18α、18β-甘草酸及其不同配比物对CCl4肝损伤大鼠的影响

目的:研究不同配比的18α、18β-甘草酸(GL)对四氯化碳(CCl4)肝损伤大鼠的保护作用,探讨临床应用合理比例。方法取健康雄性SD大鼠(200±20)g 70只,随机分为7组,即正常组、CCl4肝损伤组、18α-GL、18β-GL和3个不同配比组(α:β比例分别为4∶6、3∶7和2∶8)。采用腹腔注射CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。分别于24h和48h后摘眼球取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时测定肝脾重量,肝脏超氧化物歧化酶(SOD),并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果:模型组大鼠ALT、AST、肝脏系数显著增高,脾脏系数和SOD活性显著降低,组织病理学亦有显著差异,造模成功。5个药物组中以18α-和18β-GL配比为3∶7最佳,能显著抑制CCl4引起的大鼠血清ALT、AST及肝脏系数的升高以及脾脏系数和肝脏SOD活性的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝细胞组织病理学改变。结论:18α-与18β-GL 3∶7配比组对CCl4致大鼠肝损伤具有较强的保护作用。     

18α,18β-甘草酸对小鼠急性肝损伤的保护作用及其联合用药配伍比例探讨

目的:对比研究18α-甘草酸,18β-甘草酸及二者联合用药对小鼠急性肝损伤的保护作用,并筛选二者联合用药的最佳配伍比例。方法:小鼠随机被分为正常组,模型组,18α-甘草酸,18β-甘草酸低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg~(-1)),联合用药给药剂量均为60 mg·kg~(-1),联合用药1(18α-甘草酸-18β-甘草酸1∶3)组、联合用药2(18α-甘草酸-18β-甘草酸2∶3)组、联合用药3(18α-甘草酸∶18β-甘草酸1∶1)组。在造模前各治疗组ip给药7 d,1次/d,其他各组ip生理盐水;末次给药1 h后,除正常组ip生理盐水外,其他各组均ip 0.1%四氯化碳(CCl_4)花生油(20 m L·kg~(-1))建立CCl_4诱导小鼠急性肝损伤模型,观察18α-,18β-甘草酸高、中、低剂量(15,30,60 mg·kg~(-1))组,联合用药3个不同配伍比例组对急性肝损伤小鼠血清中和肝组织中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平的影响,并检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,同时筛选二者联合用药的最佳配伍比例。结果:与正常组比较,模型组血清AST,肝组织AST,ALT,MDA水平明显升高,SOD活力显著降低(P0.01),提示造模成功。与模型组比较,18α-甘草酸组,18β-甘草酸组均可降低小鼠血清中AST,肝组织AST,ALT活力,MDA含量,升高肝组织中SOD活力;比较二者对急性肝损伤小鼠的保护作用,结果 18β-甘草酸组对肝组织中AST,ALT水平影响优于18α-甘草酸组,其他指标无显著性差异;二者联合用药的最佳配伍比例为2∶3,其对肝组织中AST活力及MDA含量的影响均优于单用18α-或18β-甘草酸治疗组。结论:18α-与18β-甘草酸可保护急性肝损伤小鼠,后者保护作用比前者强,二者配伍的最佳比例是2∶3,其对AST,MDA水平影响优于单用18α-或18β-甘草酸。     

18α、18β-甘草酸不同配比物对大鼠CCl4急性肝损伤保护作用的研究

目的:研究18α、18β-甘草酸不同配比物对大鼠CCl4急性肝损伤的保护作用,并寻求最佳配比方案.方法:采用CCl4致动物化学性肝损伤制备模型,以血清肝功能和肝组织病理学评分为判定指标,对α、β-甘草酸不同配比物的保肝作用进行比较.结果:模型组血清AST、ALT水平较正常组显著升高(P<0.01或P<0.05),治疗组较模型组略有好转的趋势,比例以40%～20%α-甘草酸较好;各治疗组对ALP和LDH基本无影响.肝组织病理学评分,模型组较正常组有显著差异(P<0.01),治疗组较模型组有显著改善(P<0.01或P<0.05),以40%～20%α-甘草酸比例改善效果较明显,其中以30%α-甘草酸比例最佳.结论:18α、18β-甘草酸不同配比物对化学性肝损伤大鼠有较好的保肝作用,且以30%α-甘草酸比例最佳.     

