白细胞介素-10对人外周血白细胞β-防御素2基因诱导性表达的影响

目的:探讨炎症抑制因子白细胞介素-10(白介素-10)在β-防御素2(hBD-2)基因诱导性表达中的作用。方法:22例健康人被纳入本研究中,以终浓度0 ng/m l的LPS、100 ng/m l的LPS、10ng/m l的IL-10、100 ng/m l的LPS+10 ng/m l的IL-10加入900μl人外周血中,于37℃刺激培养6 h后,提取外周血白细胞总RNA,用实时定量RT-PCR的方法测定外周血白细胞hBD-2mRNA的表达水平。结果:0 ng/m l的LPS或10 ng/m l的IL-10刺激6 h的白细胞中未检测到hBD-2 mRNA,100 ng/m l的LPS刺激6 h后hBD-2mRNA的表达水平为166.9±35.14,而IL-10与LPS共同刺激6 h后hBD-2 mRNA的表达水平为30.40±9.18。IL-10使hBD-2mRNA的诱导性表达水平明显降低(P<0.05)。结论:人外周血白细胞中hBD-2基因呈现诱导性表达,IL-10能下调hBD-2的诱导性表达。     

STAT3信号通路在IL-6抑制人单核细胞来源树突状细胞CCR7表达中的作用

目的 探讨STAT3信号通路在IL-6抑制人单核细胞来源树突状细胞(human monocytederived dendritic cells,moDCs)趋化因子受体7(C-C chemokine receptor type 7,CCR7)表达中的作用.方法 采用CD14+磁珠分离法从外周血中分离得到单核细胞,加入rhGM-CSF和rhIL-4在体外诱导培养树突状细胞.LPS用于刺激moDCs表达CCR7,RT-PCR检测不同浓度IL-6处理后再用LPS刺激后的moDCs CCR7 mRNA表达.Western blot检测IL-6处理moDCs和IL-6预处理后再加入STAT3磷酸化特各异性抑制剂JSI-124的moDCs STAT3、p-STAT3表达.IL-6预处理并抑制STAT3磷酸化后,LPS刺激48 h,RT-PCR检测moDCs CCR7 mRNA的表达,流式细胞仪检测moDCs CCR7蛋白表达,细胞迁移实验检测moDCs细胞迁移功能.结果 与单独LPS刺激组比较,IL-6明显抑制LPS刺激的moDCs CCR7mRNA的表达(P＜0.05).Western blot结果显示,与单独LPS刺激组比较,IL-6导致moDCs细胞内STAT3高度活化;而抑制STAT3信号高度活化后,与IL-6+LPS处理组比较,moDCs CCR7 mRNA表达、蛋白分子表达、细胞迁移能力明显升高(P＜0.05),与LPS刺激组无差异(P＞0.05).结论 IL-6通过高度活化STAT3信号通路抑制人单核细胞来源树突状细胞CCR7表达,导致树突状细胞的迁移能力受损,而靶向干预STAT3通路可能成为纠正树突状细胞迁移障碍的潜在手段.     

谷氨酰胺对人外周血单个核细胞细胞因子表达的影响

目的 探讨谷氨酰胺(Gln)对内毒素(LPS)刺激下健康人外周血单个核细胞(PBMC)细胞因子表达的影响.方法 取健康志愿者新鲜外周血,利用密度梯度离心法提取单个核细胞,观察内毒素刺激单个核细胞表达肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL)系列(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10),酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清中细胞因子的表达,SuperArray基因芯片技术检测细胞中细胞因子mRNA的表达,同时分别使用1、8、10和15 mmol/L Gln预处理单个核细胞0.5 h和2 h后观察细胞因子在蛋白以及基因水平的表达.结果 LPS刺激PBMC后观察部分细胞因子表达明显增强;1 mmol/L Gln组细胞因子表达无变化,8 mmol/L Gln预处理后TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-10表达下降(P＜0.05),15 mmol/L Gln组炎症介质表达均有显著下降(P＜0.01).但与未受LPS刺激组相比炎症介质表达仍有增高(P＜0.05).Gln预处理2 h组细胞因子表达的抑制较0.5 h明显增强(P＜0.05),并且存在时间和剂量的依赖性.结论 Gln能够下调LPS刺激下PBMC细胞因子的过表达.     

