化浊解毒方对浊毒内蕴型反流性食管炎大鼠的影响

目的:探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎(RE)的作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、奥美拉唑组、化浊解毒方组,每组15只。除对照组大鼠外,其余大鼠采用"不全幽门结孔+贲门肌切开术"制备反流性食管炎大鼠模型。造模后对照组和模型组蒸馏水ig;奥美拉唑组按3.6 mg·kg-1剂量给予奥美拉唑溶液ig;化浊解毒方组按12.5 g·kg-1剂量ig。8周后观察大鼠食管黏膜的组织病理,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)含量。结果:奥美拉唑组和化浊解毒方组均能改善食管黏膜病理变化,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);化浊解毒方组可升高GAS,MTL含量,降低VIP含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:化浊解毒方可能是通过升高血清GAS,MTL含量,降低VIP含量,对反流性食管炎起到治疗作用。     

化浊解毒方对反流性食管炎大鼠一氧化氮、血管活性肠肽及P物质的影响

目的探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,每组15只。除空白组外,其余3组采用"不全幽门结扎+贲门肌切开术"配合湿热环境加高脂高糖饮食的综合方法制备反流性食管炎大鼠模型。西药组给予奥美拉唑0.36 mg/100 g灌胃,中药组予化浊解毒方1.25 g/100 g灌胃,空白组、模型组予蒸馏水1 ml/100灌胃。治疗8周后观察大鼠食管黏膜的组织病理变化,检测食管组织一氧化氮(NO)浓度及食管黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)水平。结果中药组与西药组均能改善模型大鼠食管黏膜组织病理变化,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。中药组NO水平降低,SP表达升高,与模型组、西药组比较,差异有统计学意义(P0.05)。中药组VIP表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方可能是通过升高SP表达,降低NO浓度及VIP表达,对反流性食管炎起到治疗作用。     

英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎大鼠GAS表达的影响

目的:研究英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃泌素(GAS)表达的影响。方法:将60只大鼠随机分成4组,分别为空白对照组、模型组、西药组、英蔻化浊解毒方组,每组15只。除正常组外,其余各组采用文献方法制造胆汁反流性胃炎大鼠模型,每日1次,连续5周。各组大鼠从造模开始后第2周至第5周造模结束每天均灌胃给药。西药组给予吗丁啉蒸馏水混悬液,中药组给予英蔻化浊解毒方混悬液,其余各组给予蒸馏水,每次1.5 mL,每日1次。最后一次灌胃后禁食24 h将大鼠处死,取大鼠血清检测胃泌素含量,比较各组大鼠血清GAS含量的差异。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清胃泌素参数明显降低(P0.01);与模型组比较,西药组、中药组大鼠血清胃泌素参数明显升高(P0.01);与西药组比较,中药组大鼠血清胃泌素参数明显升高(P0.01)。结论:英蔻化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎的机制之一是升高血清胃泌素参数,且较吗丁啉为优。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠炎症免疫细胞因子的影响研究

目的研究化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)及血浆P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法取60只雄性Wistar大鼠,随机选取15只大鼠作为正常组,其余45只大鼠采用TNBS/无水乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型。然后将造模成功大鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。正常组常规饲养,模型组予0.9%NaCl溶液4 mL/(kg·d)灌胃,美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3 g/(kg·d)灌胃,化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续14 d。记录各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分,观察结肠组织病理学变化,检测血清IL-1β及血浆VIP、SP含量。结果模型组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显高于正常组(P均0.05),血浆VIP含量明显低于正常组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显。美沙拉嗪组、化浊解毒方组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显低于模型组(P均0.05),血浆VIP含量均明显高于模型组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显减轻;且化浊解毒方组血浆VIP含量明显高于美沙拉嗪组(P0.05),DAI评分及血清IL-1β含量均明显低于美沙拉嗪组(P均0.05),结肠黏膜病理变化明显轻于美沙拉嗪组,但2组血浆SP含量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方能够有效改善溃疡性结肠炎大鼠结肠病理损伤,其作用机制可能与平衡细胞因子,进而抑制炎症免疫损伤有关。     

英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎大鼠TNF-α表达的影响

目的:探讨中药英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:将60只大鼠随机分成4组,分别为空白对照组、模型组、西药组、英蔻化浊解毒方组,每组15只。采用以反流液空腹灌胃的方法制造胆汁反流性胃炎大鼠模型,各组大鼠均灌胃给药,西药组给予吗丁啉蒸馏水混悬液,中药组给予英蔻化浊解毒方混悬液,其余各组给予蒸馏水,均为每次1.5 m L,每日1次。灌胃给药时间从造模第2周开始,至第5周结束,连续4周。5周后将大鼠处死,取大鼠血清检测TNF-α含量,比较各组大鼠血清TNF-α含量的差异。结果:中药组与模型组比较有统计学意义(P0.05),与西药组比较有统计学意义(P0.05)。结论:英蔻化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎疗效确切,且治疗效果优于西药,其作用机制可能与降低血清中TNF-α含量有关。     

