骨桥蛋白与肝泡型棘球蚴转移的相关性研究

目的研究骨桥蛋白(OPN)在肝泡型棘球蚴组织中的分布和表达,探讨骨桥蛋白在肝泡型棘球蚴转移中的作用。方法采用开腹直视下肝脏穿刺注射的方法,用20%泡型棘球蚴组织混悬液感染长爪沙鼠40只,每只0.1ml,建立肝泡型棘球蚴长爪沙鼠模型。感染100 d后剖杀所有长爪沙鼠,观察泡型棘球蚴生长和转移等情况,取长爪沙鼠肝脏、肝泡型棘球蚴组织和转移灶标本。采用苏木素-伊红(HE)染色法和免疫组织化学SP法观察沙鼠肝泡型棘球蚴组织和转移灶中骨桥蛋白的表达情况。结果感染泡型棘球蚴的长爪沙鼠的肝脏和腹腔中见大小不等的团块状囊泡。免疫组织化学染色显示,肝泡型棘球蚴长爪沙鼠模型中肝泡型棘球蚴组织中可见骨桥蛋白不同程度的表达,其阳性细胞检出率为70%(28/40),骨桥蛋白主要分布在肝泡型棘球蚴纤维囊壁、炎症细胞和部分肝细胞中。60%(24/40)的长爪沙鼠模型经病理证实发生胸廓内淋巴结转移,伴有胸廓淋巴结棘球蚴转移的肝脏泡型棘球蚴组织的OPN阳性细胞检出率(83%,20/24)高于未发生胸廓淋巴结转移的肝脏泡型棘球蚴组织(50%,8/16)(P<0.05)。淋巴转移灶中骨桥蛋白阳性细胞检出率(92%,22/24)明显高于泡球蚴组织(...     

肝脾棘球蚴囊周围纤维性囊壁形成机制的差异及临床意义

目的　探讨肝、脾棘球蚴囊周围纤维性囊壁的不同形成机制。　方法　苏木素 伊红染色 ,观察 40例肝棘球蚴囊、15例脾棘球蚴囊周围纤维囊壁及其邻近肝、脾实质病理组织学改变。免疫组织化学方法检测Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白 (FN)、层粘连蛋白 (LN) ;原位杂交方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的mRNA在肝、脾棘球蚴囊周围纤维囊壁及其邻近肝、脾实质中的表达。　结果　肝棘球蚴囊周围纤维囊壁分两层 ,虫体侧纤维囊壁为肉芽肿样组织 ,肝实质侧纤维囊壁内可见大量受挤压的门静脉、肝动脉和肝管系统 (Glisson)和肝静脉系统 ,并与Glisson鞘相延续。Ⅳ型胶原、FN、LN、TGF-β1及TNF-α在两层中的表达差异均有显著性意义 (P均 <0.01)。脾棘球蚴囊周围纤维囊壁不分层 ,为肉芽肿样组织 ,Ⅳ型胶原、FN、LN、TGF-β1及TNF-α无特异分层表达。 　结论　肝、脾棘球蚴囊周围纤维囊壁的形成机制不同。肝棘球蚴囊周围纤维性囊壁是人体形成肉芽肿样病理改变后被周围受挤压的Glisson系统和肝静脉系统包裹 ,过度肝纤维化所致 ,肉芽肿样组织与周围纤维化的Glisson系统和肝静脉系统间有可分离间隙。脾棘球蚴囊周围纤维性囊壁是肉芽肿样组织包裹虫体形成 ,其与脾实质间无可分离间隙     

