IL-17、IL-23与多发性硬化相关性研究进展

多发性硬化是中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病,免疫机制在其发病中起重要作用。IL-17是由CD4+记忆T淋巴细胞、CD8+细胞、嗜酸性粒细胞等多种细胞分泌的一种同源二聚多肽,具有强大的招募中性粒细胞及促进多种细胞因子释放的作用,IL-23是由p40和p19组成的异源二聚体,通过促进炎症因子的释放参与免疫反应。新近研究表明,这两种细胞因子在多发性硬化髓鞘损伤的产生和维持过程中起重要作用,现就其一般生物学特征及其在多发性硬化中的作用做一综述。     

病毒与多发性硬化关系的研究进展

多发性硬化(MS)是一种常见的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病，其病因目前尚未明确。根据MS的流行病学调查、地理学迹象、对多种病毒的异常免疫反应及相应的病毒感染动物模型，长期以来人们一直推测病毒因素可触发带有易感基因的个体发生。     

IL-23/IL-17与多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是一种病因未明的中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病, 以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、轴索病变、进行性神经功能障碍以及缓解与复发病程等为主要特点.近年来,对于MS病因及发病机制方面进行了大量研究,但观点不一,确切机制仍不明确.目前认为可能是一些携带有先天遗传易感基因的个体有易于发生免疫调节功能紊乱的趋势,在后天环境因素(如病毒感染等)的作用下,诱发异常自身免疫应答,从而导致的中枢神经系统脱髓鞘疾病.     

多发性硬化与缺血性脑血管病关系的研究进展

近来研究发现多发性硬化与缺血性脑血管病之间存在密切联系:多发性硬化患者较正常人更易患缺血性心脑血管病;多发性硬化患者存在缺氧诱导因子、脂蛋白相关的磷脂酶A2等缺血性损害标记物表达的增高;多发性硬化患者存在广泛的与缺血性脑血管病类似的大脑低灌注。多发性硬化本身存在的病理生理机制包括自身免疫炎症反应、氧化应激过程、高同型半胱氨酸血症等引发的血管内皮功能损害,可能是造成缺血性脑血管病的原因。多发性硬化与缺血性脑血管病之间的联系的研究有助于阐明其发病机制并提供新的治疗方法。     

多发性硬化研究进展

多发性硬化(MS)因其发病率增高而患病率有增高趋势。近来在研究其病因方面有些进展，认为外因(病毒感染)通过内因起作用，为治疗开拓了新思路。诊断方面引入了MRI并标准化了脑脊液寡克隆(IgG组分)区带。视神经脊髓受累者与经典的MS在其人白细胞抗原(HLA)等方面不同，多数认     

多发性硬化的研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性疾病,病理学改变是以中枢神经系统(CNS)内多处白质的炎症、髓鞘脱失和胶质瘢痕(硬化)为特征。其病因尚不清楚,在具有遗传易感性的个体中,由可能的环境因素激发的自身免疫机制被认为是最重要的。MS临床疾病过程变化不定,病变在空间和时间上都是多发的。为了进一步探讨目前对多发性硬化的认识和理解,本文对多发性硬化的亚型、脑萎缩、MRI的作用以及疾病的调整及联合治疗等进行综述。1发病率和流行病学MS的发病率随纬度增加而增加,离赤道愈远发病率愈高。MS高危地区如美国北部、加拿大、冰岛…     

miRNA与多发性硬化的研究进展

micro RNA(miRNA)是一类长度约为19~25个核苷酸的非编码单链RNA分子,通常在转录后水平调控靶基因的降解或抑制翻译。越来越多的证据表明,miRNA可通过靶向免疫系统中关键信号转导分子的表达,从而在多个环节上参与调控机体的固有免疫反应和适应性免疫反应。多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种累及中枢神经系统的自身免疫性疾病,最近研究发现,多种miRNA在介导MS致病过程中起关键作用。本文就miRNA在T细胞分化和发育以及在MS中的作用进行综述。     

细胞因子与多发性硬化的关系

细胞因子是由多种细胞,特别是免疫细胞所产生的小分子蛋白质(分子量约8～80kDa),在免疫调节、免疫细胞的分化发育、炎症反应等众多环节中发挥了重要的作用.而多发性硬化(MS)是一种主要由T细胞介导的自身免疫性疾病,其中CD4+的Th1型T细胞的过度增殖可能是MS发病的重要因素[1].实验进一步证明:通过测定脑脊液和血液中相关细胞因子的含量可了解机体免疫功能的状况;通过补充或拮抗细胞因子可产生调节免疫的生物学效应.本文就细胞因子的生物学活性和效应机制等方面与多发性硬化(MS)的发病、转归和治疗的内在联系综述如下.     

尿酸与多发性硬化的关系

目的 探讨多发性硬化患者血清尿酸的水平及其临床意义.方法 采用放射免疫法对24例多发性硬化患者治疗前后进行血清尿酸测定.结果 多发性硬化患者血清尿酸水平均显著降低,与对照组比较有显著性差异,治疗后进入稳定期尿酸水平有所提高,与对照组比较无显著性差异.结论 测定多发性硬化患者血清尿酸水平有助于了解病情,判断病情活动性.尿酸对多发性硬化有保护作用,值得进一步研究.     

