肺癌组织中促凋亡基因Bax的表达及意义

为了探讨促凋亡基因Bax有肺癌中的表达及意义，采用免疫组化方法对113例肺癌标本中Bax的表达情况进行检测分析，结果：113例肺部Bax表达的阳性率为60．2％，（68／113），其中鳞癌61．2％（30／49），腺癌57．8％（26／45），腺鳞癌50．0％（3／6），大细胞癌71．4％（5／7），小细胞癌66．7％（4／6），Bax阳性率在非小细胞肺癌（59．85）与小细胞肺癌（66．7％）之间无差异的显著性（P＞0．05），与病人年龄、性别无明显关系（P＞0．05），与组织的分化程度及淋巴结转移有关（P＜0．01及P＜0．05）。结果表明，促凋亡基因Bax在肺癌组织中具有较高的表达，说明其参与了肺癌细胞凋门的调节，并与肿瘤的分化程度及淋巴结转移有关。     

人部分正常与肿瘤细胞株中neuritin表达的检测

目的:筛选neuritin高表达及低表达细胞株,为进一步探讨neuritin在不同组织细胞生长发育过程中的作用奠定基础.方法和结果:分别利用RT-PCR与免疫组化技术在mRNA水平及蛋白水平,检测了11种人类细胞株中neuritin的表达情况,发现不仅在多种正常细胞中有表达,而且在部分肿瘤细胞中也有表达.结论:成功筛选出了neuritin高表达及低表达细胞株.     

肺癌组织中骨桥蛋白的表达及意义

目的:探讨肺癌组织中骨桥蛋白(OPN)表达与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测86例肺癌组织中OPN的表达。结果:OPN表达阳性率为63.95%(55/86),其中79例非小细胞肺癌(NSCLC)阳性率为68.38%(54/79),7例小细胞肺癌(SCLC)的OPN表达阳性率为14.29%(1/7),OPN与病理类型有关(P=0.014),肺癌组织中OPN表达与病理分级无关(P=0.865)。86例肺癌中,淋巴结转移47例,其中OPN阳性率为76.59%(36/47),淋巴结转移与OPN的表达相关(P=0.007)。结论:OPN的表达与肺癌病理类型及淋巴结转移有密切关系。     

人类错配修复基因hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义

目的探讨人类错配修复基因hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学SP法对56例肺癌组织中hMSH2及p53的表达进行检测。结果56例肺癌组织中hMSH2阳性表达率为28.6%,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者（P〈0.01）,有淋巴结转移者hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者（P〈0.05）,不同病理组织学类型之间hMSH2表达差异无统计学意义（P〉0.05）;56例肺癌组织中,p53阳性率为51.8%,分化程度低者p53阳性率高于分化程度高者（P〈0.05）,有淋巴结转移者p53阳性率高于无淋巴结转移者（P〈0.01）,不同病理组织学类型之间p53阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）;hMSH2阴性表达者的p53阳性率高于hMSH2阳性表达者（P〈0.05）。结论hMSH2基因的缺陷及p53的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。     

抑癌基因PTEN蛋白在肺癌组织表达的临床病理学意义

目的　研究抑癌基因PTEN蛋白在肺癌组织中的表达情况及其临床病理学意义。方法　应用免疫组织化学S -P法检测 66例肺癌组织中PTEN蛋白的表达 ,另有 1 0例癌旁肺组织作为对照组。结果　肺癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率 2 7.3 % (1 8 66) ,显著低于癌旁肺组织 (90 .0 % ,9 1 0 ) ;PTEN在高中分化鳞癌组及低分化鳞癌组的阳性表达率分别为 55 .6 %和 0 ,具有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;PTEN蛋白阳性表达率与肺癌患者的年龄、性别、肿瘤体积、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移均无明显关系 (P >0 .0 5)。结论　PTEN基因在肺癌的发生发展过程中起一定作用 ;PTEN蛋白的表达可能与肺鳞癌的分化程度有关     