条件性敲除CD4+T细胞的多巴胺D2受体对帕金森病模型小鼠的影响*

目的：研究CD4+T细胞上的多巴胺D2受体(dopamine receptor D2, DRD2)对帕金森病(Parkinson′s disease, PD)模型小鼠的影响。方法：条件性敲除CD4+T细胞DRD2基因的雄性小鼠(CD4-Cre Drd2fl/fl)、C57BL/6小鼠通过腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)制备PD模型,注射7 d后,用旷场实验法来测量小鼠运动的平均速度,再无菌取小鼠脾脏,制备单个核细胞悬液,用Trizol法提取细胞总RNA,然后用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测小鼠脾脏单个核细胞中的促炎因子白细胞介素(interleukin, IL)-17、干扰素γ(interferon γ, IFN-γ)和抗炎因子IL-4、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)的表达。用流式细胞术来检测脾脏中CD4+T细胞占单个核细胞的百分比。结果：CD4-Cre Drd2fl/flPD模型小鼠旷场运动速度较野生型PD模型小鼠减慢,脾脏中CD4+T细胞占单个核细胞的百分比较野生型PD模型小鼠降低,脾脏单个核细胞中IL-17、IFN-γ的mRNA表达均高于野生PD模型小鼠,IL-4、TGF-β1的mRNA表达没有明显变化。结论：条件性敲除CD4+T细胞DRD2基因加重了PD模型小鼠的病变及外周炎症的变化。     

天名精根提取物调控TLRs信号抑制RAW264.7细胞炎症的研究

[目的]阐明天名精根提取物对RAW264.7细胞炎症反应的影响及其机制。[方法]采集野生天名精全株,处理得天名精根粉末,制备天名精根乙醇和石油醚提取物,并以高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)检测其中主要成分;采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、灭活的金黄色葡萄球菌(heat-inactivated preparations of Staphylococcus aureus pathogens,SAC)刺激RAW264.7细胞,构建体外炎症模型。以MTT法检测细胞增殖,qPCR检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、Toll样受体-2(Toll-like receptor-2,TLR-2)、TLR-4、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response 88,MyD88)、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)m RNA表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达。[结果]与正常对照组比较,LPS或SAC刺激后RAW264.7细胞IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达增加(P0.01),NF-κB蛋白与mRNA表达增加(P0.01);LPS刺激后TLR-4、MyD88 m RNA表达增加(P0.01,P0.05),SAC刺激后TLR-2、MyD88 m RNA表达增加(P0.01)。天名精根提取物干预后,与LPS组或SAC组比较,RAW264.7细胞IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达减低(P0.01),同时NF-κB m RNA和NF-κB p65蛋白表达也减低(P0.01);TLR-4和MyD88 m RNA表达明显低于LPS组(P0.01,P0.05),TLR-2和MyD88 mRNA表达表达明显低于SAC组(P0.01,P0.05)。[结论]天名精根提取物可以抑制由LPS和灭活的金黄色葡萄球菌引起的RAW264.7细胞炎症反应,其机制可能与抑制TLRs-NF-κB信号通路有关。     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠外周血单个核细胞白细胞介素-1β表达的影响

目的 研究不同剂量的辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,AngⅡ)刺激的自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)mRNA的表达及蛋白分泌的影响.方法 分离36只雄性SHR外周血单个核细胞,并随机分为6组(n=6):空白对照组(仅加入培养液),Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+DMSO组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+辛伐他汀(1×10-6 mol/L)组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+辛伐他汀(5×10-6 mol/L)组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+辛伐他汀(10×10-6 mol/L)组,利用RT-PCR检测各组单个核细胞IL-1 βmRNA的表达, ELISA法检测各组单个核细胞IL-1β蛋白的分泌.结果 Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组与空白对照组相比,IL-1β的mRNA表达及蛋白的分泌均明显升高(mRNA:P＜0.05,蛋白:P＜0.01),而辛伐他汀干预各组呈剂量依赖性抑制Ang Ⅱ刺激的IL-1β mRNA的表达及蛋白的分泌,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 辛伐他汀抑制Ang Ⅱ刺激的高血压外周血单个核细胞炎症因子IL-1β蛋白的分泌与抑制IL-1β基因的表达有关,且呈剂量依赖性.     

