喉癌组织中NF-Κb和IκB表达及其意义

目的　探讨NF κB和IκB在喉癌组织中的表达及其意义。方法　采用免疫组织化学染色S P法 ,检测 40例喉癌组织和 2 0例正常喉黏膜组织中NF κBp65和IκBα表达水平。 结果　喉癌组织中NF κBp65表达水平明显高于正常组织 ,IκBα表达水平明显低于正常组织 (P <0 .0 5 )。有颈部淋巴结转移的喉癌组织中NF κB p65表达水平明显较无转移喉癌组织高 ,IκBα表达水平则明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　NF κB和IκB在喉癌组织中存在异常表达 ,与喉癌发生、发展及转移有密切的关系 ,抑制NF κB表达可能为喉癌治疗提供了 1个新靶点     

核因子-κB和MMP-9与胃癌侵袭转移的关系

目的 :探讨核因子 -κB(nuclearfactor κB ,NF κB)和基质金属蛋白酶 -9(matrixmetal loproteinases 9,MMP 9)在胃癌侵袭转移中的作用。方法 :采用免疫组织化学SABC方法检测NF κBp65和MMP 9在 12例非癌胃组织和 72例胃癌标本中的表达及分布。结果 :NF κBp65和MMP 9的阳性表达率在 12例非癌胃组织中均为 0 ,在 3 0例无淋巴结转移胃癌组织中分别为 40 0 0 %和 46 70 % ,在 2 6例有淋巴结转移胃癌组织中分别为 73 0 7%和 80 77% ,在 16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为 81 2 5 %和 93 75 %。NF κBp65和MMP 9的阳性表达率在淋巴结转移伴有胃外器官转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义 ,χ2 =7 15 6,P =0 0 0 7;χ2 =9 92 9,P =0 0 0 2 ,在有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义 ,χ2 =6 166,P =0 0 13 ;χ2 =6 911,P =0 0 0 9。NF κBp65与MMP 9的阳性表达呈正相关 ,χ2 =6 0 3 0 ,P =0 0 14 ;r =0 72 ,P <0 0 0 1。结论 :NF κB和MMP 9表达的上调与胃癌的侵袭转移密切相关 ,两者在癌组织中表达的检测有助于胃癌侵袭转移的判断。     

核因子—kB及其相关调控基因的表达与大肠癌临床病理指标的关系

目的 :探讨核因子 κB及其相关调控基因表达与大肠癌临床病理指标的关系。方法 :采用免疫组化S P法测定 50例大肠癌组织中NF κBp65及其相关调控基因c myc和ICAM 1的表达。 结果 :①正常结肠组织中NF κBp65有微弱表达 ,c myc和ICAM 1无表达 ;大肠癌组织中NF κBp65、c myc和ICAM 1的表达明显强于正常结肠组织 (P <0 .0 5)。②大肠癌组织中NF κBp65、ICAM 1的表达在有转移时比无转移显著增强 (P <0 .0 5) ;NF κBp65、c myc和ICAM 1在组织分化差的大肠癌中表达较分化好的表达显著增高 (P <0 .0 5) ;DukesC +D期的表达显著高于A +B期 (P <0 .0 5) ;而不同年龄、性别以及肿瘤发生部位的大肠癌组织中NF κBp65、c myc和ICAM 1表达没有差异 (P 0 .0 5)。结论 :NF κB、c myc和ICAM 1与大肠癌的发生、转移有密切关系 ,可以作为预测大肠癌转移的检测指标     

