虎杖对放射性肺损伤大鼠TGF-β1/Smad蛋白的影响

目的:观察虎杖对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β1蛋白、Smad3,Smad4,Smad7mRNA表达的影响,探讨虎杖防治放射性肺损伤的作用机理。方法:随机将180只清洁级雄性SD大鼠分为正常对照组、虎杖预防组、虎杖当天组、虎杖28天组、DXM治疗组,共6组,每组30只,除正常对照组外,其余各组均给予直线加速器全胸单次照射18Gy。虎杖预防组于照射前1周开始灌服虎杖流浸膏,虎杖当天治疗组于造模后第1天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,虎杖28天治疗组于造模后第28天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,地塞米松治疗组造模后第1天开始每日予地塞米松灌胃用药4周,4周后予1 m L/100 g生理盐水灌胃,正常对照组和模型组予等容积的生理盐水灌胃。每组分别于1、2、3、4、6、8周随机处死4只大鼠,取右肺下叶组织,免疫组化法观察肺组织TGF-β1蛋白表达的变化,RT-PCR法检测肺组织Smad3、Smad4、Smad7mRNA的表达。结果:各组照射后大鼠肺组织均有TGF-β1、Smad3、Smad4不同程度的表达,模型组显著高于正常对照组(P<0.01),各虎杖治疗组与DXM治疗组表达有不同程度下降,与模型组比较有显著差异(P<0.01)。而模型组Smad7的表达显著低于正常对照组(P<0.01)。各虎杖治疗组smad7表达较模型组均有升高,其中虎杖预防组Smad7-mRNA表达在第1周时下降,第2周后表达持续增加,与模型组比较有差异(P<0.05),虎杖当天治疗组在第3周后表达增加,与模型组比较有显著差异(P<0.01)。虎杖预防组与虎杖当天治疗组在第6、8周时表达高于DXM治疗组,有显著差异(P<0.01);虎杖28天治疗组在第6周后Smad7-mRNA表达高于模型组,但与DXM治疗组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:虎杖能够降低TGF-β1蛋白的表达,抑制受体激活性蛋白Smad3的表达,下调通用性蛋白Smad4的表达,促进抑制性蛋白Smad7的表达,从而抑制放射性肺损伤大鼠肺脏中TGF-β/Smad信号传导通路的激活,因此虎杖有一定的预防放射性肺损伤的作用。     

虎杖对肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1表达的影响

目的：观察博莱霉素致肺纤维化大鼠中转化生长因子（TGF-β1）的表达及虎杖对其影响。方法：SD大鼠120只,随机分成正常对照组、模型组、虎杖预防组各30只,7d治疗组20只和28d治疗组10只。除正常对照组给予生理盐水外,其余各组均予气管内注射博来霉素诱导肺纤维化。虎杖预防组、7d治疗组和28d治疗组胃饲受试药物4g.kg-1.d-1,其余两组则予生理盐水灌胃。用RT-PCR和免疫组化观察各组大鼠肺组织TGF-β1mRNA和TGF-β1蛋白的表达。结果：与模型组比较,虎杖预防组和7d治疗组羟脯氨酸含量下降明显（P〈0.05或P〈0.01）,TGF-β1mRNA和TGF-β1蛋白表达较模型组减弱（P〈0.05或P〈0.01）。结论：虎杖抑制肺组织中TGF-β1的表达,可能是虎杖抑制肺纤维化的作用机制之一。     