NF-κB抑制剂对脂多糖刺激的退变人椎间盘髓核细胞炎症因子表达的影响

目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kappB(NF-κB)与炎症因子表达及相互关系.方法 体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,设立对照组、LPS (500 μg/mL)刺激组、NF-κB抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500 μg/mL)刺激组.ELISA方法检测各组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β的含量,免疫荧光法检测各组髓核细胞内p65的表达及定位,Western blot检测TNF-α、IL-1β、NF-κB结合蛋白p65以及磷酸化p-p65的表达,Real-time PCR检测TNF-α及IL-1β的表达.结果 LPS刺激髓核细胞后,p65入核增多,p-p65表达明显增加,ELISA实验结果表明LPS刺激组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平升高(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显上升(P＜0.05);而与LPS刺激组相比,NF-κB抑制剂+LPS刺激组p65入核减少,p-p65表达明显降低,细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平降低(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显下降(P＜0.05).结论 LPS能够通过激活人退变髓核细胞NF-κB信号通路,促进炎性因子TNF-α及IL-1β表达增多,抑制NF-κB信号通路后可明显减轻炎性因子的表达.     

大黄素对脂多糖诱导的角膜基质细胞表达细胞因子的影响

目的 观察大黄素对脂多糖(LPS)诱导的角膜基质细胞表达细胞因子的影响.方法 原代培养角膜基质细胞,选取第4代细胞进行实验.根据在LPS刺激角膜基质细胞前是否先用40μmol/L大黄素培养细胞30min,将细胞分为大黄素+LPS组和LPS组,分别在10μg/L LPS刺激角膜基质细胞前以及刺激后1、2、4、8 h收集细胞;或先用0、5、10、20和40 μmol/L的大黄素培养细胞30 min后,再用10μg/L LPS刺激8 h.Western blot检测角膜基质细胞κB抑制因子-α(IκB-α)蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测角膜基质细胞白细胞介素(IL)-6和IL-8的mR-NA表达.结果 LPS刺激角膜基质细胞后1、2、4、8h,细胞表达IκB-α蛋白均较刺激前明显下降(P<0.01);大黄素对LPS引起的角膜基质细胞IκB-α蛋白的降解有不同程度的抑制作用,且该作用呈一定的浓度依赖性(P<0.05).LPS刺激引起角膜基质细胞IL-6和IL-8 mRNA表达升高,刺激后各时间点IL-6和IL-8 mRNA表达均较LPS刺激前明显升高,呈一定时间依赖性(P<0.01);大黄素对LPS诱导的角膜基质细胞IL-6和IL-8 mRNA表达有明显抑制作用,且该作用呈一定浓度依赖性(P<0.05).结论 大黄素能抑制体外培养的角膜基质细胞表达IL-6和IL-8,可能与其抑制IκB-α降解、促进NF-kB活化有关.     

实时逆转录聚合酶链反应定量检测人 TNF-αmRNA的表达

目的建立一种快速、灵敏、特异定量检测人外周血单个核细胞(PBMC)表达 TNF-α mRNA 的方法。方法根据 Gene Bank 中 TNF-α mRNA 序列和 MGB 探针荧光定量分析原理,设计合成特异的引物和探针,优化实验条件,建立定量检测人 TNF-α mRNA 的实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,并对10名健康体检者 PBMC PHA 刺激前后进行 TNF-α表达检测。结果本法灵敏度为10~3拷贝/毫升、线性检测范围达6个数量级(10~3～10~9拷贝/毫升);特异性好,PCR 产物电泳后无非特异性条带产生,非目的扩增产物用本法进行检测,均无荧光信号响应;以 Ct 值计算变异系数(CV 值),批内批间 CV值均小于5%;10名健康体检者 PBMC PHA 刺激前后 TNF-α mRNA 的平均含量分别为10~(4.15±0.49)和10~(5.19±0.43)拷贝/毫升。结论Taqman-MGB 实时荧光 RT-PCR 定量检测人 TNF-α mRNA 表达水平,结果快速、准确、特异、灵敏,具有临床推广价值。     