凝血级联相关蛋白与多发性硬化关系的研究进展

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病.其病因及发病机制目前尚未完全清楚,多数学者认为,MS是细胞免疫与体液免疫共同参与导致的以脑和脊髓白质损伤为主的疾病[1,2].其主要的治疗方法虽有免疫干预治疗、基因治疗以及于细胞疗法等.但目前MS尚无有效的治愈方法,因此,了解MS的神经病理学机制对改进其治疗方法是十分必要的.以往的研究[3]显示:炎症与凝血级联存在相关性.Hwang等[4]对MS不同发病阶段病灶的组织样本作的一项大规模蛋白组学分析,识别出了与MS不同发病阶段相关的脑部病灶特有的蛋白.其中有些蛋白是已知的参与凝血级联反应的蛋白,其在MS的慢性活跃期(CAP)表现出损伤的迹象,说明这些凝血级联相关蛋白在MS发病过程中扮演着未曾被注意到的角色.     

HLA基因与多发性硬化遗传易感性关系的研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的神经系统疾病,临床特征以炎性脱髓鞘或伴有轴突损伤为特征。现代认为,MS是环境和遗传共同作用导致变态反应性免疫障碍的多基因遗传性疾病[1]。人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)基因是目前认为与MS关联性最为肯定的遗传因素,占遗传风险因素的10%⁴0%[2]。2005年国际MS遗传学联盟(International     

多发性硬化细胞免疫研究进展

多发性硬化是一种自身免疫性疾病,细胞免疫与其发病机制密切相关。近年来在淋巴细胞亚群、细胞因子及粘附分子等细胞免疫方面的研究取得了一些新的进展。本文就此作一综述。     

多发性硬化蛋白质组学研究进展

人类基因组中一半的基因可以在中枢神经系统中表达,其中约20％的基因仅在中枢神经系统中表达,许多神经系统疾患不仅有特异基因产物的表达异常,更表现为蛋白质之间的相互作用.大部分中枢神经系统疾病为多因素共同作用,通过比较正常人与患者、不同疾病的患者、及同一疾病不同严重程度的患者,甚至同一患者不同时期及治疗前后蛋白质表达,可以找到与疾病密切相关的疾病特异性蛋白(disease -specific proteins,DSPs),对其进行发病机制研究.     

多发性硬化免疫疗法研究进展

多发性硬化是一种自体免疫性疾病,因此本病的治疗主要集中在免疫抑制疗法的研究上。一、类固醇疗法(一)疗效Brook's 报告用大剂量强的松(170±40mg/日)治疗的病人,其血清中的IgG 明显降低,治疗前为937±159mg%,治疗后为575±136mg%,两者有显著差异。     

多发性硬化认知障碍的研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以脑和脊髓存在广泛病灶为主要特征的进展性中枢神经系统疾病。认知障碍是MS的常见症状,可发生于疾病的各个时期,也可出现在身体残疾程度轻微的疾病早期[1]及临床孤立综合征(clini-     

多发性硬化的影像学研究进展

多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是中枢神经系统的慢性炎性脱髓鞘疾病,是导致青壮年非创伤性残疾的主要疾病之一。临床上常以肢体无力、感觉异常、眼部症状、共济失调、发作性症状及精神症状为主要特征。以往MS的诊断依赖临床表现和病理组织学,随着神经影像学技术的发展,可以帮助我们早期发现无临床症状的MS病变,并作为疾病的亚临床证据。现代神经影像学技术已从结构影像学、功能影像学发展至分子影像学阶段,常用于MS辅助诊断的结构影像学技术包括磁共振成像、弥散张量成像、光学相干断层成像等,这些技术可以显示病灶的具体形态结构、判断病灶的新旧,为临床分期和治疗提供依据。功能影像学技术包括功能磁共振成像及动脉自旋标记等,可以从代谢水平、血流动力学等方面对MS患者的脑功能活动进行评价,从而为MS的诊断、分期、预后评估提供影像学依据。分子影像学技术包括磁共振波谱成像及正电子发射体层扫描等,可以在MS的发病机制、早期诊断、病情评估、疗效评价等方面提供支持。功能影像学及分子影像学技术的发展,弥补了结构影像学技术不能发现无解剖学改变的MS的缺陷,特别是分子影像学技术,通过对MS发生过程中关键标记分子的成像,可以从组织、细胞及分子水平探究疾病发生发展的过程,直观反映疾病的病理生理学变化,通过设计特异性探针,还可以为研究药物新靶点提供思路。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(3): 91-96]     

多发性硬化的认知障碍研究进展

认知障碍是多发性硬化患者重要的临床表现之一,影响患者远期生活质量,及时采取相应的治疗措施早期干预对减缓认知障碍病程进展具有重要意义。近年来,多发性硬化的神经心理学测试及影像学检查不断发展。本文对多发性硬化认知障碍的相关研究进展做一综述。     

多发性硬化的认知障碍研究进展

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病[1]。好发于中青年,是中青年非创伤性致残的最常见原因。由于近年来MS治疗方法的优化,改善了身体的残疾状况,使人们越来越关注认知障碍给患者造成日常生活质量的下降,以及给家庭及社会带来的沉重负担。虽然只有一小部分MS患者存在严重的认知障碍,但高达2/3的MS患者在日常生活     

多发性硬化的免疫研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis.MS)是一种病因不明的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性疾病,以炎性脱髓鞘为主要特征,以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、不同程度的轴索病变为主要病理特点.     

多发性硬化的遗传研究进展

多发性硬化(MS)是一种遗传因素和环境因素共同作用,导致自身免疫反应性炎症损伤的疾病。研究资料表明 MS具有遗传异质性,其遗传易感性是由多个微效基因共同决定。通过关联分析发现了很多 MS 易患位点,其中 MHC 与多发性硬化密切相关,某些易患基因之间可能存在相互作用。利用遗传标记进行基因组扫描为 MS 遗传研究提供了更加全面的信息。目前有关 MS 遗传学分析方法主要有病例对照研究、TDT、共享等位基因分析法和遗传连锁分析。