沙鼠肝泡球蚴组织中骨桥蛋白与IL-10的表达及相关性研究

目的 检测沙鼠肝泡状棘球蚴组织中骨桥蛋白（OPN）及白细胞介素-10（IL-10）的表达,并进一步探讨两者的相关性。方法 20%泡状棘球蚴组织混悬液开腹直视下肝脏穿刺注射感染长爪沙鼠60只,每只0.1mL,建立肝泡状棘球蚴长爪沙鼠模型。随机分为模型组（无干预,40只）和实验组（抗OPN抗体干预,20只）。感染至100 d时剖杀所有长爪沙鼠,观察泡状棘球蚴生长和转移情况,取长爪沙鼠肝泡状棘球蚴组织和转移灶标本。采用免疫组织化学SP法观察沙鼠肝泡状棘球蚴组织和转移灶中OPN及IL-10的表达情况。 结果 60只长爪沙鼠全部感染肝泡状棘球蚴。免疫组化染色显示肝泡状棘球蚴组织可见OPN及IL-10不同程度的表达。模型组中OPN和IL-10阳性细胞表达率分别为72.5%（29/40）和65%（26/40）,OPN及IL-10主要分布在肝泡状棘球蚴纤维囊壁,阳性产物均定位于细胞浆。65%（26/40）的长爪沙鼠模型经病理证实发生胸廓内淋巴结转移,伴有胸廓淋巴结转移的肝泡状棘球蚴组织中OPN及IL-10阳性细胞表达率分别为84.6% (22/26)、76.9%(20/26),均高于未发生胸廓淋巴结转移的肝泡状棘球蚴组织（50%、42.9%）（P﹤0.05）。实验组OPN和IL-10的阳性细胞表达率分别为40%（8/20）和35%(7/20)。OPN与IL-10表达呈正相关（r=0.605,P=0.000）。结论 OPN阳性表达可能与肝泡状棘球蚴的转移有关,OPN与IL-10可能在肝泡状棘球蚴的生长中起协同作用。     

抗骨桥蛋白抗体对沙鼠肝泡球蚴组织细胞因子表达的影响

目的观察抗骨桥蛋白（OPN）抗体对沙鼠肝泡状棘球蚴组织中细胞因子表达的影响,并探讨其免疫机制。方法选长爪沙鼠30只,采用开腹直视下肝脏穿刺接种泡状棘球蚴组织混悬液的方法建立模型后,随机分为实验组（抗OPN抗体干预,10只）、对照组（兔血清干预,10只）和模型组（无干预,10只）。于100d后剖杀所有沙鼠,取肝泡状棘球蚴组织,采用苏木精-伊红（HE）染色法和免疫组织化学SP法观察沙鼠肝泡状棘球蚴组织中IL-2,IL-5,IL-10及TNF-α因子的表达情况。结果感染泡状棘球蚴的沙鼠肝脏和腹腔中见大小不等的团块状囊泡。IL-2,IL-5及TNF-α在实验组、对照组与模型组间免疫组化染色阳性细胞率比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而实验组IL-10的阳性细胞率明显低于对照组与模型组（P〈0.05）。结论 Th1细胞介导的细胞免疫与Th2细胞介导的体液免疫共同参与了宿主抗肝泡状棘球蚴免疫。抗OPN抗体可使IL-10的表达减低。     

抗骨桥蛋白抗体抑制肝泡型棘球蚴侵袭性生长和转移

目的外源性给予抗骨桥蛋白(osteopontin,OPN)抗体,观察其对肝泡型棘球蚴生长和转移的抑制作用。方法采用开腹直视下肝脏穿刺接种泡型棘球蚴组织混悬液的方法(0.1 ml/只,约含原头节400个),建立肝泡型棘球蚴沙鼠模型180只,随机分为3组。实验组和对照组于接种后当天经尾静脉分别注射0.15 ml抗OPN抗体(效价1∶32)和沙鼠注射用的兔血清,共注射17次,前7次每次间隔2 d,后10次每次间隔1周。模型组未作处理。上述3组沙鼠分别于感染后1、20、40、60、80和100 d随机各处死10只沙鼠,观察泡型棘球蚴的生长和转移情况,采用免疫组织化学SP法观察各组沙鼠肝泡型棘球蚴组织中OPN的表达情况。于感染后100 d乙醚轻度麻醉沙鼠后,摘眼球取血,分离血清,用ELISA测定沙鼠血清中OPN的含量。结果感染后1、20、40、60和80 d,实验组与对照组和模型组囊湿重、胸腔淋巴结转移率间的差异均无统计学意义(P>0.05)。感染后100 d,实验组囊湿重、胸腔淋巴结转移率[(7.28±0.38)g、20%]均低于对照组[(9.70±0.61)g、70%]和模型组[(9.32±0.73)g、70%](...     