转化生长因子β在肺癌组织中表达的意义

目的：研究肺癌组织中转化生长因子β（TGF-β1,TGF－β2）与肺癌发生、淋巴结转移之间的关系。方法：用SABC免疫组化染色法检测84例肺癌组织标本中TGF-β的表达。结果：肺癌组织中TGF-β1、TGF-β2表达显著高于正常肺组织（P＜0．01）;有淋巴结转移和Ⅲ期肺癌的表达显著高于无淋巴结转移和Ⅰ期＋Ⅱ期肺癌（P＜0．05）。结论：TGF-β与肺癌的发生、发展、转移密切相关。     

肺癌组织E-cadherin表达的免疫组织化学研究

目的检测E-cadherin在肺癌组织、癌旁组织及正常肺组织中的表达,并探讨其在肺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法对22例肺癌组织、相应的癌旁组织和9例肺部良性病变旁正常肺组织中E-cadherin的表达状况进行检测。结果22例肺癌组织中E-cadherin蛋白表达减弱或缺失率59.1%（13/22）,明显高于相应癌旁组织中蛋白表达减弱或缺失率27.3%（6/22）;9例正常肺组织中E-cadherin均正常表达。结论E-cadherin表达减弱或缺失是肺癌发生中的常见分子事件,可能参与了肺癌的发生发展过程。     

错配修复基因hMLH1、hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义

目的探讨人类错配修复基因hMLH1、hMSH2及D53在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学sP法对56例肺癌组织中hMLH1、hMSH2及p53的表达进行检测。结果56例肺癌组织中hMLH1的阳性表达率为35％，hMSH2阳性表达率为28．6％，分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者（P〈0．01），有淋巴结转移者hMLH1及hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者（P〈0．05），不同病理组织学类型之间hMLH1及hMSH2表达无显著差别（P〉0．05）；56例肺癌组织中，p53阳性率为51．8％，分化程度低者p53阳性率高于分化程度高者（P〈0．05），有淋巴结转移者p53阳性率高于无淋巴结转移者（P〈0．01），不同病理组织学类型之间p53阳性率无差别（P〉0．05）；hMLHI及hMSH2阴性表达者的p53阳性率高于hMLH1及hMSH2阳性表达者（P〈0．05）。结论hMIH1及hMSH2基因的缺陷及p53的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。     

表皮生长因子受体在肺癌组织中的表达

目的　研究表皮生长因子受体 (EGFR)在肺癌组织中的表达 ,探讨EGFR与肺癌生长、转移及预后的关系。方法　选用胸外科手术和呼吸科纤支镜活检的肺部组织标本共 48例 ,通过免疫组织化学S -P法检测EGFR在肺癌细胞和非恶性组织细胞中的表达。结果　肺癌组EGFR的阳性表达率显著高于非恶性肿瘤组 (P <0 .0 1) ;EGFR在非小细胞癌中的表达率显著高于小细胞未分化癌 (P <0 .0 1)。EGFR阳性表达与EGFR阴性表达者的一年生存率无显著性差异 (P >0 .0 1)。结论　肺癌组织中存在EGFR的异常高表达 ;肺癌的病理类型中以非小细胞的EGFR表达率较高 ;EGFR的表达还不能作为肺癌的独立预后因素     

p53基因蛋白在原发性肺癌的表达及意义

目的 检测原发性肺癌中ｐ５３基因蛋白表达与组织类型、分化程度以及淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组化ＩＤＰ法，用鼠抗人ｐ５３单克隆抗体检测ｐ５３蛋白的表达。结果４４例原发性肺癌中ｐ５３基因蛋白表达阳性率５６．８％。其中鳞癌１４例、腺癌３０例、阳性率分别５７．１％、４６．７％。高分化１０例，中分化２０例，低分化１４例，阳性率分别为４０％、５０％、５７．１％。肺癌有淋巴结转移的ｐ５３阳性率为６５．５％     

肺癌组织中环氧化酶-2表达和临床病理特征关系的研究

目的:研究肺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其与临床病理特征、预后的关系.方法:采用免疫组化SABC法检测58例肺癌组织及9例癌远旁正常肺组织中COX-2表达.结果:肺癌组织COX-2阳性表达为60.34%(35/58)较正常肺组织11.11%(1/9)差异有统计学意义(P＜0.01);COX-2的表达与患者的TNM分期、淋巴结浸润显著相关(P＜0.05),与患者的年龄、性别、吸烟状况、组织类型无关(P＞0.05).COX-2阳性表达组的生存率低于阴性表达组(P=0.001).结论:COX-2在肺癌的发展、转移过程中有一定作用,COX-2可以作为肺癌的预后指标.     

