分水岭脑梗死患者的临床特征及发病机制研究

目的探讨分水岭脑梗死患者的临床特征及发病机制。方法选取我院神经内科收治的分水岭脑梗死(CWI)患者70例,均经颅脑MRI或CT证实。根据动脉分布特征将其分为皮层分水岭脑梗死(CWSI)组和内分水岭脑梗死(IWSI)组,其中CWSI组39例,IWSI组31例。观察2组临床特征和影像学特点。结果 CWSI组心房纤颤发生率少于IWSI组,差异具有统计学意义(!2=4.478,P=0.034);CWSI组平均住院时间少于IWSI组,差异具有统计学意义(t=-2.434,P=0.018)。2组入院时NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05);出院时,CWSI组NIHSS评分低于IWSI组,差异具有统计学意义(t=-2.664,P=0.010)。IWSI组大脑中动脉狭窄率高于CWSI组,差异具有统计学意义(!2=6.083,P=0.014);CWSI组皮层小梗死率高于IWSI组,差异具有统计学意义(!2=6.005,P=0.014)。CWSI组呈楔形或椭圆形比例高于IWSI组,IWSI组呈串珠状或条索状比例高于CWSI组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论 CWSI的主要发病机制是栓塞,IWSI的发生与血流动力学障碍有密切关系。针对两者不同的发病机制采用针对性的治疗方法,提高疾病的预后。     

不同类型内分水岭脑梗死患者的头颈CTA特征观察

目的探讨不同类型内分水岭脑梗死(IWI)与颅内外动脉狭窄及Willis环特征的关系。方法收集2014年1月~2016年5月丰县人民医院65例行头颈部CT血管成像(CTA)及头部磁共振弥散加权成像(DWI)的IWI患者,依据DWI的形态学特征分为部分型内分水岭脑梗死(P-IWI)组29例(44.6%)和融合型内分水岭脑梗死(C-IWI)组36例(55.4%),分析两组颅内外动脉狭窄及Willis环的特征。结果 (1)CTA显示65例患者中颈内动脉(ICA)或(和)大脑中动脉(MCA)狭窄≥50%的共有49例,占75.4%(49/65);MCA、ICA及串联病变发生率P-IWI组分别为71.4%(20/29)、17.2%(5/29)、10.3%(3/29);C-IWI组分别为80.6%(28/36)、58.3%(21/36)、44.4%(16/36)。(2)Willis环依据形态特征不完整者(缺如、发育不良)P-IWI组占55.2%(16/29),C-IWI组占52.8%(19/36)。结论不同类型IWI均与MCA狭窄密切相关,C-IWI是ICA串联狭窄发生的有效预测因子;颅内外血管狭窄的基础上,IWI与Willis环的不完整密切相关,两组间Willis环形态特征无显著差异。     

分水岭梗死发病机制及病理生理研究

<正>脑分水岭梗死(watershed infarctions,WSI)作为脑梗死的特殊类型,约占缺血性脑卒中比例的10%~([1]),WSI也称边界区脑梗死,为两个或多个非吻合的动脉系统远端连接处供血区的缺血性病变。梗死部位位于大脑三个主要动脉供血区或这些动脉深浅支之间,血管远端脑血流量,脑容量,灌注     

脑分水岭梗死的临床特点及其发病机制研究

目的探讨脑分水岭梗死的临床特点及其发病机制。方法根据脑血管分布的影像学模板,回顾分析124例脑分水岭梗死患者的临床资料,确定并分析皮质分水岭梗死、皮质下型分水岭梗死和混合分水岭梗死3组患者的临床特征及病理生理机制。结果3组脑分水岭梗死患者的临床特征间差别无显著性意义(P＞0．05);皮质分水岭梗死的发病率与皮质下型分水岭梗死间差别有显著性意义(P＜0．001)。其中接受DSA检查的95例患者中,75．0%的皮质分水岭梗死有严重血管狭窄,60．7%皮质下型分水岭梗死有严重血管狭窄,9例混合分水岭梗死患者均有严重血管狭窄。结论分水岭梗死与脑动脉血管狭窄有密切的关系。     

