趋化因子和肾脏疾病

趋化因子是一组对白细胞有趋化功能的细胞因子，按其结构被分为Ｃ－Ｘ－Ｘ和Ｃ－Ｃ两个亚族，前者主要作用于中性粒细胞，后者主要作用于单核／巨噬细胞，在炎症等病理条件下，它们可由体内多种细胞分泌，并促使炎症细胞聚积，此外，还有活化多种细胞的功能，许多肾脏细胞均可在ＴＮＦ，ＩＬ－１及ＩＮＦ等刺激下分泌趋化因子，在一些肾脏病变的病人及动物模型的肾组织中，趋化因子及其大量ｍＲＮＡ增多肾脏同时与肾组织内炎症细胞的     

趋化因子及受体在肾脏疾病中的研究进展

趋化因子是一类能诱导不同类型白细胞迁徒的细胞因子，对于炎症性肾脏疾病的发生有重要作用，趋化因子受体的表达为细胞类型特异性，有利于趋化因子结构特定的白细胞亚型，体外实验中，各种肾脏细胞都能在特定刺激下表达趋化因子及受体，动物模型和人类肾脏疾病的肾组织中，炎症细胞浸润同时出现趋化因子及受体表达增多，趋化因子及受体拮抗剂的研究为炎症性疾病的治疗提供了一种新的途径。     

趋化因子及受体在肾脏疾病中的研究进展

趋化因子是一类能诱导不同类型白细胞迁徙的细胞因子 ,对于炎症性肾脏疾病的发生有重要作用。趋化因子受体的表达为细胞类型特异性 ,有利于趋化因子结合特定的白细胞亚型。体外实验中 ,各种肾脏细胞都能在特定刺激下表达趋化因子及受体。动物模型和人类肾脏疾病的肾组织中 ,炎症细胞浸润同时出现趋化因子及受体表达增多。趋化因子及受体拮抗剂的研究为炎症性疾病的治疗提供了一种新的途径。     

结缔组织生长因子在肾脏疾病中的研究进展

各种肾脏疾病发展至肾纤维化都是一个缓慢的动态过程，涉及到细胞、细胞因子和ECM等多种因素、多个环节的相互作用和相互调节。肾组织的纤维化一般开始于炎症细胞的浸润，其浸润程度与肾功能和肾组织的存活时间相关。而各种病因除了诱导肾小管上皮细胞表达趋化因子外，还诱导炎性细胞释放的细胞因子，     

白细胞介素—13，炎症细胞因子与肾小球肾炎关系

白细胞介素－13（IL－13）是主要由Th2细胞分泌的,具有抑制免疫及炎症作用的细胞因子。核因子－kB (NK-kB)为参与炎症细胞因子转录调控的核因子。IL－13抑制组织细胞中的NF-kB活性。肾脏炎症细胞中的NF－kB活化及其对炎症细胞因子产生的调节在肾小球肾炎的发生发展中具有重要作用。IL－13抑制NF－kB活化进而抑制炎症细胞因子产生可能对肾脏炎症细胞炎症效应具有拮抗作用。     

核因子—κB在肾脏疾病中的研究进展

核因子－kappB(NF-kB)是一种重要的核转录因子。它调控多种基因的表达，与炎症性细胞因子和趋化因子的产生，成纤维细胞的增生分化，细胞外基质（ECM）交联及细胞凋亡等有关。已知NF－kB参与了许多肾脏疾病的发生发展过程，与肾小球肾炎，肾小管及间质损伤性疾病，糖尿病肾病及肾细胞癌等密切相关。     

核因子—kB在狼疮肾炎肾组织中的表达及其意义

目的：了解狼疮疮肾炎（ＬＮ）肾组织中核因子（ＮＦ）－ｋＢ的表达并探讨其与ＬＮ肾脏病理改变和肾功能损害的关系。方法以ＮＦ－ｋＢ亚基Ｐ６５单抗为抗体,采用微波免疫组织化学染色（ＡＰＡＡＰ法）检测ＬＮ肾组织ＮＫ－ｋＢ表达,并进一步分析其与肾小球内Ｃ－ｍｙｃ蛋白表达、ＬＮ活动指数、肾脏病理和功能损害的关系。结果狼疮肾炎肾组织中ＮＦ－ｋＢ表达较正常肾组织显著增高,以ＷＨＯⅣ型为最显著。ＮＦ－ｋＢ在肾小球和肾     

肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素，而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症／细胞因子作用下，肾小管上皮细胞可活化、增殖，并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质，加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外，还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质，直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症、纤维化和慢性肾脏持续进展的重要因素。     

TLR4信号转导途径在肾脏缺血再灌注免疫损伤中的作用

肾脏缺血再灌注引起的炎症-免疫反应是引起肾组织损伤的重要原因。组织损伤包括严重的上皮细胞坏死、内皮活化、蛋白激酶活化、细胞因子产生、黏附分子表达以及之后的肾脏内白细胞浸润等。其中单核巨噬细胞、T淋巴细胞、补体、NF—κB等在其中起重要作用。肾脏缺血再灌注时细胞损伤和细胞外基质的重建中释放的内源性物质能提供多种TLR的配体,这些配体可激活肾小管上皮细胞和肾脏组织中的免疫细胞上的TLR4,通过NF—κB途径,促使细胞因子、趋化因子的释放,还能促使巨噬细胞浸润,激活急性肾脏损伤中的免疫应答。     

腹膜细胞在CAPD相关性腹膜炎中的作用

巨噬细胞间皮细胞和成纤维细胞是腹膜的主要细胞群，在腹膜的炎症和免疫中有重要作用，随着ＣＡＰＤ治疗时间延长，腹膜巨噬细胞逐渐变得不成熟，且处于活化状态，它释放的ＩＬ－１和ＴＮＦα作用于间皮细胞，成纤维使其释放细胞因子，趋化因子及粘附分子促使外周因白细胞深入集入腹腔杀灭病原微生物。但是。细胞因子，免疫调节分子表达失常则导致腹膜损害，甚至纤维化。     

腹膜细胞在CAPD相关性腹膜炎中的作用

巨噬细胞、间皮细胞和成纤维细胞是腹膜的主要细胞群，在腹膜的炎症和免疫中有重要作用。随着ＣＡＰＤ治疗时间延长、腹膜巨噬细胞逐渐变得不成熟，且处于活化状态，它释放的ＩＬ－１和ＴＮＦα作用于间皮细胞、成纤维细胞使其释放细胞因子、趋化因子及粘附分子促使外周血白细胞聚集入腹腔杀灭病原微生物。但是，细胞因子、免疫调节分子表达失常则导致腹膜损害、甚至纤维化。     

巨噬细胞移动抑制因子在狼疮性肾炎中的作用

目的了解狼疮性肾炎肾组织巨噬细胞移动抑制因子（ＭＩＦ）的表达及其与肾脏病理和功能损害的关系。方法采用微波免疫组化双重染色的方法，观察正常肾和狼疮肾组织ＭＩＦ表达及狼疮肾皮质ＭＩＦ＋、小鼠抗人ＣＤ６８抗体（Ｋｐ１＋）、ＭＩＦ＋Ｋｐ１＋细胞数与狼疮肾组织活动指数、肾脏组织功能损害的关系。结果狼疮性肾炎肾组织ＭＩＦ表达较正常组明显增多、增强，狼疮组肾组织ＭＩＦ＋、Ｋｐ１＋、ＭＩＦ＋Ｋｐ１＋细胞数与狼疮肾组织活动指数、肾脏病理和功能损害明显相关。结论ＭＩＦ在介导狼疮性肾炎病损中起重要作用，其上调表达可作为反映狼疮肾活动及进行性肾损害的指标。     

肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素 ,而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症 /细胞因子作用下 ,肾小管上皮细胞可活化、增殖 ,并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质 ,加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外 ,还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质 ,直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症、纤维化和慢性肾脏持续进展的重要因素     

白细胞介素—8及其与肾脏疾病关系的研究现状

ＩＬ－８是由体内多种细胞产生的，对多种细胞具有趋化功能的细胞因子，近年来研究发现其在炎症反应中具有重要，本文概述了ＩＬ－８的结构，性质，与炎症的关系及其与某些肾脏疾病发生与发展关系方面的研究进展。     