实时荧光定量PCR检测人IL-9 mRNA方法的建立及应用

目的：建立检测人白介素-9（interleukin-9,IL-9）mRNA的SYBR Green I实时荧光定量PCR（real—time fluorescence quantitative PCR,qRT—PCR）方法。方法：分离人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear ceils,PB—MC）,经PMA和离子霉素刺激活化后提取总RNA并逆转录成cDNA。扩增产物与pMD-18T载体连接构建质粒标准品。采用qRT—PCR方法检测IL-9mRNA的表达水平。评价该方法的线性及特异性,应用该方法检测Graves病患者PBMC中IL-9 mRNA表达水平。结果：建立了人IL-9的SYBR Green I实时荧光定量PCR检测方法。该法的标准曲线相关系数r^2为0．995～0．998,熔解随线分析产物为单峰。Graves病患者PBMC中IL-9 mRNA的相对表达水平明显高于健康对照组（P〈0．01）。结论：建立的检测人IL-9 mRNA的SYBR Green I实时荧光定量PCR方法灵敏、特异性好,为进一步临床应用提供了实验基础。     

银屑病患者外周血单个核细胞白介素20及其受体mRNA水平检测

目的：观察银屑病患者外周血单个核细胞（PBMC）中白细胞介素20（IL-20）及其受体（IL-20R）mRNA水平,探讨其与银屑病发生发展的关系。方法：提取外周血总RNA,应用半定量逆转录-聚合酶链反应,以β-actin为内参照,检测IL-20和IL-20R mRNA。结果：银屑病患者PBMC分泌的IL-20水平低于对照组,而IL-20R水平高于对照组。结论：推测IL-20参与银屑病的发病机制,可能是PBMC分泌的IL-20一部分与PBMC自身的受体结合,调节PB-MC自身的免疫功能;另一部分定向转运到皮肤,与其中的受体结合,从而激活Stat信号通路,进一步激活一些与机体炎症反应密切相关的基因,参与银屑病患者机体免疫调节。     

β—内啡肽增强人外周血单个核细胞IL—2和IFN—γmRNA的表达

应用逆转录-多聚酶链反应及Sonthern杂交技术，研究卜内啡肽（β-END）对PHA诱导的人外周血单个核细胞IL－2和IFN－ΥmRNA表达的调节作用。结果发现β-END（10-8～10-14mol／L）可显著增强IL－2和IFN－ΥmRNA的表达并呈剂量依赖性关系，此外发现β-END对IL－2mRNA的增强作用可被阿片肽受体桔抗剂——纳络酮逆转。本研究从基因水平上证明了神经递质可通过影响免疫细胞细胞因子调节免疫功能。     

不同透析膜对终末期肾病患者IL-18水平的影响

目的 探讨终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)患者血浆白细胞介素18(IL-18)水平以及不同透析膜对其的影响,并判断其能否作为评价透析膜生物相容性的指标.方法 30例ESRD患者分为未透析组和维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)组,MHD组随机分为纤维素生物膜组(650)和聚砜膜组(F6)各10例,同时健康者10例为对照组.应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组血浆中IL-18水平,以及外周血单个核细胞(peripherial blood mononuclear cells,PBMC)经及未经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)干预的培养上清中IL-18的水平,同时以半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测PBMC中IL-18 mRNA的表达.结果 ESRD未透析组及MHD组透析前、后血浆IL-18水平较正常对照组明显升高(P＜0.05),MHD组透析前、后血浆IL-18水平无明显变化(P＞0.05).ESRD未透析患者的PBMC经LPS刺激后IL-18培养上清水平无明显变化(P＞0.05),mRNA表达量则显著降低(P＜0.05);650组透析后PBMC经LPS刺激后IL-18培养上清水平及mRNA表达量均降低(P＜0.05),F6组透析后PBMC经LPS刺激后IL-18培养上清水平及mRNA表达量均明显升高(P＜0.05).结论 (1)ESRD患者体内处于微炎症状态;(2)从血浆IL-18水平变化看,血液透析不能改善ESRD患者体内炎症状态;(3)聚砜膜较纤维素生物膜能改善患者的单核细胞对抗原的反应能力;(4)IL-18可作为评价透析膜生物相容性的指标之一.     