分水岭性脑梗死

分水岭脑梗死(CWI)是一类常见的缺血性卒中.早期多数学者根据尸检材料,从病理学方面对CWI病因、发病机制等进行了较为深入的研究.近年来,随着我国人口老龄化的加剧,且MRI、CT等影像学技术的不断提高,对CWI有了进一步的研究,提示临床医生更应该重视CWI的诊治.文章简要的回顾了CWI的病因、发病机制、分型,诊疗及预防.     

脑分水岭梗死发病机制与治疗研究进展

脑分水岭梗死（cerebral watershed infarction,CWI）是指发生于脑内相邻的、较大动脉供血区之间的脑组织缺血性坏死,又称边缘带梗死、交界区梗死、低血流梗死、非区域梗死等。其发病率约占缺血性脑卒中的10％。     

分水岭脑梗死的相关研究进展

分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWI）（也被称为边缘带脑梗死），是发生在 具有特征性位置的相邻血管供血区交界处的缺血性病变，是临床上常见的脑梗死类型。本文从CWI的 高危因素、发病机制、临床分型及表现、影像学检查4个方面回顾了近年的研究进展。其中关于CWI的 发病机制、临床分型及表现、影像学检查3方面已日趋完善，但部分高危因素（诱因及原发病等）仍缺 乏系统的研究。     

肿瘤相关脑梗死发病机制的研究进展

肿瘤相关脑梗死的发病机制复杂,且肿瘤相关机制和多种传统机制共同参与脑梗死的发 生。在肿瘤相关性卒中病因中,肿瘤的直接作用、凝血功能异常、非细菌性血栓性心内膜炎、感染和 内皮损伤等机制都与肿瘤直接相关;而化疗、放疗、内分泌治疗和侵入性治疗等针对肿瘤的治疗也可 通过相关的病理生理学机制引起脑梗死的发生。不同病理生理学机制相互交叉,共同导致了脑梗死 的发生。     

脑梗死后癫痫的发病机制研究进展

正癫痫发作是脑梗死后较常见的并发症之一[1]。Jackson在1864年首次报到了脑梗死与癫痫之间的关系,此后关于脑梗死后癫痫的研究越来越多,但其发病机制目前尚未完全明了,其涉及星形胶质细胞、谷氨酸能系统、GABA能系统、细胞因子、炎性介质和离子通道等多方面。本文从以上几方面就脑梗死后癫痫的发病机制进行概述,旨在提高对该病的认识,     

伴颅内外动脉狭窄或闭塞的分水岭脑梗死类型分析

目的探讨由颈内动脉(ICA)或大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞引起的分水岭脑梗死(WSI)的梗死类型及发病机制。方法 81例急性WSI患者根据责任血管分为ICA组(53例)及MCA组(28例)。根据MRI检查结果对两组梗死类型进行分析比较。结果 ICA组皮质前型及皮质前型+内WSI+皮质后型的比率显著高于MCA组(均P<0.05)。结论合并颅内外血管狭窄或闭塞WSI类型以内WSI及皮质后型梗死最常见。ICA病变患者WSI皮质前型常见,其发病机制可能为血流动力学障碍;MCA病变患者WSI皮质上型及合并融合性病灶多见,其机制可能为微栓子对远端血管的微栓塞。     

脂肪因子visfatin与脑梗死发病机制的相关性研究

目的通过检测急性脑梗死中血清visfatin水平来探讨该因子与脑梗死的相关性及发病的关系。方法分为健康对照组（A组）和实验组（B组）,根据测定的颈总动脉内膜中层厚度（IMT）,B组又分为无动脉粥样硬化组（B1组）和动脉粥样硬化组（B2组）,常规化验空腹血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血糖,用酶联免疫吸附试验（ELISA）法来测定各组血清visfatin水平,分析visfatin与脑梗死的相关性及发病的关系。结果 visfatin水平B组高于A组,B2组高于B1组,logistic回归分析示visfatin含量越高越容易患动脉粥样硬化。结论 visfatin可作为动脉粥样硬化的独立危险因素,高水平血清visfatin与脑梗死的发病相关。     