核因子-κB在人脑肿瘤中的表达及意义

目的 :探讨核因子 κB(nuclearfactorkappaB ,NF κB)在人脑肿瘤组织中的表达及意义。方法 :应用免疫组织化学方法检测NF κBP65在 1 0 6例人脑肿瘤中的表达 ,其中星形细胞肿瘤 64例、髓母细胞瘤 2 2例、脑膜瘤 2 0例。 1 0例正常大脑组织作为对照。结果 :星形细胞肿瘤、髓母细胞瘤及脑膜瘤中NF κBP65蛋白阳性表达率分别为54 7% (35 64)、36 4% (8 2 2 )和 5 0 % (1 2 0 ) ;1 0例正常脑组织中NF κBP65无 1例阳性表达。NF κBP65蛋白的表达在星形细胞瘤与脑膜瘤、髓母细胞瘤与脑膜瘤之间差异显著 (P <0 0 5)。结论 :NF κB组成性活化与脑恶性肿瘤的发生相关 ,NF κBP65是一种与人脑肿瘤相关的新的癌蛋白     

结直肠癌HPV16型感染与核因子-κB活化的关系研究

 目的　探讨结直肠癌HPV16型感染与核因子 κB(NF κB)活化的关系。方法　应用凝胶电泳迁移率分析 (EMSA)检测 5 0例结直肠癌、30例结直肠腺瘤和 2 0例正常大肠组织核因子NF κBDNA结合活性 ,并用多聚酶链反应 (PCR)和southernblot检测HPV16型DNA。结果　结直肠癌、腺瘤分别与正常结直肠组织比较 ,NF κBDNA结合活性和HPV16型DNA阳性率均明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;结直肠癌和结直肠腺瘤比较 ,NF κBDNA结合活性和HPV16型DNA阳性率差异均无显著性 (P>0 .0 5 )。HPV16型DNA阳性和阴性结直肠癌患者比较 ,NF κBDNA结合活性差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　NF KB活化参与HPV16型在结直肠癌的致癌过程     

大肠癌β-连环素和上皮钙黏附素表达及其意义

目的 :探讨 β 连环素 (β catenin ,β cat)和上皮钙黏附素 (E cadherin ,E cd)在大肠癌发生、发展中的作用。方法 :采用免疫组化方法检测 2 5例正常人大肠黏膜、4 2例大肠腺瘤、19例腺瘤癌变及 5 8例大肠癌组织的 β cat、E cd的表达情况。结果 :正常大肠黏膜 β cat、E cd呈胞膜阳性表达。大肠腺瘤、腺瘤癌变和大肠癌组织 β cat表达特征发生改变 ,胞膜表达缺失 ,呈胞浆和 或胞核异位表达 ,腺瘤癌变 β cat异位表达率为 89 5 % ,显著高于大肠腺瘤 (4 2 9% ,P <0 0 1)和大肠癌 (65 5 % ,P <0 0 5 ) ;β cat异位表达与大肠癌的组织分化程度、淋巴结转移、Dukes分期等因素有关。大肠癌 β cat、E cd胞膜表达缺失率分别为 77 6%、70 7% ,显著高于大肠腺瘤 (33 3%、2 8 6% )和腺瘤癌变 (4 2 1%、36 8% ) (P <0 0 1) ,且与大肠癌淋巴结转移和Dukes分期有关。结论 :β cat异位表达可能参与了大肠癌发生、发展过程 ;β cat、E cd胞膜表达缺失可能与大肠癌的侵袭和转移有关     

VEGF与MMP-2在大肠癌组织的表达及相互关系的研究

目的 :检测血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)和基质金属蛋白酶 -2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )在大肠癌组织中的表达及其与肿瘤进展的关系。方法 :应用免疫组化SP法检测了 18例正常大肠黏膜、18例大肠腺瘤样息肉和 5 1例大肠癌组织中VEGF、MMP 2的表达。结果 :大肠腺瘤样息肉、大肠癌中VEGF、MMP 2阳性表达率显著高于正常大肠黏膜组织 ,P <0 0 5。VEGF、MMP 2阳性表达率与大肠癌的淋巴结转移、Duke’s分期有关 ,P <0 0 5。VEGF、MMP 2在大肠癌中的表达有相关性 ,P<0 0 5。结论 :VEGF、MMP 2可能成为反映大肠癌进展的生物学指标及其治疗的理想靶点     