小鼠肝多房棘球蚴中血管新生与病程发展的相关性研究

目的初步探讨小鼠肝多房棘球蚴中血管新生与疾病发生发展的相关性。方法将60只6～8周龄的C57BL/6雌性小鼠随机分成实验组和对照组,每组30只。小鼠经5%水合氯醛溶液麻醉后开腹,实验组小鼠肝脏注射多房棘球蚴原头节混悬液100μl (约400个原头节),对照组注射等量PBS,无菌缝合关腹。分别于感染后30、 60、 90、 120 d,肝脏灌注法观察病变组织血管分布和新生情况;尾静脉采血, ELISA检测小鼠血清中血管内皮生长因子A (VEGFA)的表达;实验组取棘球蚴组织和棘球蚴周围肝组织,对照组取相应肝组织,制备石蜡切片,苏木素-伊红(HE)染色观察病理组织学改变;免疫组织化学染色法观察不同感染时间、不同部位肝脏组织中VEGFA、 CD34和CD31的表达情况。结果肝脏灌注法结果显示,随着感染时间的延长,实验组小鼠肝脏棘球蚴组织逐渐增大,周围可见明显的血管分布。ELISA检测结果显示,感染后30、 60、 90和120 d,实验组小鼠血清中VEGFA浓度分别为269.00、 420.62、 539.00和271.73 pg/ml,差异有统计学意义(P 0.01),且均高于相应对照组的VEGFA浓度(194.00、 173.00、 234.00和127.00 pg/ml)(P 0.05)。HE染色结果显示,随着感染时间的延长,实验组小鼠棘球蚴组织体积逐渐增大,并伴有嗜酸性粒细胞浸润、结核样肉芽组织形成和纤维组织增生,病变内部区域可见原头节和钙化灶。免疫组织化学结果显示,感染后棘球蚴组织中均可见VEGFA、 CD34和CD31不同程度的表达,阳性染色定位于棘球蚴组织内皮细胞。感染后30、 60、 90和120 d,棘球蚴组织中VEGFA免疫组织化学评分分别为(1.60±0.52)、(3.10±0.87)、(4.80±1.32)和(2.40±1.07)分,其中感染后30 d与感染后60 d、 90 d比较差异均有统计学意义(P 0.05, P 0.01);棘球蚴组织与棘球蚴周围组织(VEGFA评分均为0)和对照组(VEGFA评分均为0)比较差异均有统计学意义(P 0.01)。感染后30、 60、 90和120 d,棘球蚴组织中微血管密度(CD34-MVD)分别为(38.70±11.06)/HP、(65.50±8.46)/HP、(109.90±9.40)/HP和(56.86±6.64)/HP,差异有统计学意义(P 0.001),且均高于棘球蚴周围组织和对照组(P 0.01)。棘球蚴组织中CD31-MVD分别为(19.80±3.12)/HP、(30.70±2.50)/HP、(47.90±4.77)/HP和(31.10±3.84)/HP,差异有统计学意义(P 0.01),且均低于Em周围组织和对照组(P 0.001)。结论多房棘球蚴浸润性生长中伴有血管新生, VEGFA的分泌刺激了血管新生,新生血管促进棘球蚴的生长。     

泡球蚴感染小鼠肝脏中IL-10和TGF-β1的动态变化

目的观察泡球蚴感染小鼠肝脏中白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β1)的动态变化。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机均分为实验组和对照组,实验组腹腔注射活原头节悬液0.2ml(约含400个原头节),对照组腹腔注射等量生理盐水,分别于接种后2、8、30、90、180和360d各处死5只小鼠,取肝组织进行病理学检查,并用免疫组织化学法检测肝组织中IL-10和TGF-β1的表达情况。结果实验组小鼠,腹腔和肝小叶出现多处直径不等的小囊泡,随感染时间的延长逐渐增多增大,与周围肝组织分界不明显。HE染色显示,实验组小鼠肝脏出现炎症细胞浸润,泡球蚴纤维囊壁与肝细胞和囊壁之间炎症反应带的形成等不同程度的病理改变;对照组小鼠肝小叶结构完整,偶见少量炎症细胞浸润,肝细胞胞浆疏松化和脂肪变性。实验组小鼠肝组织表达水平随着泡球蚴感染时间的延长而逐渐上升,感染后90d,实验组小鼠肝组织中IL-10和TCF-β1的表达水平均达高峰,细胞阳性率分别为(16.39±1.73)%和(23.69±2.29)%,与对照组比较[(1.09±0.10)%和(0.98±0.09)%]差异均有统计学意义(P<0.01),而且之后均维持在较高水平。结论小鼠泡球蚴感染中晚期,IL-10和TGF-β1表达水平均提高,其免疫抑制作用不利于清除和控制肝脏中泡球蚴。     