增殖诱导配体在非小细胞肺癌组织中的表达与临床意义

目的:探讨增殖诱导配体(APR IL)mRNA在非小细胞肺癌的表达及临床意义。方法:采用荧光定量聚合酶链反应技术检测肺癌组织、癌旁组织及正常肺组织标本中APR IL mRNA的表达情况,其结果与临床病理指标进行分析。结果:APR IL mRNA在肺癌组织中表达最高,癌旁组织次之,正常肺组织最低(P<0.05)。且APR IL mRNA表达水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结远处转移及TNM分期相关(P<0.05),但与患者的性别、年龄、肺癌肿块大小和病理细胞类型无关(P>0.05)。结论:APR IL在肺癌发生和促进其淋巴结远处转移的过程中具有重要功能。     

PCNA、MSH2和Fas-L基因在肺癌组织中的表达及意义

目的:探讨判定肺癌患者预后的分子生物学指标.方法:通过免疫组织化学方法观察PCNA、MSH2和Fas-L在肺鳞癌、腺癌、小细胞癌中的表达.结果:在肺鳞癌、腺癌和小细胞癌中PCNA、Fas-L表达高于正常组(P＜0.01),小细胞癌PCNA和Fas-L表达高于鳞癌、腺癌(P＜0.05);而鳞癌与腺癌比较差异无显著性(P＞0.05).MSH2在三种癌之间及三种癌与正常组之间差异无显著性(P＞0.05).结论:PCNA和Fas-L可作为判断预后的分子生物学指标.     

人Neuritin真核表达载体的构建及其在细胞中的定位

目的获得人突触生长素Neuritin基因并构建pEGFP-C1-neuritin真核表达载体,观察Neuritin在人AD293细胞中的定位。方法利用PCR获得Neuritin基因,然后克隆到pEGFP-C1载体中,利用脂质体将构建的表达载体转染AD293细胞,荧光观察融合蛋白的表达。结果从人类cDNA文库中得到Neuritin的完整开放阅读框序列,将其重组到pEGFP-C1载体中并转染AD293细胞,荧光显示Neuritin蛋白定位在细胞浆中。结论成功构建Neuritin真核表达载体并在人AD293细胞表达,证明Neuritin蛋白定位于细胞浆,为进一步研究Neuritin与其他蛋白的相互作,探讨Neuritin功能及作用机制奠定理论基础。     

激活蛋白-2在非小细胞肺癌组织的表达及意义

目的：研究激活蛋白-2 (AP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤生物学特征的关系。方法：采用免疫组织化学法(ABC法)对50例NSCLC和15例远离肿瘤的正常肺组织中AP-2蛋白的表达状况进行检测,分析其在NSCLC和正常肺组织中表达以及与病理分级、组织学类型、淋巴结转移及临床分期的关系。结果：①AP-2在正常肺组织无表达,在NSCLC组织表达阳性率为32%,较正常对照明显增高(P<0.05);②AP-2表达增高与NSCLC的病理分级和临床分期相关。病理分级Ⅲ级者AP-2表达阳性率(57.89%)高于病理分级Ⅰ~Ⅱ者(16.13%) (P<0.05)。临床Ⅲ~Ⅳ期表达阳性率(44.83%)高于临床Ⅰ~Ⅱ期者 (14.29%) (P<0.01);有淋巴结转移组AP-2表达阳性率(40.54%)高于无淋巴结转移组(7.7%)(P<0.05)。结论：正常肺组织AP-2表达阴性,NSCLC癌组织AP-2表达阳性率明显高于正常肺组织。AP-2表达水平与NSCLC临床分期、病理分级、淋巴结转移有关,提示AP-2在肺癌的发生发展中可能起重要作用。     