NF-κB,MMP-7在胃癌中的表达及意义

目的　探讨胃癌中核因子 ΚappaB(NF κB)和MMP 7表达及相互关系。方法　采用免疫组化PV 90 0 0法检测 48例胃癌和 14例正常胃黏膜组织中NF κB亚单位P65蛋白 ,MMP 7蛋白。结果　NF κBP65蛋白和MMP 7蛋白在胃癌中 ,淋巴结转移组 ,低分化胃癌中显著增高 ,且NF κBP65蛋白的表达与MMP 7蛋白的表达密切相关。结论　NF κBP65 ,MMP 7在胃癌的浸润转移和组织分化过程中发挥重要作用 ,NF κB上调MMP 7的表达。     

大肠癌组织脂联素和核转录因子-κB p65的表达及其意义

目的:研究脂联素和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)在正常大肠组织和大肠癌组织中的表达变化,及其与临床病理指标的关系,以探讨其在大肠癌发生、发展和转移中的作用。方法:应用免疫组织化学SABC法,检测42例大肠癌组织、20例大肠腺瘤和42例大肠正常黏膜对照组织中脂联素与NF-κBp65的表达情况,以图像分析软件进行半定量测定。结果:脂联素在大肠癌组的表达明显低于大肠腺瘤和大肠正常黏膜〔(15.35±3.81)vs(38.71±6.80)vs(43.03±4.89),P<0.05〕,并随大肠癌的分化程度降低、淋巴结的转移、TNM分期的进展而下降;大肠癌组织中NF-κBp65表达水平明显高于大肠腺瘤和大肠正常黏膜〔(15.70±2.36)vs(27.15±6.11)vs(34.43±2.36),P<0.05〕,其表达随大肠癌分化程度降低、淋巴结转移、TNM分期的进展而增高;大肠癌组织脂联素表达强度与NF-κBp65表达强度之间呈明显负相关,r=-0.881,P<0.01。结论:大肠癌组织中脂联素低表达,NF-κBp65高表达,脂联素可能在大肠癌的发生发展中起重要作用,这种作用可能是通过抑制NF-κBp65途...     

大肠癌组织中核因子-κB、C-myc和ICAM-1的表达及意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、癌基因C-myc和细胞间黏附分子(ICAM-1)的活性表达在大肠癌发生、转移中的作用及其临床意义.方法采用免疫组化S-P法测定50例大肠癌、16例大肠腺瘤、9例大肠腺瘤癌变和8例正常大肠组织中NF-κB p65、C-myc和ICAM-1的表达.结果大肠癌、大肠腺瘤癌变组织中NF-κB p65、C-myc的表达明显高于大肠腺瘤(P＜0.01),C-myc在正常大肠组织中无表达;NF-κB p65、C-myc在大肠癌中的表达呈显著正相关(r=0.35,P＜0.01);NF-κB p65和ICAM-1在有转移的大肠癌组织中的表达比无转移的大肠癌显著增加(P＜0.01),且两者与大肠癌的转移呈显著正相关(r=0.29,P＜0.01).结论NF-κB通过对C-myc和ICAM-1的转录调控在大肠癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能将成为大肠癌治疗的一个新靶点.     

大肠癌中NF-κB p65、VEGF表达的相关性研究

[目的]检测细胞核因子κ B(NF κ B)、VEGF在大肠癌组织中的表达并探讨其与大肠癌肿瘤血管生成关系. [方法 ]应用免疫组织化学方法检测 NF κ B p65 及 VEGF在 52例大肠腺癌组织、21例大肠腺瘤及 10例正常大肠组织中的表达情况, 同时观察肿瘤内微血管密度(MVD). [结果 ]52例大肠腺癌中 34 例 NF κ B p65阳性, 阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆, 21例大肠腺瘤中 10例 NF κ B p65阳性, 10例正常大肠组织中 NF κ B p65无 1例阳性表达, NF κ B p65表达与患者的性别、年龄、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes′分期无关; VEGF 阳性表达率为 61.5%; MVD 在 NF κ B p65 阳性大肠癌中明显高于阴性者; NF κ B p65表达与 VEGF 、MVD 表达呈显著正相关. [结论 ]NF κ B p65是一个大肠癌相关的癌蛋白, NF κ B p65对 VEGF可能有正向调节作用, 并影响大肠癌血管生成.     