泡球蚴感染BALB/c小鼠肝脏中ICOS表达的动态变化

目的观察泡球蚴感染BALB/c小鼠肝脏中诱导性协同刺激分子(ICOS)的动态变化。方法将60只BALB/c小鼠随机分成实验组和对照组,实验组经腹腔注射感染泡球蚴,对照组以相同的方法注射生理盐水。分别于感染后2、8、30、90、180和300d各处死5只小鼠,取肝脏组织,通过HE染色观察病理变化,通过免疫组化观察泡球蚴感染后ICOS的动态改变。结果与对照组比较,泡球蚴感染小鼠肝脏ICOS表达升高,表达部位主要在肝细胞浆和肝细胞膜。结论泡球蚴感染鼠肝组织ICOS表达增高。ICOS可能参与泡球蚴感染致肝纤维化及肝损伤过程。     

PD-1/PD-L1及相关炎症因子在细粒棘球蚴感染致肝损伤中的免疫调节作用北大核心CSCD

目的探讨程序性死亡受体-1(programmed cell death receptor 1,PD-1)、程序性死亡受体配体1(programmed cell death-Ligand-1,PD-L1)及相关炎症因子在棘球蚴感染免疫损伤中的免疫调控机制。方法将BALB/c小鼠分为2个组:对照组(40只)、模型组(40只)。采用原头蚴腹腔注射制备细粒棘球蚴感染模型,腹腔接种后2 d、8 d、1个月、3个月、6个月时每组取8只小鼠行内眦静脉取血,采用流式细胞术微球阵列法试剂盒(Cytometric Bead Array,CBA)检测小鼠外周血中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素17A(interleukin-17A,IL-17A)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。取肝脏进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色,采用免疫组织化学染色法检测小鼠肝组织中PD-1、PD-L1的表达。结果对照组腹部未见异常。模型组小鼠腹部出现明显膨隆,腹腔中有包囊。对照组小鼠肝组织结构正常,模型组小鼠6个月时肝脏有大片肝细胞坏死变性,可见大量炎性细胞浸润。对照组小鼠肝组织PD-1、PD-L1表达均呈阴性,模型组小鼠3个月时肝脏开始出现明显PD-1表达的阳性细胞,主要位于肝损伤区域,6个月时小鼠PD-1的表达主要集中于肝坏死区域周围,可见明显增多的阳性细胞存在。模型组2 d和8 d时均可见PD-L1表达的大量阳性细胞,1个月肝脏PD-L1呈低表达,3个月开始表达又升高。模型组小鼠TNF-α在感染2 d时高于对照组(t=15.587,P<0.05),后开始下降,从3个月开始时TNF-α升高,至6个月时达高峰,模型组小鼠血清中IL-17A在感染8 d时高于对照组(t=0.067,P<0.05),后一直呈上升趋势,至6个月时达高峰,IL-6在感染2 d开始即高于对照组,6个月时达高峰。结论IL-6、TNF-α、IL-17A参与了细粒棘球蚴感染导致的炎症反应。细粒棘球感染模型小鼠肝脏出现高表达的PD-1/PD-L1,随着时间延长,PD-1表达逐渐增强,尤其是细粒棘球蚴感染早期,PD-L1高表达,PD-1、PD-L1在感染前期、中期就开始发挥负调节作用,可进一步促进棘球蚴组织在体内迅速生长,参与肝脏的损伤作用。在细粒棘球蚴感染早、中期,阻断PD-1/PD-L1信号通路,将有助于抗棘球蚴感染。     