18α-、18β-甘草酸对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其联合用药的研究

目的对比研究18α-甘草酸与18β-甘草酸对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并筛选二者联合用药的最佳配伍比例。方法采用刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠免疫性肝损伤模型,观察18α-和18β-甘草酸高、中、低剂量组,以及二者联合用药不同配伍比例组对肝损伤小鼠的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、一氧化氮(NO)活性及其各脏器指数的影响,并检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的含量,同时筛选二者联合用药的最佳配伍比例。结果与模型组比较,18α-和18β-甘草酸组均可降低小鼠血清中AST及肝匀浆中AST、ALT、NO活力,降低肝匀浆中TNF-α、IFN-γ的含量,改善小鼠肝脏、胸腺指数;比较二者对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,差异无统计学意义;二者联合用药的最佳配伍比例为1∶4,其对肝匀浆中AST、ALT、NO水平的影响优于单用18α-、18β-甘草酸治疗组。结论 18α-和18β-甘草酸对小鼠免疫性肝损伤均有保护作用,二者联合用药的最佳配伍比例为1∶4,其对转氨酶及NO水平的影响优于单用18α-或18β-甘草酸。     

18α、18β-甘草酸及其不同配比物对CCl4肝损伤大鼠的影响

目的：研究不同配比的18α-、18β-甘草酸（GL）对四氯化碳（CCl4）肝损伤大鼠的保护作用,探讨临床应用合理比例。方法取健康雄性sD大鼠（2004-20）g70只,随机分为7组,即正常组、CCl4肝损伤组、180L—GL、18β-CL和3个不同配比组（α：13比例分别为4：6、3：7和2：8）。采用腹腔注射CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。分别于24h和48h后摘眼球取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,同时测定肝脾重量,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）,并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果：模型组大鼠ALT、AsT、肝脏系数显著增高,脾脏系数和SOD活性显著降低,组织病理学亦有显著差异,造模成功。5个药物组中以18α-和18β-GL配比为3：7最佳,能显著抑制CCl4引起的大鼠血清ALT、AST及肝脏系数的升高以及脾脏系数和肝脏SOD活性的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝细胞组织病理学改变。结论：18α-与18β-GL3：7配比组对CCI。致大鼠肝损伤具有较强的保护作用,     

黄花倒水莲多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究黄花倒水莲多糖对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用,并初步探讨作用机制。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组及黄花倒水莲多糖高、中、低剂量组。联苯双酯组和黄花倒水莲各剂量组分别灌胃相应剂量的药物,连续10 d,正常对照组和模型组灌胃等体积溶剂。除正常对照组外,其余各组均腹腔注射0.1%CCl4花生油溶液(10 m L/kg)建立急性肝损伤模型。检测血清中ALT、AST、MDA、SOD、GSH-Px水平及肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,显微观察肝组织病变。结果:黄花倒水莲多糖能显著降低模型小鼠血清ALT、AST、MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性,并显著降低肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,改善肝组织病变。结论:黄花倒水莲多糖对CCl4致急性肝损伤的小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激及炎症反应有关。     

白术茯苓汤不同配比在脾气虚克罗恩病大鼠模型Th1/Th2类细胞因子免疫失衡中的作用

目的考察白术茯苓汤不同配比对脾气虚克罗恩病大鼠Th1/Th2类细胞因子的影响;初步探讨该方治疗脾气虚CD的免疫机制。方法采用破气耗气加饥饱失常法结合Morris方法复制脾气虚CD大鼠模型,以白术茯苓汤不同配比灌胃给药,酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10的含量。结果与空白组相比,模型组TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平升高(P0.05),而IL-4、IL-10水平降低(P0.05);经药物干预后,B5组(白术∶茯苓=12∶15)、B6组(白术∶茯苓=15∶12)和B7组(白术∶茯苓=18∶9)TNF-α、IL-6水平明显降低(P﹤0.05),而IL-4水平明显升高(P﹤0.05);B6组、B7组IL-1β、IL-8水平明显降低(P﹤0.05);B6组IL-10水平明显升高(P﹤0.05)。结论白术茯苓汤可调节Th1/Th2类细胞因子失衡而调控肠道炎症,B6组即白术/茯苓5∶4剂量配比组作用最佳。     