益气除痞汤对酸性反流性食管炎模型大鼠血清胃动素以及胃泌素的影响

目的:观察益气除痞汤对酸性反流性食管炎模型大鼠血清胃动素(MTL)以及胃泌素(GAS)的影响。方法:SD大鼠60只随机分成假手术组、模型组、益气除痞汤大、小剂量组和阳性对照药多潘立酮组。采用不全幽门结扎及食管下括约肌切开术制备酸性反流性食管炎模型,造模第2天,益气除痞汤小剂量组(10 g汤性食管-1)、大剂量组(50 g·kg-1)以及多潘立酮组(4.5 mg食管炎-1)分别灌胃给予治疗,共治疗7 d。第8天,处理老鼠,观察反流性食管炎病理分级,采用酶联免疫法测定大鼠血浆中GAS与MTL的含量。结果:与假手术组比较,模型组GAS与MTL的含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,益气除痞汤显著增加了模型大鼠血清中GAS与MTL的含量,并呈现一定剂量依赖性。结论:本研究提示,益气除痞汤显著改善大鼠酸性反流性食管炎症状,其作用机理可能与升高血清中GAS和MTL水平有关。     

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清细胞因子含量的影响

目的:探讨兰茵凤扬化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组10只。除空白组外,其余4组制备溃疡性结肠炎模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃,其余各治疗组给予相应药物灌胃,连续治疗2周。观察各组大鼠疾病活动指数、结肠黏膜组织病理,血清IL-4,IL-6,IL-10的变化情况。结果:兰茵凤扬化浊解毒方能够改善结肠黏膜病理变化,减低疾病活动指数评分,降低血清IL-6的含量,升高血清IL-4、IL-10的含量,与模型组比较,有显著性差异(P0.05)。与阳性药组比较,中药高剂量组升高血清IL-4及IL-10的含量,降低血清IL-6的含量上,有显著性差异(P0.05);中药低剂量组在升高血清IL-4及IL-10的含量,降低血清IL-6的含量上,无显著性差异(P0.05)。结论:兰茵凤扬化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能与降低血清IL-6,升高IL-4及IL-10的含量有关。     

栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及其合方对反流性食管炎模型大鼠胃肠激素的影响

目的:探讨栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及其合方对混合性反流性食管炎大鼠食管黏膜及胃肠激素的影响及作用机制。方法:采用食管十二指肠吻合术建立反流性食管炎模型,1周后假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,西药组大鼠灌胃莫沙必利,各中药组分别灌胃栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及合方;术后5周处死大鼠计算食管系数并做组织病理学观察;检测血清中胃肠激素GAS、MIL、VIP含量。结果:三方均可显著降低血清中GAS、MIL含量,提高血清中VIP含量,降低食管系数,改善食管大体及病理组织评分,其中合方效果最显著。结论:栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及合方能够提高反流性食管炎大鼠GAS、MIL水平和降低VIP水平,增强食管下括约压力,制止胃肠内容物反流到食管,从而保护食管黏膜起到治疗反流性食管炎的作用。     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。     