Neuritin 与HSP60 在大鼠肝损伤组织中的表达及其意义

目的 研究大鼠肝损伤后不同时间Neuritin 和热休克蛋白60（HSP60）的表达,探讨Neuritin 和HSP60 在大鼠肝损伤修复过程中的作用。方法 将126 只SD 大鼠随机分为肝损伤组、骨折组和正常组,分别检测各组术后6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d 和14 d 7 个时间点的血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）浓度,并取肝组织行苏木精- 伊红和免疫组织化学法染色,观察肝脏病理学改变及Neuritin、HSP60的表达。结果 肝损伤组大鼠血清ALT、AST 浓度在6 h、12 h、1 d 时高于骨折组、正常组（P <0.05）。免疫组织化学法结果表明,肝损伤组大鼠Neuritin 和HSP60 的表达水平在各个时间点（6 h 除外）高于骨折组、正常组（P <0.05）,且两者的表达水平均呈先升高后降低的趋势,骨折组大鼠HSP60 的表达水平在12 h、1 d 时高于正常组（P <0.05）,骨折组大鼠Neuritin 的表达水平与正常组比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 Neuritin 与HSP60 相互作用,可能是促进肝损伤修复的重要因素。     

肺癌中细胞凋亡水平和p73基因的转录表达的研究

目的：通过观察肺癌癌组织,对应癌旁组织和远癌肺组织中细胞凋亡及p73基因转录表达水平的变化,探讨细胞凋亡及P73基因转录表达水平与肺癌发生,发展的关系。方法：采用TUNEL及RT－PCR技术检测32例非小细胞肺癌癌组织,癌旁组织和7例肺良性病变组织,以及对应正常肺组织细胞凋亡和P73 mRNA的表达水平,并结合临床病理学资料进行统计学分析,结果：（1）肺癌组织中的凋亡指数明显高于癌旁肺组织和远癌肺组织（P＜0．01）,细胞凋亡水平与肺癌组织学类型,分化程度和P－TNM分期无明显关系（P＞0．05）;（2）肺癌组织中p73 mRNA表达水平和表达率明显高于癌旁肺组织,远癌肺组织和肺良性病变组织（P＜0．01）;（3）组织中凋亡指数的升高和P73基因转录表达水平的增加呈显著的正相关（P＜0．01）。结论：肺癌组织中存在细胞凋亡水平的升高和P73基因的过度转录表达。     

MCM2在非小细胞肺癌的表达及意义

目的:探讨微小染色体维持蛋白2(MCM2)在非小细胞肺癌的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化法检测72例非小细胞肺癌组织中MCM2的表达,分析MCM2的表达与组织学分型、临床分期及分化程度的相关性。结果:MCM2表达强弱与非小细胞肺癌的组织学分型相关,鳞癌MCM2表达标记指数中位数与腺癌及大细胞癌相比有显著差异(P<0.01);MCM2表达强弱与非小细胞肺癌的分化程度密切相关,分化越低,表达越明显(P<0.01);MCM2表达强弱与非小细胞肺癌的临床分期无关(P>0.05)。结论:作为细胞增殖特异性标记物,MCM2的表达与非小细胞肺癌的临床病理特征密切相关。     

组织因子表达在非小细胞肺癌转移中的意义

目的探讨组织因子(TF)表达在非小细胞肺癌转移中的意义。方法利用HE染色对75例非小细胞肺癌患者的石蜡标本进行肺癌原发灶及是否有淋巴转移行病理确认;应用免疫组化SABC法检测所有肺癌组织标本中TF的表达。结果 75例非小细胞肺癌TF阳性表达49例,阳性率为65.3%;在48例发生淋巴结转移的患者中,40例肺癌原发灶TF表达为阳性(包括19例强阳性),阳性率为83.3%;27例未发生淋巴结转移的患者中,9例肺癌原发灶TF表达为阳性(包括2例强阳性),阳性率为33.3%。结论伴有淋巴转移的非小细胞肺癌原发灶高水平表达TF,TF与肿瘤的转移密切相关。