穗花杉双黄酮对急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响

目的:研究穗花杉双黄酮(ATF)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,损伤模型组,阳性对照组,穗花杉双黄酮低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),连续给药7d,末次灌胃给药1 h后,腹腔注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,采用ELISA法分别检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1),白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的含量和肝组织核因子-κB(NF-κB),磷酸化抑制蛋白(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)的水平,采用鲎试剂终点显色法检测大鼠血浆内毒素(LPS)水平,Real time PCR法检测肝组织TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量显著升高(P<0.01),大鼠血浆内毒素水平明显提高(P<0.01),肝组织NF-kB和磷酸化IκB-α的水平也明显升高(P<0.01),肝组织TNF-α和iNOS基因的表达也显著上调(P<0.01)。与模型组比较,ATF能显著降低血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织NF-κB和磷酸化IκB-α的水平,且能显著降低LPS水平,下调肝组织TNF-α和iNOS基因的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:穗花杉双黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎症细胞因子的释放。     

5种石斛对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

该文旨在研究比较霍山石斛、铁皮石斛(霍山)、铁皮石斛(云南)、铜皮石斛和河南石斛等5种石斛对四氯化碳急性肝损伤的保护作用。实验将C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、5种石斛高(7.5 g·kg~(-1))和低(1.25 g·kg~(-1))2个剂量组。各组连续给药2周,末次给药2 h后,除对照组腹腔注射橄榄油外,其余各组腹腔注射0.5%CCl4橄榄油溶液。16 h后,采集小鼠血清及肝组织,测定小鼠血清中ALT,AST的活性;并检测肝组织中SOD和MDA的水平;计算肝脏指数并观察肝组织病理学变化,荧光定量PCR技术检测肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA的表达水平。结果显示,与模型组相比,各石斛组均能降低小鼠血清指标ALT和AST水平,使肝组织中MDA含量下降,SOD活性升高,减轻CCl4对肝脏的病理损伤。此外,霍山石斛肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA表达水平显著下调。结果表明,5种石斛对四氯化碳急性肝损伤具有保护作用。但不同产地石斛和不同种石斛的保肝效果有所不同,其中霍山石斛效果最为显著,其他几种石斛保肝效果依次为铁皮石斛(云南)、铁皮石斛(霍山)、河南石斛和铜皮石斛,这可能与不同基源品种石斛化学成分不同有关。     

藏药长毛风毛菊对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用与机制研究

目的:研究藏药"杂赤"基原植物长毛风毛菊醇提物对四氯化碳(CCl_4)致肝损伤小鼠的保护作用与机制。方法:应用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,采用全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST的酶活性;应用ELISA试剂盒方法检测血清中TNF-α和IL-6含量;采用紫外分光光度法检测肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH的活性;利用半定量RT-PCR技术分析肝损伤小鼠血清中TNF-α mRNA和IL-6 mRNA表达;应用石蜡包埋、HE染色技术观察肝组织形态变化。结果:与模型组相比,长毛风毛菊醇提物低、中、高剂量组可显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的水平(P0.05,P0.01),可显著降低肝损伤小鼠血清中TNF-α与IL-6的水平(P0.01,P0.05),使肝损伤小鼠的肝匀浆中SOD、GSH水平显著升高(P0.05,P0.01),高剂量组可显著降低MDA水平(P0.01)。各给药剂量组能显著下调肝损伤小鼠TNF-α和IL-6的m RNA表达(P0.01,P0.05),对肝组织的病理变化有较好的改善作用。结论:长毛风毛菊对四氯化碳所致小鼠肝损伤有较好的保护作用,其机制可能与清除自由基,下调炎症表达因子的m RNA表达相关。     