泡球蚴持续感染对小鼠肝脏纤维化的影响

目的评价泡球蚴持续感染对小鼠肝脏纤维化的影响,为研究泡型棘球蚴病肝纤维化进展及其治疗方法提供参考。方法以泡球蚴感染长爪沙鼠血清(25、50、100μL)和泡球蚴及其生发层细胞、原头节分别对肝星状HSC-T6和LX-2细胞进行体外刺激48 h,采用CCK-8法检测细胞增殖,应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测HSC-T6细胞培养上清中Ⅰ型胶原蛋白(collagen 1, Col1)和α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达量。收集泡球蚴感染1、2、4、6、8个月小鼠血清和肝脏,分别采用ELISA法检测血清中Col1和α-SMA含量,采用天狼猩红染色法动态观察肝脏胶原纤维沉积情况。结果泡球蚴感染沙鼠血清体外可诱导HSC-T6和LX-2细胞增殖,不同血清剂量组细胞增殖率差异均有统计学意义(FHSC-T6=126.50、FLX-2=201.50,P均0.05);其中100μL血清对HSC-T6和LX-2细胞促增殖率最高,HSC-T6和LX-2细胞增殖率分别为(573.36±206.34)%和(940.38±61.65)%。泡球蚴感染沙鼠血清体外刺激后,HSC-T6细胞培养上清中Col1和α-SMA蛋白含量均上升;且以100μL血清刺激后Col1和α-SMA含量最高,分别为(20.99±2.01)ng/m L和(305.52±16.67)pg/mL。泡球蚴及其生发层细胞、原头节均可体外诱导HSC-T6和LX-2细胞增殖,增殖率分别为(142.65±9.17)%和(189.99±7.75)%、(118.55±8.96)%和(122.54±0.21)%、(156.34±17.45)%和(160.59±31.41)%,不同刺激组细胞增殖率差异均有统计学意义(FHSC-T6=11.24、FLX-2=47.72,P均0.05);泡球蚴及其生发层细胞、原头节刺激后,HSC-T6细胞培养上清中Col1和α-SMA含量均增高;且以泡球蚴作用最为明显,Col1和α-SMA含量分别为(4.43±2.23)ng/mL和(285.20±90.67)pg/mL。泡球蚴感染后1～8个月,小鼠肝脏中胶原纤维沉积持续增加;小鼠血清中Col1水平在感染后6个月达最高,为(280.26±23.04)ng/mL;α-SMA水平在感染后8个月达最高,为(33.68±4.45)ng/mL。结论泡球蚴持续感染可促进肝星状细胞体外增殖及小鼠血清中Col1和α-SMA蛋白含量升高,引起小鼠肝脏中胶原纤维沉积增多。泡球蚴感染阶段是引起泡型棘球蚴病肝纤维化的关键期。     

泡球蚴感染中期小鼠肝脏病灶周围肉芽肿TGF-β1及其受体TβRⅠ和p-Smad2/3的表达及意义

目的观察泡球蚴感染中期BALB/c小鼠病灶周围肉芽肿中转化生长因子(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)和p-Smad2/3蛋白的表达及意义。方法 8~10周龄雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组。将BALB/c小鼠开腹,肉眼直视下肝左叶注射100μl泡球蚴混悬液,建立小鼠肝泡球蚴感染模型,对照组以相同方法注射等量的生理盐水。于造模第12周时处死小鼠,取肝脏组织,4%甲醛固定、石蜡包埋,4μm连续切片,HE和Masson染色,光镜下观察泡球蚴感染病灶周围病理改变和纤维化程度,采用免疫组织化学技术检测肉芽肿TGF-β1、TβRⅠ受体及p-Smad2/3蛋白的表达。结果实验组小鼠病灶周围以形成典型的大小和形状各异的囊泡为主要特征,囊泡外周纤维结缔组织增生明显,存在不同程度的纤维化。囊泡外围肉芽肿TGF-β1、TβRI和p-Smad2/3的显色指数分别为3.90±1.39、3.18±0.95和3.60±0.93,对照组分别为0.28±0.18、0.32±0.18和0.20±0.14,差异均有统计学意义(P均0.01)。结论囊泡外围组织纤维化较重部位TGF-β1、TβRI和p-Smad2/3表达也相应较高,提示TGFβ1/Smad信号通路可能参与泡球蚴感染小鼠病灶纤维化过程。     

96例肝泡球蚴病的临就和病理学研究

本文涉及９６例肝泡球蚴病的临床病理分析，重点是肝泡球蚴病的病理，研究方法是光镜下显微观察病理切片。病理特征是囊泡群及其周围的炎症细胞浸润和纤维结缔组织增生，形成泡球蚴结节。发现泡球蚴的二种增殖方式，即内殖性芽生和外殖性芽生。按泡球蚴增殖与否，提出二级病理之分，即衰退性Ｉ级病理和增生性Ⅱ级病理。肝泡球蚴转移的三种方式包括浸润扩散、血行转移和淋巴转移。全面观察小鼠泡球蚴原头节组织发生的全过程，从生发膜     