百令胶囊对放射性肺损伤大鼠血浆IL-6、TNF-α、TGF-β1影响的实验研究

目的:分析百令胶囊对放射性肺损伤大鼠血浆IL-6、TNF-α、TGF-β1含量的影响,探讨百令胶囊防治放射性肺损伤效果及可能作用机制。方法:将141只6周龄SD大鼠(清洁级,雄性)随机分对照组(n=21)、模型组(n=30)、百令预防组(n=30)、百令治疗组(n=30)、地塞米松治疗组(n=30),各组大鼠均给予X射线全胸单次照射(20Gy),正常对照组除外。每组大鼠分别于第2、4、6周不同时间点随机处死,心脏采血约5mL,置肝素抗凝管中,采用ELISA法检测血浆中TNF-α、IL-6、TGF-β1含量。结果:相较于模型组,地塞米松组、百令预防组、治疗组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量显著下降(P0.01或P0.05);百令预防组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量低于地塞米松组和百令治疗组(P0.01),百令治疗组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量低于地塞米松治疗组(P0.01)。结论:百令胶囊可抑制或减轻放射性肺泡炎性反应、肺纤维化进程,可能通过降低血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1等细胞因子的含量实现。     

祛风活血丸对EAU大鼠模型TGF-β2表达的影响

目的通过观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)大鼠模型葡萄膜TGF-β2表达的影响,探讨祛风活血丸对EAU模型大鼠的治疗效果。方法将60只Lewis大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、祛风活血丸低、中及高剂量组,每组10只。空白对照组不作处理,其余均予以右后足垫注射光感受器间维生素A类结合蛋白多肽片断(IRBP),建立EAU大鼠模型,造模成功后进行灌胃。空白对照组与模型对照组予以蒸馏水灌胃,祛风活血丸低、中、高剂量组分别予以不同剂量祛风活血丸灌胃,阳性对照组予以熊胆开明片灌胃。分别于灌胃后第7、14、21、28 d分批处死大鼠,取眼球做免疫组化,检测TGF-β2的表达。结果 TGF-β2免疫组化:各时间点模型对照组与空白对照组相比,差异均有统计学意义(P0.01);祛风活血丸各组大鼠与空白对照组相比,葡萄膜TGF-β2含量明显降低,各时间点差异均有统计学意义(P0.01),其中以中、高剂量组最为明显;低剂量组于给药后第7及21 d差异有统计学意义(P70.01;P210.05);第14及第28 d差异无统计学意义(P0.05);阳性对照组于给药后各时间点差异均有统计学意义(P14,210.01;P7,280.05)。结论祛风活血丸能通过调节免疫因子TGF-β2的状态,对大鼠葡萄膜炎发挥一定程度的治疗作用。     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠血清TLR4、TGF-β1及IL-10的影响

目的:探讨四神丸治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组及四神丸组各10只。除正常组外,其余各组均采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,灌胃14 d后观察各组大鼠血清TLR4、TGF-β1、IL-10的变化。结果:模型组大鼠血清TLR4水平增高,TGF-β1、IL-10水平降低,与正常组比较,差异均有统计学意义(P0.01);四神丸组TLR4、TGF-β1、IL-10均较模型组明显改善(P0.05或P0.01)。结论:四神丸可调节溃疡性结肠炎大鼠TLR4-DC免疫耐受失调,可能是其治疗UC的作用机制之一。     

补肾平喘膏方对支气管哮喘SD大鼠Th17相关细胞因子的调节作用

目的:观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠血浆中Th17相关细胞因子IL-6、IL-17、TGF-β水平及补肾平喘膏方干预后的变化情况,以探讨补肾平喘膏方防治哮喘的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、膏方预防组、膏方治疗组和膏方防治(预防加治疗)组,每组10只。除正常对照组外,各组大鼠以卵白蛋白致敏并诱发哮喘模型。正常对照组与模型组生理盐水灌胃,其他各组采用药物干预,Elisa夹心法测定各组大鼠血浆中IL-6、IL-17、TGF-β的表达。结果:模型组大鼠血浆中IL-6、IL-17和TGF-β的水平高于正常对照组(P0.01)。地塞米松组及膏方各组IL-6、IL-17和TGF-β的水平较模型组降低(P0.05)。膏方各组间无明显统计学差异(P0.05)。膏方各组下降明显,与地塞米松组对比具有统计学差异(P0.05)。结论:补肾平喘膏防治哮喘的作用机制,可能与其调节哮喘大鼠血浆中Th17相关细胞因子的作用有关。     

