管壁上内皮细胞的剥脱面积明显较同时间点AngⅡ组少。TXL组血浆ET-1在14d较AngⅡ组降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α水平以及Bax和p22phox基因表达在14、28d与AngⅡ组明显不同(P<0.05),Bcl-2/Bax比值在7、14、28d3时间点上较AngⅡ组升高(P<0.05)。结论:通心络可以抑制NADPH氧化酶p2...     

搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞LOX-1 mRNA表达的影响

目的:观察搜风祛痰中药对血管紧张素II致体外培养人脐静脉内皮细胞LOX-1 mRNA表达的影响。方法:制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs 2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞LOX-1 mRNA,随机分成5组:正常对照组,AngⅡ组,低浓度药物血清+AngⅡ组中浓度药物血清+AngⅡ组高浓度药物血清+AngⅡ组。结果:活心汤可抑制AngⅡ所致的内皮细胞损伤,减少LOX-1 mRNA的表达。结论:活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,可以保护血管内皮功能。     

冠心病患者血管紧张素Ⅱ对炎症因子水平的影响

目的研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的影响,探讨AngⅡ及炎症因子与冠心病发病、病变程度的相关性。方法检测110例冠心病患者和60例正常对照者血清AngⅡ,同时测定炎症因子IL-6、TNF-α和ox-LDL水平。结果冠心病患者AngⅡ水平为(123.6±62.69)ng/L,明显高于正常对照人群的(63.6±19.49)ng/L(P<0.05);随着冠状动脉病变支数增加其水平增高;AngⅡ与IL-6、TNF-α及ox-LDL呈正相关。结论血清AngⅡ是炎症因子IL-6、TNF-α和ox-LDL的影响因素,且与冠心病发病及病变程度密切相关。     

参麦注射液对脂多糖诱导HUVECs细胞损伤的影响

目的研究参麦注射液对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响。方法将原代人脐静脉内皮细胞分成空白组、模型组、2%参麦注射液组、5%参麦注射液组。采用RT-PCR和Western blot检测细胞炎症因子和细胞黏附因子的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与空白组比较,LPS处理24 h后细胞炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)、黏附因子(ICAM-1、 VCAM-1)表达升高(P0.01);给予2%、5%参麦注射液组后,炎症因子与黏附因子均降低(P0.05,P0.01)。结论参麦注射液能有效抑制由LPS诱导的炎症因子及黏附因子表达。     

通心络超微粉对"络气虚滞"大鼠血管氧化损伤的保护作用

目的 从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化损伤途径,探讨通心络超微粉保护络脉"络气虚滞"大鼠血管内皮的作用机制.方法 选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食建立气虚证候模型,同时采用200ng·min-1·kg-1血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立大鼠脉络"络气虚滞"的病理证候复合模型,随机分成正常组、模型组和通心络组,每组10只.14天后测定血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、AngⅡ、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),主动脉内皮形态结构及主动脉内皮核转录因子kappa B(NF-κB)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 模型组大鼠内皮见内皮细胞成片脱落,通心络组血管内皮仅有轻微的损伤;模型组血ET、IL-6、TNF-α增加(P<0.05或P<0.01),NO降低(P<0.05),通心络可以增加血清NO含量,降低血ET、IL-6、TNF-α(P<0.05);模型组p22phox mRNA(P<0.01)、NF-κB、VCAM-1表达增加,eNOS表达降低,通心络可不同程度地逆转上述变化.结论 通心络通过减少血管NADPH-氧化-炎症损伤途径,减轻血管内皮损伤.     

益气凉血生肌方基于TLR4/NF-κB通路减轻内皮细胞炎症损伤的研究

目的 探究益气凉血生肌方对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐动脉内皮细胞(HUAECs)炎症损伤的作用及机制.方法 实验分为4组:对照组HUAECs加入空白兔血清培养;模型组、抑制剂组、抑制剂+益气凉血生肌方组采用TNF-α诱导HUAECs炎症损伤,之后模型组加入空白兔血清培养,抑制剂组加入TAK-242阻断剂培养...     

三棱含药血清对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究

目的 研究三棱含药血清对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）损伤的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组和三棱组,制备空白血清及含药血清。建立LPS诱导的HUVEC损伤模型,设置对照组、模型组、5%空白血清组和三棱含药血清（1%、3%、5%）组,采用MTT法检测三棱含药血清对细胞活力的影响;采用荧光显微镜分析各组细胞线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）和活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;采用ELISA法检测各组细胞上清液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cystein-asparate protease-1,Caspase-1)活性和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-17、组织因子...     

痰瘀通胶囊含药血清对TNF-α诱导的HUVEC损伤及COX-2表达的影响

目的 观察痰瘀通胶囊含药血清对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞损伤及COX-2蛋白表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化及调脂的可能机制.方法 建立TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型,分别用SRB法和Western Blot法检测其对损伤的内皮细胞活性及COX-2蛋白表达的变化.结果 痰瘀通胶囊含药血清能抑制损伤的内皮细胞活性的下降,下调COX-2的蛋白表达水平.结论 痰瘀通胶囊含药血清通过下调COX-2的蛋白表达水平,减少炎症渗出,抑制炎症反应,保护血管内皮,从而达到抗动脉粥样硬化和防治高脂血症的作用.     

搜风祛痰法中药对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）核转录因子（NF-κB）mRNA及内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA,随机分为5组：正常对照组,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组,低浓度中药血清＋AngⅡ组,中浓度中药血清＋AngⅡ组,高浓度中药血清＋AngⅡ组。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少NF-κB mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。