肝泡型棘球蚴病的微创外科治疗现状及进展

肝泡型棘球蚴病是由多房棘球绦虫幼虫寄生于宿主体内所引起的一种慢性人兽共患寄生虫病。根治性手术切除是肝泡型棘球蚴病首选的治疗方法。近年来,随着一些微创外科治疗方法在外科系统各领域的普及,微创外科技术逐渐开始应用于肝泡型棘球蚴病的临床治疗。本文就肝泡型棘球蚴病的微创外科治疗现状及进展进行综述。     

Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ胶原基因在泡球蚴感染中期小鼠肝脏中的表达及意义

目的观察泡球蚴感染中期BALB/c小鼠所致肝纤维化时Ⅰ型胶原(Col1a1)、Ⅲ型胶原(Col3a1)、Ⅳ型胶原(Col4a1)基因的表达及意义。方法将雌性BALB/c小鼠随机分为实验组(8只)和对照组(5只)。实验组小鼠开腹,肉眼直视下左肝叶内注射泡球蚴混悬液,建立疾病动物模型;对照组以同样方法注射等量生理盐水。于感染中期第12周,颈椎脱臼处死小鼠,实验组取病变组织和病变邻近肝组织,对照组取注射部位所在肝组织以及临近肝组织,用4%甲醛固定,常规石蜡包埋,HE、Masson染色后观察形态学改变和肝纤维化程度。取病变临近肝组织,提取总RNA,反转录合成cDNA,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测Col1a1、Col3a1、Col4a1基因的表达,计量结果用相对单位(AU)表示。结果泡球蚴感染组和对照组Collal基因表达量分别为(2.155±0.809)AU和(1.000±0.221)AU,差异有统计学意义(t=3.427,P<0.05);Col3a1基因表达量分别为(18.641±10.244)AU和(1.000±0.412)AU,差异有统计学意义(t=10.324,P<0.01);Col4a1基因表达量分别为(0.894±0.495)AU和(1.000±0.381)AU,差异无统计学意义(t=1.932,P>0.05)。Masson染色检查泡球蚴感染组肝纤维化评分为2.72±1.04,对照组为1.0,差异有统计学意义(t=4.105,P<0.05)。结论在泡球蚴感染小鼠中期,引起肝纤维化的胶原主要为Ⅲ型和Ⅰ型。     

肝泡型棘球蚴病并发肺泡型棘球蚴病相关危险因素分析

目的 探讨肝泡型棘球蚴病并发肺泡型棘球蚴病的相关危险因素。 方法 收集青海大学附属医院肝胆胰外科 2017 年 10 月至 2019 年 4 月收治的肝泡型棘球蚴病并发肺泡型棘球蚴病的患者(并发组)以及肝泡型棘球蚴病未并发肺泡型棘球蚴病患者(对照组)的一般资料、实验室和影像学检查资料,分析并发肺泡型棘球蚴病发生的影响因素。 结果 共收集肝泡型棘球蚴病并发肺泡型棘球蚴病患者 49 例,肝泡型棘球蚴病未并发肺泡型棘球蚴病患者 55 例,两组间性别及年龄构成差异均无统计学意义( χ2 = 2. 164、2. 780, P均>0. 05)。 单因素分析结果提示,HBeAg 以及肝内病灶侵犯肝后下腔静脉、肝动脉、肝静脉和门静脉情况是肝泡型棘球蚴病并发肺泡型棘球蚴病的影响因素。 二元多因素 Logistic 回归分析结果提示,肝内病灶侵犯肝后下腔静脉和肝内病灶侵犯肝静脉是肝泡型棘球蚴病并发肺泡型棘球蚴病的独立危险因素。 结论 对于肺部病灶界定不明确的肝泡型棘球蚴病患者,可以根据术前肝内病灶影像学特征并结合肺部病灶影像学结果作出判断,进而采取有针对性的干预措施,实现患者临床受益最大化。     