核因子-κB p65在宫颈癌组织中的表达及意义

 目的　探讨NF κBp6 5蛋白在宫颈鳞癌及宫颈腺癌组织中表达的意义。 方法　采用免疫组织化学方法 ,用NF κBp6 5单克隆抗体检测 6 4例宫颈鳞癌组织 ,6例宫颈腺癌组织 ,11例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)组织 ,16例慢性宫颈炎组织中NF κBp6 5的表达。 结果　NF κBp6 5在宫颈鳞癌和腺癌中的阳性表达明显高于CIN和慢性宫颈炎组织 ,有淋巴转移的癌组织中NF κBp6 5的阳性表达率高于无淋巴转移的癌组织。结论　NF κBp6 5蛋白在宫颈癌的发生发展中起重要作用     

大肠癌中Fas、FasL、bcl-2蛋白的表达及意义

目的　探讨Fas、FasL、bcl 2在大肠癌中表达及意义。方法　用免疫组化S P法检测 15例大肠腺瘤、4 0例大肠腺癌及 15例大肠正常组织Fas、FasL、bcl 2蛋白表达 ,以TUNEL法测定细胞凋亡。结果　腺瘤和腺癌凋亡指数高于正常组织 ,腺瘤组高于腺癌组 (P <0 .0 5 )。在大肠正常组织、腺瘤、腺癌中Fas阳性率下降 ,FasL阳性率上升 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。腺瘤组和腺癌组bcl 2表达高于正常组 (P <0 .0 5 )。bcl 2阳性组FasL阳性率高于bcl 2阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　瘤细胞Fas FasL表达异常使肿瘤逃脱机体自身免疫攻击 ,促使肿瘤的发生、发展 ,对预测大肠癌的预后有重要参考价值。bcl 2高表达是癌变过程中的早期事件 ,有利肿瘤的早期诊断。     

胃癌及癌前病变中核因子-kappa B和端粒酶逆转录酶的表达与意义

目的 :探讨胃癌及癌前病变中核因子 kappaB(NF κB)和端粒酶逆转录酶 (hTERT)的表达及相互关系。方法 :以 4 1例原发性胃癌和 38例相应非癌组织及 10例正常对照为研究对象 ,采用免疫组化和原位杂交法检测NF κB亚单位 p6 5蛋白、hTERT蛋白和hTERTmRNA。 结果 :①正常胃粘膜、肠型化生、异型增生、胃癌中 ,p6 5的阳性率分别为 0、34 18%、5 3 33%、6 0 98% ;hTERTmRNA为 10 0 0 %、39 13%、6 6 6 7%、85 37% ;hTERT蛋白为 0、30 4 3%、6 0 0 0 %、78 0 5 %。三者在异型增生、胃癌中与正常组相比差异分别有显著性 ,而且肠化与胃癌组比较也分别具有显著性 (P <0 0 5 )。②胃癌中 ,p6 5和hTERT蛋白的表达在低、未分化、进展期、有淋巴结转移和浸润至浆膜层的肿瘤中显著增高 (P <0 0 1～ 0 0 5 )。而hTERTmRNA的表达仅与肿瘤分期相关。③肠化、异型增生和胃癌三组中 ,p6 5和hTERTmRNA ,及hTERT蛋白和mRNA间分别具有中到强正相关 (rs=0 6 0 9～ 0 75 2 ,P <0 0 1)。结论 :NF κBp6 5蛋白和hTERT的过表达是胃癌发生中的早期事件 ,其表达水平随着胃癌恶性程度的增加而增加 ;p6 5在转录水平上激活hTERT可能是胃癌发生发展的重要阶段。     