中药药对虎杖-桂枝对急性痛风性关节炎的影响

目的研究中药药对虎杖-桂枝对急性痛风性关节炎的影响。方法取雄性SD大鼠48只,随机分为6组(每组8只),即正常对照组,模型组,秋水仙碱组(0.1 g·kg-1),虎杖-桂枝低、中、高剂量组(3.5,7,14 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予等量生理盐水,其他各组给予相应药物灌胃,每天1次,连续7 d。于灌胃的第4天模型组与各给药组大鼠右后踝关节注射25 mg·m L-1尿酸钠(MSU)0.2 m L 1次,正常对照组给予同量的生理盐水,观察各组大鼠不同时间点足趾容积的变化;第7天灌胃1 h后取血,ELISA法测定血清白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)含量,荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll受体2(TLR2)、Toll受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)的表达。取血后处死动物,取右后踝关节进行病理学观察。结果与模型组比较,在造模后2 h和6 h虎杖-桂枝药低、中剂量组可显著减小大鼠足趾容积率,48 h和72 h虎杖-桂枝药对低、中、高剂量组大鼠足趾容积均显著减小,差异有统计学意义(P0.05)。虎杖-桂枝药对各剂量组可不同程度的减少关节滑膜炎症细胞浸润反应和血管充血程度。与模型组比较,虎杖-桂枝药对各剂量组可显著减少IL-1β的含量,抑制TLR2、TLR4及My D88基因的表达(P0.01)。结论虎杖-桂枝药对低、中、高剂量组对急性痛风性关节炎大鼠具有显著的改善作用,其机制可能是通过影响血中IL-1β的水平,下调TLR2、TLR4、MyD88基因的表达来发挥作用。     

龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β_1 mRNA及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和I型胶原蛋白表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组各10只。模型组和治疗组大鼠气管内注入博来霉素(5mg/kg)诱导肺纤维化;正常组经气管内注入等容积0.9%氯化钠注射液。从第2d起,治疗组大鼠给予龙血竭180mg/kg灌胃;模型组和正常组以等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。所有大鼠于第29d处死。苏木素-伊红(HE)及胶原纤维(VG)染色观察肺组织病理改变和胶原沉积情况;免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连结(SP)法检测I型胶原蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-CR)检测肺组织TGF-β1mRNA的表达。结果正常组I型胶原蛋白在气管周围弱表达,模型组Ⅰ型胶原蛋白分布于支气管上皮下组织、肺间质及血管周围,且表达较对照组增加(P0.01);治疗组较模型组Ⅰ型胶原蛋白表达减弱(P0.01)。模型组TGF-β1mRNA的表达较正常组明显增高(P0.01),治疗组TGF-β1mRNA的表达较模型组明显降低(P0.01),而与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论龙血竭可能通过抑制大鼠肺组织TGF-β1mRNA的表达,阻止I型胶原蛋白过度沉积,从而有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度。     

固本咳喘颗粒对实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠TGF-β_1mRNA表达的影响

目的观察固本咳喘颗粒对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达的水平,探讨其干预作用及机制。方法采用烟熏加气管内滴注脂多糖(LPS)建立实验性COPD大鼠模型,随机分为6组,即正常对照组(8只),模型对照组(9只),固本咳喘颗粒大(9只)、中(8只)、小剂量组(7只),固本咳喘片组(8只)。从造模的第3 d开始,正常对照组和模型对照组灌服0.9%氯化钠注射液10 mL/kg,固本咳喘颗粒大、中、小剂量组分别灌服固本咳喘颗粒混悬液2.28、11.4、5.7 g/kg(2.28、1.14、0.57 g/mL),固本咳喘片组灌服固本咳喘片混悬液75 mg/kg(7.5 mg/mL),均每日1次灌胃,连续灌胃28 d,灌胃结束第2 d处死大鼠,采取标本,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肺组织中TGF-β1mRNA表达情况。结果固本咳喘颗粒大、小剂量组TGF-β1mRNA表达阳性细胞百分率,与模型对照组比较差异均有统计学意义(P0.01),固本咳喘颗粒小剂量组TGF-β1mRNA表达阳性细胞百分率与固本咳喘片组,固本咳喘颗粒大、中剂量组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论固本咳喘颗粒可通过调控TGF-β1mRNA,从而减轻实验性COPD大鼠气道炎症和慢性损伤。     