分水岭脑梗死160例分析

目的 探讨脑分水岭梗死(CWI)的病因、发病机制和相关的预防与治疗措施.方法 收集我院自2009-10-2012-02收治的800例缺血性脑血管疾病的临床表征和发病原因的相关数据,对其进行分析,探讨CWI的发病机制、病因等.结果 分水岭脑梗死共有160例,其发病原因主要有脑动脉粥样硬化48例,心脏疾患和血流变学变化57例,血管微栓塞30例,颈动脉狭窄或闭塞23,高血脂等其他原因2例.发病机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞心脏疾患等3方面动脉粥样硬化为重要的基础病因.     

分水岭脑梗死的高容稀释治疗

目的 探讨分水岭脑梗死的病因、临床及治疗特点,为分水岭脑梗死的防治提供依据.方法 分析62例经头颅CT或MIR证实的分水岭脑梗死的临床资料、病因及影像学特点.结果 分水岭脑梗死最易受体循环低血压或有效循环血量的影响, 脑灌注压降低是分水岭脑梗死发生的病理基础.结论 分水岭梗死与脑灌注压降低有密切关系,应该重视其病因治疗.     

急性双侧对称性脑梗死的发病机制探讨

目的探讨急性双侧对称性脑梗死的发病机制。方法回顾性总结19例单纯位于幕上或幕下的急性双侧对称性脑梗死患者的临床及影像学资料,结合改良TOAST分型,探讨其可能的发病机制。结果急性双侧对称性脑梗死常见部位有胼胝体、分水岭区、丘脑、脑叶、脑干和小脑;其危险因素与一般脑梗死相同,部分患者可有血流动力学异常的诱因;发病机制包括血栓形成、心源性或动脉源性栓塞、低灌注、穿支动脉病以及多重发病机制的相互作用,分水岭区的双侧梗死常与低灌注有关,胼胝体、丘脑、脑干、小脑的双侧梗死应考虑到血管解剖变异存在的可能。结论急性双侧对称性梗死的发病机制复杂,相关发病危险因素或诱因、梗死灶分布以及血管检查可为探讨其发病机制提供参考依据。     

中国人脑分水岭梗死相关危险因素及其发病机制分析

目的分析中国人脑分水岭梗死相关危险因素,讨论其病理机制,为制定合理的诊疗及二级预防方案提供依据。方法本研究纳入了578例脑梗死患者,将脑分水岭梗死分为内侧型、外侧型和混合型3组,比较各组与非脑分水岭梗死之间一般临床资料及脑血管影像资料之间的统计差异。结果各组资料在年龄、性别、高血压、糖尿病、体循环病变(栓塞)、卒中史、饮酒史、低密度脂蛋白(LDL-c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、纤维蛋白原(FIB)、椎基底动脉狭窄、大脑后动脉狭窄等方面均无显著统计学差异;高纤维蛋白原血症在内侧型、混合型组中发病率增高,外侧型组高脂血症和混合型组吸烟史、体循环病变(低血容量)发生率增高,而混合型组HDL-c有所下降;脑分水岭梗死平均动脉狭窄数明显增多,大脑中动脉狭窄发生率高达56.7%,外侧型组大脑前动脉及内侧型组颈动脉狭窄率均明显增高。结论中国人脑分水岭梗死主要与大脑中动脉狭窄有关,各型发病机制均有所不同。     