白马骨水提物对急性肝损伤小鼠氧化应激及炎症反应的影响

目的:基于氧化应激及炎症反应,研究白马骨水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用机制。方法:将60只小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组(水飞蓟素0.2 g·kg-1)和白马骨高、中、低剂量(4,2,1 g·kg-1·d-1)组,每组10只。连续灌胃给药7 d,末次给药2 h后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射0.12%四氯化碳(CCl4)花生油溶液(10 m L·kg-1),建立小鼠急性肝损伤模型。16 h后,眼球取血,并收取肝脏。生化法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL),总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及一氧化氮(NO)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平;蛋白质印迹法(Western blot)分析肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达情况;显微观察肝组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组血清中ALT,AST,TBIL,DBIL,MDA及NO的水平显著升高,T-SOD和GSH-Px的活性降低(P0.01);肝组织中IL-1β,TNF-α,IL-6含量升高和NF-κB蛋白表达增强(P0.01)。与模型组比较,白马骨水提物各剂量组不同程度降低化学性肝损伤小鼠血清中ALT,AST,TBIL,DBIL,MDA及NO的水平(P0.05,P0.01),并抑制T-SOD和GSH-Px活性的降低;白马骨水提物可抑制肝组织IL-1β,TNF-α,IL-6含量的升高和NF-κB蛋白的表达(P0.01,P0.05);病理切片观察也表明白马骨水提物能明显改善受损的肝损伤病理特征。结论:白马骨水提物对CCl4致急性肝损伤小鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激,抑制肝脏炎症反应相关。     

酢浆草对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用及机制

目的:拟从Toll样受体-2(TLR-2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路,探讨酢浆草对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法:48只雌性大鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素(0.12 g·kg-1)组和酢浆草高、中、低剂量(16,8,4 g·kg-1)组,每组8只。除正常组及模型组给予等体积蒸馏水外,各给药组按5 m L·kg-1灌胃给药,每天按时灌胃2次,共10 d。末次给药2 h后,除正常组以外,其余各组均腹腔注射12%CCl4橄榄油溶液(5 m L·kg-1)建立大鼠肝损伤模型。16 h后,眼球取血,取肝组织制备肝组织切片。生化法检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中TLR-2与NF-κB蛋白的表达;光镜下观察肝组织结构。结果:与正常组比较,模型组血清中ALT,AST活性和MDA,IL-1β,IL-6,TNF-α水平显著升高(P0.01),血清中GSH-Px,T-SOD活性显著降低(P0.01);肝组织中TLR-2,NF-κB蛋白表达显著增强(P0.01),模型组大鼠肝损伤较为明显。与模型组比较,酢浆草各剂量组血清中ALT,AST活性和MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),血清中GSH-Px,T-SOD活性明显升高(P0.05,P0.01),IL-1β,IL-6及TNF-α水平,TLR-2,NF-κB蛋白表达明显下降(P0.05,P0.01);肝组织切片显示酢浆草对CCl4致急性肝损伤大鼠有改善作用。结论:酢浆草对CCl4致急性肝损伤大鼠具有保护作用,其机制可能干预TLR-2/NF-κB信号通路和抑制氧化应激的作用有关。     

基于氧化应激和TLR-4/NF-κB通路研究算盘子根总黄酮保肝作用及其机制

目的:研究算盘子根总黄酮对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用及其作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(150 mg/kg)、算盘子根总黄酮(300 mg/kg、150 mg/kg、75mg/kg)剂量组,每日以10 ml/kg灌胃给药1次,连续给药10d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射0. 12%CCl4花生油溶液(10 ml/kg)建立急性肝损伤模型,16h后,眼球取血,收集肝组织。生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及一氧化氮(NO)活性或含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平; HE染色肝切片,观察肝组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析肝组织中Toll样受体4(TLR-4)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果:算盘子根总黄酮各剂量均可显著降低肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)活性或含量,增强T-SOD和GSH-Px活性;下调肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平并抑制肝组织TLR-4及NF-κB蛋白表达;同时病理切片显示算盘子根总黄酮各剂量均对小鼠肝损伤有改善作用。结论:算盘子根总黄酮对CCl4致急性肝损伤小鼠有良好保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激、抑制炎症反应以及调控TLR-4/NF-κB通路有关。     