白细胞介素-8及其与肾脏疾病关系的研究现状

Ｌ－８是由体内多种细胞产生的、对多种细胞具有趋化功能的细胞因子，近年来研究发现其在炎症反应中具有重要作用。本文概述了ＩＬ－８的结构、性质，与炎症的关系及其与某些肾脏疾病发生与发展关系方面的研究进展。     

转化生长因子β1诱导肾小管上皮细胞趋化因子的表达

近年来研究表明,肾间质损害的主要参与者炎性细胞在趋化因子招募下开始浸润至肾间质并进一步活化,因此趋化因子的表达与肾脏疾病,尤其是与肾小管间质病变的关系受到众多研究者的关注.     

IL-2R 在急性细胞性排异反应的同种异体尸体移植肾组织中的检测及意义

为探讨白介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ，即ＣＤ２５）在同种异体肾移植急性细胞性排异（ＡＣＲ）临床诊断的作用，着重观察移植肾发生（ＡＣＲ）和无ＡＣＲ时，其间质浸润细胞中ＩＬ－２Ｒ阳性细胞数的变化，及其与间质浸润的淋巴细胞的关系。作者选择同期行异体肾移植，且无并发症患者１７例，采用ＰＡＰ四层免疫酶标法，检测移植肾组织中间质浸润细胞中ＩＬ－２Ｒ阳性细胞数的变化。结果显示：无ＡＣＲ的肾组织中，ＩＬ－２Ｒ阳性细胞仅轻度增加，当移植肾出现ＡＣＲ时，ＩＬ－２Ｒ阳性细胞数的增加十分显著，并与间质浸润的ＣＤ８密切相关。作者认为ＩＬ－２Ｒ对于ＡＣＲ的诊断及鉴别诊断具有一定的临床应用价值。     

TGF—β和ANGⅡ的相互作用在肾脏病中的意义

多种慢性肾脏疾病的共同病理特征是肾小球及肾小管间质的纤维化，ＴＧＦ－β和ＡＮＧⅡ都是该过程中有重要意义的生物活性因子。近年发现，ＡＮＧⅡ和ＴＧＦ－β之间有紧密的相互作用。在体外，ＡＮＧⅡ可诱导肾近曲小管上皮细胞及系膜细胞ＴＧＦ－β的表达；对多种慢性肾病动物模型的研究又发现这种作用在体外同样存在。用ＡＣＥＩ或／和ＡＴＩＲＡ阻断ＡＮＧⅡ的作用可使肾内ＴＧＦ－β表达下降，但不是完全恢复正常，因而也只能延     

γ-干扰素与肾小球肾炎

γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）对肾小球肾炎发病机理起到什么样的作用引起诸多研究者越来越浓厚的兴趣。本文综述了ＩＦＮ－γ对肾小球肾炎的双重作用：即抗肾小球肾炎方面的保护作用及促肾小球肾炎方面的损伤作用。前者包括：ＩＦＮ－γ抑制ＴＨ２细胞活化而减轻肾脏的过敏性损伤，抑制系膜细胞增殖而延缓肾小球硬化。后者包括：ＩＦＮ－γ充当一个趋化因子；促进淋巴细胞向肾间质聚集；促进肾内单核细胞增殖、活化和ＮＯ合成；增加肾固有细胞ＭＨＣ抗原表达，促进免疫复合物及补体的沉积；对肾小球系膜组织的作用。最后，对ＩＦＮ－γ在肾小球肾炎中的治疗价值作一展望。     

γ—干扰素与肾小球肾炎

γ－干扰素（ＩＮＦ－γ）对肾小球肾炎发病机理直到什么样的作用引起诸多研究者越来越浓厚的兴趣。本文综述了ＩＮＦ－γ对肾小球肾炎的双重作用：即抗肾小球肾炎方面的保护作用及促肾小球肾炎方面的损伤作用。前者包括：ＩＮＦ－γ抑制ＴＨ２细胞活化而减轻肾脏的过敏性损伤，抑制系膜细胞增殖而延缓肾小球硬化。后者包括：ＩＦＮ－γ充当一个趋化因子；促进淋巴细胞向肾间质聚集；促进肾内单核细胞增殖、活化和ＮＯ合成；增加肾固