Cyclin D1和NF-κB在5-Fu诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达

目的　探讨周期蛋白基因D1(CyclinD1)和核转录因子-κB(NF -κB)在5 氟脲嘧啶(5 - Fu)诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达及其对细胞周期的影响。方法　体外培养人肝癌细胞株SMMC- 772 1,应用流式细胞术检测5 Fu对SMMC -772 1细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹分析cyclinD1表达差异;用TransAM核转录因子活性检测试剂盒检测NF κB活性;细胞免疫组织化学检测NF κBp65入核情况。结果　5 Fu可诱导SMMC -772 1细胞凋亡,5 0、10 0、2 0 0 μg/ml 5 Fu分别作用2 4h后,其诱导细胞凋亡率分别为13 .2 % ,2 1.7%和3 5 .9% ,与对照组相比有显著性差异(P <0 .0 5 )。随着5- Fu浓度的增加,S期细胞比例和细胞增殖指数增加,CyclinD1蛋白的表达逐渐增强,NF -κBp65被激活并入核。结论　5 -Fu可诱导肝癌SMMC 772 1细胞凋亡;NF- κB在5 - Fu诱导肝癌细胞凋亡同时被激活;其下调基因CyclinD1过度表达可能是促进细胞增殖、对抗细胞凋亡的重要因素之一。     

bcl-2和P53基因蛋白在大肠腺瘤及腺癌的表达及其意义

目的　探讨bcl 2和P5 3基因蛋白在大肠癌发生中的作用和意义及其与大肠癌分级分期的关系。方法　采用免疫组织化学方法 ,检测bcl 2和P5 3蛋白在 2 6例大肠腺瘤和 12 5例大肠腺癌中的表达。结果　bcl 2蛋白在大肠腺瘤的阳性表达率为 76.9% ( 2 0 /2 6) ,在大肠腺癌为 65 .6% ( 82 /12 5 ) ,其阳性率有随肿瘤分化程度降低而随之下降的趋势 (P <0 .0 5 ) ,bcl 2蛋白阳性率随大肠癌分期的增高而下降 (P <0 .0 5 )。P5 3蛋白仅在 1例重度非典型增生的大肠腺瘤有阳性表达 ( 3 .8% ) ,而在大肠腺癌的阳性表达率达 80 % ( 10 0 /12 5 ) ,但其阳性率与肿瘤的分化程度和肿瘤分期无递增递减规律。 46.4% ( 5 8/12 5 )的腺癌有bcl 2和P5 3蛋白的共同表达。两种蛋白的阳性表达率存在负相关 (rs =-0 .68,P <0 .0 5 )。结论　bcl 2基因在大肠癌发生发展的早期阶段起作用 ,而P5 3蛋白的过表达可能在大肠癌发生发展的晚期阶段。bcl 2和P5 3基因蛋白的联合检测可以作为临床早期判断大肠腺瘤癌变的一个重要参考指标     

大肠癌组织中Cox-2和FasL的表达及意义

目的:探讨Cox2和FasL蛋白在大肠癌组织中的表达、相互关系及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测60例大肠癌、20例大肠腺瘤及20例正常大肠组织Cox2和FasL蛋白的表达情况。结果:1)大肠癌组织、大肠腺瘤和正常大肠组织Cox2表达阳性率分别为78.3%(47/60)、55.0%(11/20)和25.0%(5/20),Cox2在大肠癌组织中阳性表达率显著高于腺瘤组织及正常大肠组织阳性表达率,P=0.000。大肠癌、大肠腺瘤和正常大肠组织阳性表达率分别为86.7%(52/60)、50.0%(10/20)和20.0%(4/20)FasL在大肠癌组织中阳性表达率显著高于腺瘤组织及正常组织,P=0.000。2)Cox2和FasL的表达与肿瘤组织学分级及肿瘤生长部位无关Cox2与肿瘤Duke’s分期和淋巴结转移有相关性,P值分别为0.0.25和0.006。Cox2的表达与肿瘤大小有关,P=0.005。3)大肠癌组织中Cox2与FasL蛋白的表达为正相关性,r=0.627,P=0.000。结论:大肠癌组织中Cox2和FasL高表达,两者之间的表达强度有等级相关性。Cox2蛋白可通过诱导FasL蛋白的表达上调,增加大肠癌细胞侵袭力,从而成为其促进癌细胞浸润、转移的途径之一。     