柴胡皂苷b1缓解CCl4诱导急性肝损伤的作用机制研究

目的：研究柴胡皂苷b1(SSb1)对CCl₄诱导急性肝损伤的保护作用。方法：将雄性C57BL/6小鼠按体质量随机分为空白组、模型组、阳性药组(联苯双酯，150 mg/kg)、SSb1低剂量组(SSb1-L,2.5 mg/kg)和SSb1高剂量组(SSb1-H, 10 mg/kg)，每组8只。阳性药组每天灌胃给药；SSb1-L和SSb1-H组每天腹腔注射给药，每日1次，连续给药7 d；空白组和模型组小鼠给予等体积的生理盐水。第7天给药1 h后，除空白组外，其余各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄橄榄油(10 mL/kg)诱导复制急性肝损伤小鼠模型。造模17 h后，收集血清和肝组织。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平，测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及相关炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的水平，检测小鼠肝组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、核转录因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)基因的表达...     

竹节参总皂苷对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的影响

目的探讨竹节参总皂苷对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法体外实验采用HepG2细胞株建立CCl4诱导肝细胞损伤模型。体内实验采用1%CCl4油剂处理Balb/c小鼠造成急性肝损伤模型,随机分为正常组、模型组、药物组,药物组灌胃20 mL/kg竹节参总皂苷,正常组和模型组灌胃等量无菌生理盐水,连续8 d。MTT法观察肝细胞存活状况,HE染色观察肝组织形态,RT-PCR检测转化生长因子-β（TGF-β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和Toll样受体4（TLR4）mRNA表达。结果与正常组比较,模型组存活细胞明显减少（P〈0.01）;与模型组比较,药物组存活细胞明显增多（P〈0.01）。HE染色镜下观察,药物组小鼠肝组织损伤较模型组明显改善。RT-PCR检测结果显示,与正常组比较,模型组TGF-β、TNF-α和TLR4 mRNA表达水平明显升高;与模型组比较,药物组TGF-β、TLR4、TNF-αmRNA水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论竹节参总皂苷对CCl4诱导小鼠肝损伤具有保护作用。     

霍山石斛多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究霍山石斛多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用.方法:80只小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、模型对照组、右旋糖酐对照组、淀粉对照组、多糖全水解产物对照组、霍山石斛多糖高、中、低(200,100,50mg·kg-1)剂量组,每组10只,各给药组预防给药15d,第15天给药结束后灌胃50％(用橄榄油稀释)的CCl4(1.5mL·kg-1BW),建立急性肝损伤模型,连续给药2d,每天1次测定小鼠血清ALT和AST及肝匀浆中SOD,MDA含量,免疫组化法观察肝细胞中TNF-α表达水平,HE染色观察肝脏病理组织学变化.结果:霍山石斛多糖各剂量组均能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT,AST的升高,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD的活性,抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻CCl4对肝组织的病理损伤.结论:霍山石斛多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化,抑制TNF-α表达有关.     

复方龙葵颗粒对四氯化碳诱发肝损伤模型大鼠血清TNF-α、IL-6与IL-10的影响

目的探讨复方龙葵颗粒对四氯化碳诱发肝损伤大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的影响。方法建立CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤模型,各治疗组给予不同剂量复方龙葵颗粒干预,阳性对照组给予联苯双酯干预,腹主动脉取血,全自动生化分析仪检测血清ALT、AST,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10。结果与模型组血清中ALT、AST数值86±41、216±90比较,复方龙葵颗粒大剂量组可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST水平分别至39±17,99±16(P<0.01);与模型组血清中TNF-α、IL-6数值36.72±7.58、68.16±9.94比较,大剂量组可显著提高TNF-α、IL-6的表达至45.43±7.11、77.11±2.62(P<0.05)。结论复方龙葵颗粒大剂量组能够提高慢性肝损伤模型大鼠外周血中相关免疫细胞因子的含量,增强机体的免疫力。     