益肺化纤颗粒对百草枯中毒致肺间质纤维化的实验研究

目的:探讨益肺化纤颗粒对百草枯所致肺间质纤维化的治疗效果及作用机制。方法:将96只大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、对照组,每组各24只。采用百草枯制备大鼠肺纤维化模型,治疗组给予益肺化纤颗粒灌胃治疗,对照组灌胃氢化考的松,模型组、正常组灌胃0.9%氯化钠注射液,均每天1次。于灌胃第7、14、28天观察肺间质纤维化大鼠模型的病理形态学改变,测定肺组织羟脯氨酸、重组人转化生长因子β1(TGF-β1)等指标,对比分析各组动物肺细胞损伤及肺纤维化程度。结果:灌胃第7、14、28天肺系数、肺组织羟脯氨酸含量、TGF-β1蛋白表达含量模型组、治疗组、对照组与正常组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);治疗组、对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);治疗组肺系数在第14、28天时优于对照组(P0.05)。结论:益肺化纤颗粒能有效改善肺纤维化的病理状态、降低羟脯氨酸含量、抑制TGF-β1在肺内的高表达,从而减轻肺纤维化大鼠肺泡炎及肺纤维化程度,阻断肺纤维化的病理进程。     

益肾汤对糖尿病肾病大鼠肾组织ET-1和TGF-β1表达的影响

目的:观察益肾汤对糖尿病肾病(DN)大鼠内皮素-1(ET-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,并观察肾脏病理形态学变化,以探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法:将50只SD雄性大鼠,随机分为5组,对照组、模型组、益肾汤大剂量组、益肾汤小剂量组、洛汀新组,每组10只。对照组行左肾摘除假手术,其余4组摘除左肾。1周后,各组大鼠每天灌胃给药,益肾汤大剂量组灌胃1.0 g/mL;益肾汤小剂量组灌胃0.5 g/mL;洛汀新组0.33 mg/mL。对照组和模型组灌等体积的生理盐水。分别在第4、8周检测24h尿微量白蛋白,心脏采血检测血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)。HE染色肾组织送病理科评价病变程度;免疫组化法测定ET-1及TGF-β1蛋白的表达情况。结果:1各组大鼠BUN、SCr及24 h尿微量白蛋白的比较:4周末时,模型组各指标与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05),洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均无显著性意义(P0.05);第8周末时,模型组与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01),各给药组与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01);洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01),益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。2肾组织病理改变:肾小球增生肥大、基底膜增厚、系膜基质增生减轻,肾小囊腔轻度狭窄,治疗8周后益肾汤组较同期模型组减轻,肾间质炎症细胞浸润减少。3各组大鼠肾组织TGF-β1和ET-1表达比较:4周时模型组TGF-β1、ET-1表达水平较对照组升高(P0.05),各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。8周时模型组大鼠肾组织中表达与对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组表达减少;益肾汤小剂量组、洛汀新组表达水平均高于益肾汤大剂量组(P0.01),益肾汤小剂量组与洛汀新组无差异(P0.05)。结论:益肾汤可通过减少TGF-β1和ET-1在DN模型组肾组织中的表达,减轻DN大鼠的肾脏组织损伤,提示益肾汤发挥肾脏保护作用的机制可能部分的是通过调节TGF-β1和ET-1的表达实现的。     

灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的影响

目的观察灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响,探讨灯盏花素防治COPD模型大鼠气道重塑的机制。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、灯盏花素组,每组16只,模型组、灯盏花素组采用熏烟加气管内滴入内毒素脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,灯盏花素组予灯盏花素灌胃,空白组及模型组给予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。3组分别于给药第7、28 d各处死8只大鼠,行肺组织病理学观察,测定支气管厚度及支气管胶原纤维厚度,用免疫组化法测定肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子β(TGF-β)蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法测定肺组织中Smad3和Smad7 mRNA水平。结果与空白组比较,模型组及灯盏花素组第7、28 d大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度均明显升高(P0.01)。与模型组比较,灯盏花素组第7、28 d大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度均下降(P0.05,P0.01)。灯盏花素组内7 d与28 d比较,支气管壁厚度无明显差异,28 d时支气管胶原纤维厚度下降(P0.05)。与空白组比较,模型组第7、28 d大鼠肺组织MMP-9、TGF-β表达增强,Smad 3 mRNA水平升高(P0.01),Smad 7 mRNA水平降低(P0.01);灯盏花素组第7 d肺组织MMP-9、TGF-β表达增强(P0.05),Smad3 mRNA水平升高(P0.01),Smad7 mRNA水平降低(P0.01)。与模型组比较,灯盏花素组第28 d大鼠肺组织MMP-9、TGF-β表达减少(P0.01,P0.05),Smad 3 mRNA水平降低(P0.01),Smad 7 mRNA水平升高(P0.01)。灯盏花素组内7 d与28 d比较,28 d时大鼠肺组织MMP-9、TGF-β及Smad3 mRNA水平降低(P0.05),Smad7 mRNA水平升高(P0.05)。结论灯盏花素可抑制COPD模型大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度的增加,降低COPD大鼠肺组织中的MMP-9、TGF-β及Smad3 mRNA水平,升高Smad7 mRNA水平,从而可以延缓或改善COPD气道重塑的疾病进程。     

六味地黄汤对慢性肾功能衰竭大鼠TGF-β1和BMP-7蛋白表达的影响

目的观察六味地黄汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)的影响。方法将60只SD大鼠随机分正常组10只,假手术组10只,模型组20只,六味地黄汤组20只,模型组和六味地黄汤组进行5/6肾切除术建立CRF大鼠模型,假手术组分离肾被膜不切除肾脏,正常组不作任何处理。六味地黄汤组予以六味地黄汤灌胃[生药6.75g/(kg·d)],其余各组以等体积蒸馏水灌胃,每天1次,共给药8周。用免疫组织化学、Western Blot、RT-PCR方法检测各组大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和骨形成蛋白-7(BMP-7)及其mRNA表达的差异。结果与假手术组比较,模型组TGF-β1和BMP-7蛋白表达面密度值增加(P0.01),平均灰度值降低(P0.01),TGF-β1 mRNA表达水平上调(P0.01),BMP-7 mRNA表达水平下调(P0.01);与模型组比较,六味地黄汤组TGF-β1表达面密度值降低,平均灰度值增加(P0.01),BMP-7表达面密度值增加,平均灰度值降低(P0.01),TGF-β1mRNA表达水平下调,BMP-7 mRNA表达水平上调(P0.01)。结论六味地黄汤通过下调TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平,上调BMP-7蛋白及其mRNA表达水平,抑制CRF大鼠肾小管的EMT,可能是抗肾间质纤维化的作用机制。     

灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的干预作用

目的观察灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)模型大鼠气道重塑的干预作用,探讨其相关机制。方法将48只健康雄性大鼠随机分为正常组、模型组和药物组,每组16只。模型组和干预组采用熏烟加气管内滴入内毒素脂多糖的方法建立慢阻肺模型,药物组给予灯盏花素10 mg/(kg·d)灌胃,正常组及模型组给予同体积的溶媒灌胃。分别于灌胃第7天和第28天取血检测血清转移生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,取肺组织测定支气管壁厚度及支气管胶原纤维厚度。结果灌胃第7天和第28天,模型组大鼠血清TGF-β1、VEGF水平均明显高于正常组(P均0.05);灌胃第7天,药物组大鼠血清TGF-β1、VEGF水平与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05),但灌胃第28天均明显低于模型组(P均0.05),且与正常组比较差异无统计学意义(P均0.05)。灌胃第7天和第28天,模型组和药物组大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度均明显高于正常组(P均0.05),但药物组均明显低于模型组(P均0.05)。结论灯盏花素可抑制慢阻肺大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度的增加,降低血清TGF-β1、VEGF水平,从而可以延缓或改善慢阻肺气道重塑的疾病进程。     