运脾化浊解毒煎对泄泻型IBS大鼠SP、VIP、5-HT的影响

目的:探讨运脾化浊解毒煎对泄泻型肠易激综合征(IBS)大鼠P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、5羟色胺(5-HT)的影响,为完善其药理机制提供数据支撑。方法:将Wistar大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、复方嗜酸乳杆菌0.05 g/kg组、运脾化浊解毒煎1.25 g/kg、2.5 g/kg、5.0 g/kg组。除正常对照组外,均以综合刺激法制备泄泻型IBS模型。模型制备成功后,各组分别给予相应药物或蒸馏水灌胃,连续2周。定时测定体重、摄食量、粪便含水量和腹壁撤退反射评分,测定肠推进率和肠粘膜形态学评分,分别采用ELISA法和免疫组织化学法测定血清及肠组织SP、VIP、5-HT水平。结果:与正常对照组相比,模型对照组肠推进率、形态学评分明显升高;血清和肠组织SP与5-HT水平明显升高,VIP水平明显降低。与模型对照组相比,复方嗜酸乳杆菌0.05 g/kg组和运脾化浊解毒煎各组肠推进率、形态学评分明显降低;血清和肠组织SP与5-HT含量或表达明显降低,VIP含量或表达明显升高。运脾化浊解毒煎1.25 g/kg组仅形态学评分降低,血清VIP水平升高。结论:运脾化浊解毒煎对改善泄泻型IBS大鼠脑-肠轴功能有积极作用,可能是其治疗IBS的重要机制之一。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜病理形态及免疫调控的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜病理形态及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)含量的影响,探讨其作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组15只及造模组45只,造模组采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导UC大鼠模型,并将造模成功的大鼠(42只)按照随机数字表法分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。造模后,模型组予蒸馏水4 mL/(kg·d)灌胃;美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3 g/(kg·d)灌胃;化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20 g/(kg·d)灌胃。灌胃14 d后,比较各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及血清TNF-α、IFN-γ含量。结果与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均升高(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均降低(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组DAI评分降低(P0.05)。与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均升高(P0.05);与模型组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P0.05),美沙拉嗪组溃疡、炎症评分均下降(P0.05),病变深度评分无明显变化(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P0.05)。与正常组比较,模型组血清TNF-α、IFN-γ均升高(P0.05),美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α均升高(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P0.05)。结论化浊解毒方能够调整血清细胞因子,进而调控免疫机制,降低DAI,改善UC模型大鼠结肠黏膜的病理损伤。     

调中颗粒对反流性食管炎大鼠食管黏膜脑肠肽和一氧化氮合酶的影响

目的: 研究调中颗粒对混合反流性食管炎大鼠食管黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。 方法: 将大鼠随机分成5组(调中颗粒组、半夏泻心汤组、西沙必利组、空白模型组、假手术组),用食管十二指肠端侧吻合术法制备混合反流性食管炎大鼠模型,于给药12 d后处死大鼠,HE染色观察食道黏膜病理改变,免疫组织化学技术检测大鼠食管黏膜VIP,SP,NOS的水平。 结果: 与模型组比较,调中颗粒组、半夏泻心汤组、西沙必利组光镜下食管黏膜组织有不同程度的修复,食管黏膜VIP和NOS表达明显增强,而SP表达减弱;3个治疗组之间无明显差异。 结论: 调中颗粒可能通过使SP表达增强、VIP和NOS表达减少调节胃肠运动,从而抑制胃肠内容物的反流和促进黏膜的修复。     

小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠的作用机制

目的 探讨小归芍化浊解毒方对实验性胃癌前病变的作用和机制.方法 按随机数字表把100只大鼠随机分成为A(空白)组、B(模型)组、C(中药大剂量)组、D(中药小剂量)组、E(对照)组,每组20只,除空白组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模.造模后A组正常喂养;B组予蒸馏水灌胃,C组按2 ml/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃,D组按2 ml/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃,E组将胃复春混悬液灌胃.测定胃组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达量及血清中胃蛋白酶原(PGI)含量.结果 ①PCNA的表达量:小归芍化浊解毒方大、小剂量组与胃复春比较,能明显降低PCNA的表达水平(P＜0.05).②血清PGI含量:小归芍大、小剂量组与胃复春组比较,能明显升高血清PGI含量(P＜0.05).结论 小归芍化浊解毒方可能通过降低PCNA的表达及升高血清PGI含量,逆转胃癌前病变.     

化浊解毒方对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:探讨化浊解毒方对胰岛素抵抗(IR)大鼠脂代谢的影响。方法:将模型建立成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为化浊解毒方组、模型组、空白对照组,每组16只。化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,空白对照组、模型组灌服等体积生理盐水,各组连续做相应处理8周。8周后检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)mRNA表达以及肝脏组织TG含量水平。结果:模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)明显高于空白对照组(P<0.01);化浊解毒方组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)显著低于模型组(P<0.01);化浊解毒方组DGAT2mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01);化浊解毒方组大鼠肝脏组织TG含量水平明显低于模型组(P<0.01)。结论:化浊解毒方可改善胰岛素抵抗大鼠的脂代谢紊乱,其作用机制可能是通过下调DGAT2基因表达,进而影响TG合成及TG在肝脏组织的蓄积。     