大肠癌中NF—kB p65、VEGF表达的相关性研究

目的 检测细胞核因子kB(NF-kB)、VEGF在大肠癌组织中的表达并探讨其与大肠癌肿瘤血管生成关系。方法 应用免疫组织化学方法检测NF－kB p65及VEGF在52例大肠腺癌组织、21例大肠腺瘤及10例正常大肠组织中的表达情况，同时观察肿瘤内微血管密度（MVD）。结果 52例大肠腺癌中34例NF－kB p65阳性，阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆、21例大肠腺瘤中10例NF－kB p65阳性。10例正常大肠组织中NF－kB p65无1例阳性表达，NF－kB p65表达与患者的性别、年龄、大肠癌组织学分型，淋巴结转移、Dukes‘分期无关；VEGF阳性表达率为61．5％；MVD在NF－kB p65阳性大肠癌中明显高于阴性者；NF－kB p65表达与VEGF、MVD表达呈显著正相关。结论 NF－kB p65是一个大肠癌相关的癌蛋白、NF－kB p65对VEGF可能有正向调节作用，并影响大肠癌血管生成。     

大肠腺瘤、腺癌中DCC基因表达与201密码子点突变的研究

目的　探讨国人大肠腺瘤、腺癌中结直肠缺陷 (DCC )基因蛋白表达与该基因 2 0 1密码子的突变情况 ,及其与大肠肿瘤临床病理因素的关系。方法　采用免疫组织化学和PCR结合限制性酶切多态性分析 (PCR RFLP)方法 ,检测 3 0例正常大肠黏膜、40例大肠腺瘤、46例大肠癌及相应癌旁黏膜组织中DCC基因蛋白表达及 2 0 1密码子突变情况。结果　DCC蛋白在正常大肠黏膜、腺瘤组织及癌组织中阳性表达率分别为 10 0 %、83 %和 2 8% ,三者比较 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。腺瘤伴重度不典型增生者DCC蛋白表达缺失率 ( 5 5 % )明显高于腺瘤伴轻、中度不典型增生者 ( 3 % )。DukesC、D期大肠癌DCC基因蛋白表达缺失率明显高于DukesA、B期。腺瘤伴重度不典型者 2 0 1密码子突变率 ( 64 % )明显高于腺瘤伴轻、中度不典型增生者 ( 2 1% ) (P <0 .0 5 ) ;大肠癌突变率最高达 78% ;DukesC、D期大肠癌 2 0 1密码子突变率明显高于A、B期 ;大肠癌DCC基因 2 0 1密码子纯合突变率( 5 0 % )显著高于癌旁黏膜 ( 6% ) ,有显著性差异。 2 0 1密码子突变与患者性别、年龄、肿瘤组织学分型等因素无关。结论　大肠腺瘤向癌演变的过程中DCC基因 2 0 1密码子突变率和蛋白表达缺失率逐渐增高 ,这与大肠癌的病情进展及转移能力增强有关     

大肠癌组织中Survivin表达与血管生成、细胞增殖的关系

目的　探讨大肠癌组织中Survivin表达与血管生成、细胞增殖的关系。方法　采用原位杂交方法和免疫组织化学方法 ,对 46例大肠癌、2 2例大肠腺瘤和 10例大肠正常组织进行SurvivinmRNA和PCNA检测 ,并计数微血管密度 (MVD)。结果　大肠癌组织中SurvivinmRNA、PCNA指数和MVD均显著高于大肠腺瘤和大肠正常组织 (P <0 .0 5 )。SurvivinmRNA表达阳性组中 ,MVD和PCNA指数均明显高于SurvivinmRNA阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　Survivin在大肠癌组织中表达上调 ,并与血管生成和细胞增殖关系密切 ,提示Survivin对大肠癌的发生发展起重要作用