妇炎宁汤对慢性盆腔炎模型大鼠体内炎症细胞因子及粘连相关指标的影响

目的:了解妇炎宁汤对慢性盆腔炎模型大鼠(以下简称盆腔炎模型)体内炎症细胞因子及粘连相关指标表达的影响。方法:复制大鼠盆腔炎模型,将实验大鼠随机分为正常组、盆腔炎模型组、康妇炎组、妇炎宁汤高中低剂量组,采用ELISA法检测各组大鼠血清中L-4、IL-8含量的变化;采用荧光定量PCR方法检测大鼠子宫组织ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达。结果:盆腔炎模型组血清IL-8水平较正常组大鼠升高,血清IL-4水平较正常组大鼠降低,差异均有极显著性(P0.01);子宫组织中ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达水平较正常组升高,差异均有极显著性(P0.01)。药物干预后,各治疗组大鼠血清IL-8含量较模型组下降(P0.01),各治疗组大鼠血清IL-4含量均较盆腔炎模型组升高(P0.01或P0.05);各治疗组大鼠子宫组织ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达均较盆腔炎模型组降低(P0.01或P0.05)。其中妇炎宁高剂量组血清中IL-8的含量、子宫组织中ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达均已接近正常组水平(P0.05)。结论:妇炎宁汤可以通过降低盆腔炎性疾病后遗症大鼠模型中前炎症细胞因子IL-8及粘连相关指标TGF-β、ICAM-1的表达,提高盆腔炎性疾病后遗症大鼠模型中抗炎症细胞因子IL-4的表达恢复机体免疫平衡,有效抑制盆腔炎症,缓解盆腔粘连。     

消癥荣木散治疗大鼠肝硬化的实验研究

目的探讨消癥荣木散对进展性CCl4大鼠肝硬化的治疗作用。方法采用50%CCl42mL/kg皮下注射(首次CCl4橄榄油溶液3mL/kg),每周2次,共8周(W),制备大鼠肝硬化模型;第9W开始模型大鼠随机分为模型对照组、消癥荣木散组及小柴胡汤组;用药的同时继续CCl4皮下注射至12W末。观察死亡率、腹水质量、肝功能、肝组织病理学、肝细胞增殖及肝纤维化相关指标mRNA表达变化。结果 8W模型大鼠血清ALT、AST、TBil显著升高(P0.01),Alb显著下降(P0.01),全部形成肝硬化并伴有腹水,肝组织α-SMA、TGF-β1、ColIA2、TNF-α、TIMP-1mRNA表达显著增加(P0.01),MMP-13mRNA表达显著降低(P0.01),并有少量肝细胞增殖;12W模型大鼠腹水质量、ALT、AST、TBil、α-SMA、TGF-β1、ColIA2、TNF-α、TIMP-1进一步升高,且腹水质量和TNF-α显著高于8W模型组,Alb及MMP-13进一步降低,肝细胞增殖明显受抑。与8W及12W模型组比较,消癥荣木散治疗后肝硬化程度明显减轻,ALT、AST、TBil、α-SMA、TGF-β1、ColIA2、TNF-α、TIMP-1均显著降低(P0.01),Alb含量和MMP-13mRNA表达显著升高(P0.05和P0.01),肝细胞增殖活跃。结论具有消痰祛瘀补气功效的消癥荣木散能够逆转CCl4诱导的进展性肝硬化,该治疗方法可能为中医药逆转肝硬化带来新的希望。     

肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠肾组织炎症因子NF-κB及TGF-β的影响

目的 观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法 按照随机化的原则分为4组：正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后Western Blot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果 实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制（P＜0.01）;治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组（P＜0.01）;实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调（P＜0.01）;与模型组相比,对照组及治疗组明显降低（P＜0.01）;其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组（P ＜0.01）.结论 肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.     