颈动脉重度狭窄或闭塞导致脑梗死发病机制的研究

目的探讨重度颈动脉颅外段(ICA)狭窄或闭塞患者急性脑梗死的发病机制。方法采用CDFI或TCD筛选75例颈动脉颅外段重度狭窄或闭塞导致的急性脑梗死患者,利用TCD检测脑梗死患者颅内血液动力学变化,采用乳胶增强免疫比浊法测量hs-CRP水平,根据MRI定位对脑梗死模式进行分类,分析颈动脉颅外段重度狭窄或闭塞与脑梗死模式的关系;分析血清hs-CRP水平与颈动脉不稳定斑块及脑梗死模式之间的相关性。结果 (1)区域梗死(Ⅰ型)和分水岭梗死(Ⅴ型)发生率较高,颈动脉颅外段重度狭窄或闭塞与脑梗死模式有关(P0.01)。(2)不稳定斑块组hs-CRP水平明显高于稳定斑块组(P0.01),hs-CRP水平与脑梗死模式之间无相关性(P0.05)。结论 (1)重度颈动脉颅外段狭窄的程度能影响脑梗死的模式,是急性脑梗死主要病因之一。(2)血清hs-CRP升高与脑梗死关系密切,是脑梗死的致病因子。     

偏头痛相关性脑梗死的发病机制与诊断治疗

偏头痛作为原发性头痛,是一种常见的发作性神经血管紊乱疾病,临床表现为发作性头痛,部分患者在头痛前有眼前闪光或视野缺损、麻木等先兆症状,多数无先兆,常伴有恶心、呕吐、畏光、怕声等症状。     

鼻咽癌并发脑梗死的临床特点及发病机制

目的探讨鼻咽癌并发脑梗死的临床特点及发病机制。方法收集2012-01—2018-08在广西医科大学第一附属医院住院治疗的鼻咽癌并发脑梗死患者的临床资料,同时按照1∶2的比例收集同期住院治疗的相同年龄的单纯鼻咽癌患者为对照组。结果纳入符合条件的鼻咽癌并发脑梗死患者29例,单纯鼻咽癌患者58例。29例鼻咽癌并发脑梗死患者中21例(72.4%)头颅MRI或CT显示有累及不同动脉供血区域的2个及以上脑梗死病灶,15例(51.7%)患者无传统的脑梗死危险因素。与单纯鼻咽癌相比,鼻咽癌并发脑梗死患者的血浆D-二聚体、纤维蛋白原水平更高(P0.1),红细胞、白蛋白、血红蛋白、高密度脂蛋白更低(P0.1);Logistic回归分析显示,血浆D-二聚体、纤维蛋白原升高及白蛋白降低是鼻咽癌患者发生脑梗死的独立危险因素(OR=1.006,90%CI 1.003～1.010;OR=2.477,90%CI 1.243～4.937;OR=0.749,90%CI 0.581～0.967)。结论鼻咽癌并发脑梗死的临床特点是脑梗死病灶为多发,多数累及2个以上血管供血区域,部分患者无传统脑梗死危险因素。鼻咽癌并发脑梗死患者的血浆D-二聚体、纤维蛋白原升高可能与鼻咽癌并发脑梗死的发病机制有关。     

分水岭脑梗死的临床研究及磁共振特征分析

目的探讨分水岭脑梗死(CWSI)的临床特征、治疗、头部磁共振成像(MRI)及磁共振血管成像(MRA)特征和临床应用价值。方法对我院48例分水岭脑梗死患者回顾分析。结果治愈26例,显著进步12例,好转8例;恶化、死亡各1例;MRI显示皮质前型8例,皮质后型14例,皮质下型24例,混合性2例;MRA显示颈内动脉狭窄或闭塞17处,大脑前动脉或闭塞10处,中动脉狭窄或闭塞8处,大脑后动脉6处,椎基底动脉6处。结论全身血压下降、颈内动脉等脑主干动脉狭窄或闭塞引起分水岭区域血液动力学障碍、血流改变以及微栓塞、Willis环完整性是主要发病原因,磁共振成像对分水岭脑梗死能提供更多的影像学信息。