川芎嗪和阿苯达唑联合治疗小鼠继发性泡球蚴病的疗效观察

目的通过观察中药川芎嗪和阿苯达唑单用及联合使用对小鼠继发性泡球蚴病的疗效,探讨中西药结合治疗泡球蚴病的新途径。方法应用川芎嗪和阿苯达唑对小鼠继发性泡球蚴病治疗60d后,检测小鼠泡球蚴湿重、脾脏指数、抑囊率、血清TNF-α和SOD含量以及肝组织匀浆中NO和NOS的含量,并对泡球蚴组织进行病理组织学和超微结构观察。结果川芎嗪和阿苯达唑单用及联合使用对小鼠泡球蚴的抑制率分别为66.71%、85.59%和95.44%,差异有统计学意义(χ2=28.520,P<0.05);脾脏指数、血清TNF-α含量、肝脏NO、NOS含量与模型组比较差异有统计学意义(F=8.614,P<0.05);血清SOD含量川芎嗪组和川芎嗪 阿苯达唑组与模型对照组比较差异有统计学意义(F=7.359,P<0.05)。结论1)川芎嗪和阿苯达唑对小鼠泡球蚴的生长均有明显抑制作用;2种药物联合使用具有协同治疗效果;2)川芎嗪能显著改善阿苯达唑对小鼠肝功能的损伤。     

CLINICAL AND PATHOLOGICAL STUDY OF 96 CASES WITH LIVER ALVEOLAR ECHINOCOCCOSIS

本文涉及９６例肝泡球蚴病的临床病理分析，重点是肝泡球蚴病的病理，研究方法是光镜下显微观察病理切片。病理特征是囊泡群及其周围的炎症细胞浸润和纤维结缔组织增生，形成泡球蚴结节。发现泡球蚴的二种增殖方式，即内殖性芽生和外殖性芽生。按泡球蚴增殖与否，提出二级病理之分，即衰退性Ⅰ级病理和增生性Ⅱ级病理。肝泡球蚴转移的三种方式包括浸润扩散、血行转移和淋巴转移。全面观察小鼠泡球蚴原头节组织发生的全过程，从生发膜局部细胞增生直至成熟原头节，必须经过育囊形成的阶段     

MMP2与细粒棘球蚴感染小鼠肝纤维化研究

目的通过检测细粒棘球蚴感染小鼠肝脏中MMP2及其mRNA表达水平的变化,探讨其在肝纤维化过程中的作用。方法收集感染细粒棘球蚴病羊肝脏,取肝脏囊泡中的原头蚴处理后接种实验组小鼠肝脏,建立细粒棘球蚴病动物模型。于感染后2、8、30、90和180d各取8只小鼠处死,无菌收集肝脏,采用RT-PCR检测MMP2mRNA,采用免疫组织化学法检测MMP2在肝脏中的表达。实验设假手术对照组。结果与对照组比较,实验组小鼠肝脏MMP2mRNA水平在感染后2d达高峰(t2d=6.566,P0.01),总体呈现早期高表达,晚期下降的趋势。免疫组化检查实验小鼠肝脏MMP2表达趋势与RT-PCR的结果一致。结论小鼠感染细粒棘球蚴早期肝脏MMP2高表达,中、晚期低表达,这可能是导致细粒棘球蚴小鼠发生肝脏纤维化的机制之一。     

泡状棘球蚴原头节与肝癌细胞共培养的相互作用研究

目的 探究泡状棘球蚴原头节与肝癌细胞共培养后,原头节的活性、成囊以及肝癌细胞的增殖与凋亡情况.方法 构建泡状棘球蚴原头节与肝癌细胞共培养模型,以存在肝癌细胞共培养的泡球蚴原头节为实验组,无肝癌细胞共培养的泡球蚴原头节为对照组,光镜下观察泡状棘球蚴原头节存活数量、活性以及成囊情况;以存在原头节共培养的肝癌细胞为实验组,无...     

泡球蚴持续感染对小鼠肝脏纤维化的影响

目的 评价泡球蚴持续感染对小鼠肝脏纤维化的影响,为研究泡型棘球蚴病肝纤维化进展及其治疗方法提供参考.方法 以泡球蚴感染长爪沙鼠血清(25、50、100 μL)和泡球蚴及其生发层细胞、原头节分别对肝星状HSC-T6和LX-2细胞进行体外刺激48 h,采用CCK-8法检测细胞增殖,应用酶联免疫吸附试验(enzyme-lin...