四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤药理作用研究

目的探讨白藜芦醇对四氯化碳(CCl₄)引起的小鼠急性肝损伤的药理作用。方法购买SPF级健康昆明种雄性小鼠50只,体质量18～22 g,随机分为5组,通过腹腔注射CCl₄致使小鼠肝急性炎症损伤,不同剂量的白藜芦醇给予治疗,2周后,收集小鼠静脉血检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)及门冬氨酸氨基转移酶(AST)的表达量;适量肝组织匀浆后,ELISA试剂盒检测各组小鼠肝内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达差异。肝匀浆后对丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性进行检测,观察白藜芦醇对急性肝损伤的保护作用。结果 CCl₄能够成功诱导小鼠急性肝损伤,白藜芦醇降低肝损伤小鼠血清中ALT、TBIL和AST活性,降低肝内MDA含量,提高肝内SOD、CAT活性,逆转血清中IL-6、IL-1β和TNF-α的表达,各项指标呈剂量依赖性地受到改变。结论白藜芦醇对CCl₄诱导的肝损伤小鼠具有抗炎和抗氧化作用,降低MDA的活性,提高了...     

灵芝多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏脂肪沉积及N LRP3炎性小体表达的影响

目的:探讨灵芝多糖对急性肝损伤小鼠肝脏脂肪沉积及NLRP3炎性小体表达的影响。方法:将48只健康KM小鼠随机分为对照组、模型组及实验组,每组16只。模型组及实验组小鼠以慢性酒精喂养联合急性酒精灌胃法构建急性酒精性肝损伤小鼠模型,且实验组建模期间灌胃150 mg/kg灵芝多糖,1次/d。以全自动生化分析仪检测小鼠肝功能及脂代谢指标;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性反应递质水平;苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠肝组织病理学形态;油红O染色观察肝脏组织脂肪沉积;蛋白免疫印迹法(WB)检测肝组织NLRP3炎性小体表达。结果:各组小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT),血清谷草转氨酶(AST),血清白细胞介素-1β(IL-1β),血清白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),油红O染色评分,肝组织NLRP3炎性小体相对表达量等,模型组与对照组比较,血清AST、ALT、三酰甘油、总胆固醇、游离脂肪酸、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,油红O染色评分及肝组织NLRP3炎性小体相对表达量升高,而实验组均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:灵芝多糖可通过抑制肝脏组织NLRP3炎性小体表达,抑制急性酒精性肝损伤小鼠炎性反应及肝脏脂肪沉积,有效缓解肝组织损伤,恢复其肝功能。     

18α-甘草酸和18β-甘草酸对Caco-2细胞P-gp功能和表达的影响

目的:研究甘草酸18位差向异构体18α-甘草酸、18β-甘草酸对Caco-2细胞上P-糖蛋白功能和表达的影响。方法:建立Caco-2细胞模型,采用罗丹明-123摄取法评价P-糖蛋白的功能;利用流式细胞术和荧光定量PCR分析Caco-2细胞膜上P-糖蛋白的表达。结果:中、高浓度(10,60μmol.L-1)α-GL使细胞内Rho-123摄取增加,对P-gp表现出抑制作用,但没有呈现出剂量依赖性;β-GL各浓度组使细胞内Rho-123摄取减少,对P-gp表现出诱导作用,但也没有表现出剂量依赖性。二者对Caco-2细胞上P-gp功能的影响呈相反的趋势;Caco-2细胞与药物孵育72 h后,中、高浓度(10,60μmol.L-1)α-GL下调MDR1 mRNA表达,β-GL只在高浓度(60μmol.L-1)上调了MDR1 mRNA表达;高浓度(60μmol.L-1)β-GL在蛋白水平对P-gp有诱导作用,α-GL各浓度没有表现出对P-gp表达的影响。结论:转录水平上α-GL,β-GL对P-gp的影响与α-GL,β-GL对CYP3A的影响呈现一定的同向性,甘草酸18位差向异构体对CYP3A与P-gp的影响有相似的立体选择性,其机制是否与孕烷X受体(PXR)有关,有待进一步研究。