桑杏清营汤对放射性肺炎肺组织TGF-β1表达的影响研究

目的观察桑杏清营汤对放射性肺炎大鼠肺组织中TGF-β1表达的影响,探讨成都中医药大学附属医院防治放射性肺炎的经验方桑杏清营汤对大鼠放射性肺炎(Radiation Pneumonitis,RP)的疗效及作用机制。方法将180只8周龄、体重约为280 g~300 g的SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(空白组),照射模型组(模型组),西药治疗组(阳性组),中药预防组(预防组),中药治疗组(治疗组),每组36只。除外空白组均给予直线加速器6MV-X线,20 gy照射1次。除预防组于照射前4天开始灌服桑杏清营汤外,其余各组造模后第二天开始,空白组、模型组给予等容积的生理盐水灌胃,治疗组灌服桑杏清营汤,阳性组给予醋酸泼尼松混悬液,每日1次,5d/周。照射后第2、4、8、12周每组随机取9只。将右肺组织固定于福尔马林溶液中,石蜡包埋,切片,HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,免疫组化法检测TGFβ1表达。结果光镜下模型对照组较正常组肺组织炎症细胞浸润、结构破坏明显,模型组与空白组大鼠比较肺组织TGF-β1的表达显著升高(P0.01),提示造模成功;与桑杏清营汤相比,模型组肺组织TGF-β1的表达升高(P0.05),其中桑杏清营汤预防组(P0.01);结论桑杏清营汤防治放射性肺炎可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制大鼠肺组织中TGF-β1的表达,延缓并减轻肺纤维化。     

益气通脉饮对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清TNF-α、IL-6、TGF-β_1水平的影响

目的:探讨益气通脉饮不同剂量给药对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能以及血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为模型对照组、中药等效剂量组、中药大剂量组、西药对照组、正常对照组,每组8只。采用结扎大鼠左冠状动脉主干的方法复制急性心梗后心衰大鼠模型,造模成功后,中药等效剂量组与大剂量组分别按照5.4 g/kg(体质量)、16.2 g/kg(体质量)予益气通脉饮煎取液灌胃;西药对照组予科素亚混悬液,按4.5 mg/kg(体质量)灌胃,模型对照组与正常对照组以同体积生理盐水灌胃。1次/d,共8周。采用多普勒超声心动图机测定CHF大鼠的心功能,用放射免疫法检测大鼠血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1的含量。结果:模型对照组ESV、LVEF、EDV、SV与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,中药等效剂量组、西药对照组ESV、LVEF、EDV、SV有统计学差异(P0.05);而中药大剂量组和西药对照组比较各项指标无明显差异(P0.05),与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平显著增高(P0.01);中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平均较模型对照组降低(P0.05)。而中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组之间血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气通脉饮可改善CHF大鼠的心衰症状,降低血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1水平,从而延缓慢性心力衰竭的发生和发展。     

当归补血汤对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β_1表达影响的实验研究

目的:观察当归补血汤对实验性糖尿病肾病模型大鼠肾组织TGF-β_1表达的影响。方法:50只大鼠,随机分为正常对照组、模型组、当归补血汤组;模型组及当归补血汤组均给予STZ单次腹腔注射,并以隔日高脂饲料喂饲制备糖尿病肾病模型;造模成功后,当归补血汤组给予当归补血汤灌胃,正常组、模型组给予生理盐水灌胃,6周后处死大鼠取肾脏组织,免疫组化方法测定肾组织TGF-β_1蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织TGF-β_1表达明显增强(P0.01);当归补血汤组大鼠肾组织TGF-β_1表达较模型组明显减弱,差异有统计学意义(P0.01)。结论:当归补血汤可以通过抑制肾组织TGF-β_1的表达,发挥对糖尿病肾病的肾脏保护作用。