解毒化浊方对胰岛素抵抗大鼠GLUT4 mRNA表达的影响

目的:探讨解毒化浊方对胰岛素抵抗大鼠葡萄糖转运4(glucose transporter 4,GLUT4)表达的影响及其治疗胰岛素抵抗的作用机理。方法:将雄性wistar大鼠48只随机选出12只设为空白组,采用生理盐水灌胃,其余大鼠采用高脂饲料喂养方法造胰岛素抵抗大鼠模型后,随机分为模型组、解毒化浊治疗组及罗格列酮治疗组,每组12只,解毒化浊组以解毒化浊方混悬液2.025g/(kg·d)灌胃,罗格列酮组以罗格列酮混悬液0.36 mg/(kg·d)灌胃,模型组与空白对照组均予等体积生理盐水灌胃。治疗10周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖耐量试验(2 h血糖)[OGTT(2h PG)]、空腹胰岛素(FINS)水平,并应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠骨骼肌组织GLUT4 mRNA的水平。结果:解毒化浊方与罗格列酮均能降低大鼠FBG、2h PG及FINS水平,差异有统计学意义(P0.05),在降低体质量方面与空白组比较解毒化浊组及罗格列酮组差异有统计学意义(P0.05);解毒化浊组与罗格列酮组大鼠血清FBG、2h PG、FINS比较差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠GLUT4表达水平呈低表达(P0.05);与模型组比较,解毒化浊组与罗格列酮组大鼠GLUT4表达水平显著增加(P0.05)。结论:解毒化浊方可降低胰岛素抵抗大鼠血清FBG、OGTT(2h PG)及FINS水平,增加骨骼肌组织中GLUT4的表达,提高胰岛素敏感性,有改善胰岛素抵抗的作用。     

陈皮及其主要活性成分对脾虚模型大鼠血清胃泌素、血浆乙酰胆碱、P物质、胃动素和血管活性肠肽的影响

目的:考察陈皮及其主要活性成分对脾虚模型大鼠血清胃泌素(GAS)、血浆乙酰胆碱(ACh)、P物质(SP)、胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)的影响。方法:以苦寒泻下加饥饱失常法复制大鼠脾虚模型,陈皮水煎液、橙皮苷、辛弗林及4个单体组合物(橙皮苷、辛弗林、川陈皮素、橘皮素)分别灌胃给药,采用ELISA法检测血清GAS、血浆ACh、SP、MTL和VIP的含量变化,考察陈皮水煎液及其主要活性成分对脾虚模型大鼠的影响。结果:模型组大鼠ACh、GAS、MTL和SP含量较空白对照组明显降低,而VIP含量则显著增加。给药后,吗丁啉6 mg/kg组GAS和MTL水平较模型组显著升高;橙皮苷12.68 mg/kg剂量组血清中GAS含量与模型组比较显著增加;橙皮苷12.68、25.36 mg/kg剂量组血浆中ACh含量,6.34 mg/kg剂量组血浆中SP含量,6.34、12.68、25.36 mg/kg剂量组血浆中MTL含量以及6.34 mg/kg剂量组血浆中VIP含量较模型组明显降低。辛弗林8.4 mg/kg剂量组血浆中ACh和MTL水平较模型组显著增加;辛弗林2.1 mg/kg剂量组血浆中SP含量和8.4 mg/kg剂量组血浆中VIP含量与模型组比较明显降低。4个单体组合物46.36 mg/kg剂量组血清中GAS、血浆中ACh以及SP含量较模型组比较显著增加;4个单体组合物11.59mg/kg剂量组血清中GAS、血浆中ACh、SP含量以及四个单体组合物11.59、23.18、46.36 mg/kg剂量组血浆中MTL含量与模型组比较明显降低。陈皮水煎液1.05 g/kg剂量组血清中GAS含量,4.2 g/kg剂量组血浆中ACh和SP含量与模型组比较明显增加;陈皮水煎液1.05、2.1 g/kg剂量组血浆中MTL和VIP含量较模型组明显降低。结论:橙皮苷和辛弗林是陈皮的药效物质。橙皮苷可能通过升高GAS的含量和抑制ACh、SP、MTL和VIP的分泌来促胃肠运动;辛弗林可能通过增加ACh和MTL的分泌和降低SP和VIP的含量来促胃肠运动;陈皮可能通过升高ACh、GAS和SP的含量和抑制MTL和VIP的分泌来促胃肠运动,这可能是陈皮促胃肠动力的机制之一。     

麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动素和胃泌素的影响

目的:本研究应用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠模型,给予中药麻枳化浊方及西沙必利对该模型进行干预治疗,放免法测定大鼠胃动素(Motilin,MTL)、胃泌素(Gastrin,GAS)等胃肠激素的含量,通过观察大鼠的一般情况、MTL、GAS激素含量表达水平,从而研究探讨麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫大鼠MTL、GAS含量的影响,探讨麻枳化浊方对DGP大鼠胃肠的作用。方法:将40只健康雄性wistar大鼠随机分为5组:正常组、模型组、中药组、西药组、联合组,药物治疗组分别给予麻枳化浊方、西沙必利、及西沙必利加麻枳化浊方,模型组和正常组给予同等体积的生理盐水灌胃,应用放免法测定大鼠MTL、GAS等激素含量的表达水平。结果:实验大鼠的一般状况,正常组大鼠精神状态良好,活动正常,饮水、进食量、尿量无明显改变,体重逐渐增加。模型组于造模后出现多饮、多食、多尿,此后一直持续,体重未见增长,皮毛干枯毛躁泛黄。中药组、西药组、联合组等大鼠的一般情况较模型组有一定的改善。在试验过程中,模型组大鼠由于造模不当死亡一只。各组大鼠MTL含量的表达水平:中药组、西药组及联合组MTL含量明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),三者之间无明显差别(P0.05),联合组与正常组之间无显著性差异(P0.05)。各组大鼠GAS含量的表达水平:与模型组相比,中药组、西药组、联合组GAS含量明显降低(P0.05),其中中药组与西药组之间无明显差异(P0.05);联合组较中药组、西药组GAS含量减低,差异有统计学意义(P0.05),与正常组相比差异无明显统计学意义(P0.05)。结论:麻枳化浊方可能通过改善DGP大鼠MTL、GAS等胃肠激素的水平治疗DGP,为中医药治疗DGP提供了实验依据。     

复方白及糊对反流性食管炎模型大鼠食管黏膜的影响

目的探讨复方白及糊防治反流性食管炎的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、全程中药组、造模后中药组及生理盐水组,每组23只。除假手术组外,其余3组均制备反流性食管炎大鼠模型。全程中药组造模前7天起,每天灌胃复方白及糊3ml,共21天;造模后中药组造模后开始每天灌胃等量中药,共14天;生理盐水组同时灌胃等量生理盐水。分别于术后7天、14天观察各组大鼠食管下段pH、大体标本及组织学改变,同时检测食管黏膜胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)、血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)水平。结果 2个中药组可使模型大鼠食管下段pH升高,损伤黏膜迅速修复,使食管黏膜GAS、MOT表达增强,VIP、NO表达减少,其中全程中药组与生理盐水组、假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方白及糊可能通过局部黏膜保护、调节多种胃肠道激素及神经递质,增加下食管括约肌压力,促进胃排空,对反流性食管炎起防治作用的。     

奥瑞凝胶对反流性食管炎模型大鼠血清胃泌素及血浆胃动素分泌的影响

目的:探索奥瑞凝胶治疗反流性食管炎的作用机制。方法:采用半幽门结扎加贲门肌切开术复制反流性食管炎大鼠模型,设模型组、奥瑞凝胶高、中、低3个剂量组、凝胶赋形剂组,另设假手术对照组;术后7 d开始给药,连续给药14 d后,腹主动脉采血,应用放免法检测各组大鼠血清胃泌素(GAS)及血浆胃动素(MTL)的含量。结果:奥瑞凝胶各剂量组与模型组和赋形剂组相比血清GAS,血浆MTL含量增高(P0.01)。结论:奥瑞凝胶可通过调节GAS及MTL的分泌,增强食管对胃反流物的廓清能力,减少胃内容物的反流次数和程度,从而对反流性食管炎起到治疗作用。     

黄芩汤对反流性食管炎模型大鼠氧化应激和胃肠激素的影响

目的探讨黄芩汤方对混合性反流性食管炎模型大鼠氧化应激和胃肠激素的影响及作用机制。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药对照组、黄芩汤组。假手术组行伪手术,其余各组采用食管十二指肠吻合术建立反流性食管炎模型。2周后,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,西药组大鼠灌胃莫沙必利(0.175 mg/ml),黄芩汤组给予黄芩汤浓缩液(0.618 g/ml)治疗。每周空腹称质量1次。术后5周处死全部大鼠,取全段食管称重后计算食管系数,肉眼观察做大体评分,并作组织病理学观察;制备食管组织匀浆,测食管组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醇(MDA)含量;腹主动脉取血测定血浆中胃肠激素胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)。结果较模型组,黄芩汤组大鼠的体质量增加值显著,食管系数降低明显,食管大体及病理组织评分改善。同时与模型组比较,黄芩组能降低食管中MDA含量和提高食管SOD活力,可升高血浆胃泌素(GAS)和胃动素(MTL)水平且降低血浆血管活性肠肽(VIP)水平。结论黄芩汤方能提高大鼠抗氧化能力,保护食管黏膜,增加下食管括约肌压力(LESP)制止胃肠内容物反流到食管,具有防治大鼠反流性食管炎的作用。