IL-10 inhibits inducible expression pattern of beta-defensin-2 in human peripheral blood cells]

OBJECTIVE: To investigate the effect of IL-10 on the inducibility of human beta-defensin 2 (hBD-2) in human peripheral blood cells. METHODS: Peripheral blood samples were collected from 22 healthy individuals and co-cultured with 0 ng/ml lipopolysaccharide (LPS), 100 ng/ml LPS, 10 ng/ml IL-10, or 100 ng/ml LPS plus 10 ng/ml IL-10 at 37 degree for 6 h. Total RNA was extracted from peripheral blood cells and the mRNA level of hBD-2 was detected by relative quantitative real-time PCR.. RESULT: No detectable level of hBD-2 mRNA was found in normal peripheral blood cells with stimulation of 0 ng/ml LPS or 10 ng/ml IL-10. The mRNA level of hBD-2 was increased to 166.9 +/- 35.14 after 100 ng/ml LPS challenge, while the mRNA level of hBD-2 was decreased to 30.40 +/- 9.18 after the co-stimulation of 100 ng/ml LPS plus 10 ng/ml IL-10; which was significantly lower than that with LPS alone (P<0.05). CONCLUSION: The expression of hBD-2 gene can be induced by LPS.IL-10 inhibits the inducible expression of hBD-2.     

IL－2和IL－6基因在急性移植物抗宿主病患者外周血单个核细胞中的表达

目的：研究ＩＬ－２及ＩＬ－６在急性ＧＶＨＤ中的表达状态。方法：采用细胞原位杂交方法，对骨髓移植后发生急性ＧＶＨＤ患者的外周血单个核细胞检测其ＩＬ－２和ＩＬ－６的表达水平，测定积分光密度值。结果：ＩＬ－２表达在急性期与缓解后比较，ｔ＝５．９９，Ｐ＜０．００１，差异非常显著；ＩＬ－６表达在急性期与缓解后比较，ｔ＝３．５９，Ｐ＜０．０１，差异显著。结论：ＩＬ－２和ＩＬ－６在急性ＧＶＨＤ时表达升高，在缓解后降低，其表达状态有助于探讨ＧＶＨＤ的免疫病理损害机理。     

重组IL-33融合表达载体的构建、蛋白表达及纯化

目的：构建人白介素-33（IL-33）硫氧还蛋白融合表达载体,高效表达IL-33蛋白。方法：采用RT-PCR从健康志愿者外周血单核细胞（PBMC）mRNA中扩增IL-33 cDNA;将扩增的IL-33目的基因与融合表达质粒pET102/D-TOPO连接,转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达并对表达产物进行纯化鉴定。结果：扩增的IL-33 cDNA大小为800bp左右。表达的IL-33融合蛋白大小为45kDa左右,Western blotting鉴定显示表达的蛋白正确,为IL-33目的蛋白。但表达的大部分蛋白为无生物学活性的包涵体,在后续对表达蛋白进行纯化的同时对蛋白进行了复性,得到了复性后具有生物学活性的IL-33蛋白。结论：成功制备了具有生物学活性的IL-33蛋白。     

IL-9在变应性鼻炎患者外周血单个核细胞中的表达水平

目的：检测变应性鼻炎患者IL-9的表达水平,探讨IL-9在变应性鼻炎发生发展中的意义。方法：收集49例变应性鼻炎患者的外周血标本,其中未治疗组30例,临床缓解组19例,另取30例健康志愿者的外周血标本作为正常对照组。采用实时荧光定量PCR（QRT-PCR）检测IL-9基因在外周血中的表达水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-9含量。结果：变应性鼻炎未治疗组外周血单个核细胞中ILOmRNA表达水平及血浆IL-9含量明显高于变应性鼻炎临床缓解组和正常对照组（P〈0．05）,而变应性鼻炎临床缓解组与正常对照组比较差异无统计学意义。变应性鼻炎未治疗组IL-9 mRNA表达水平与临床评分呈正相关。结论：变应性鼻炎患者外周血单个核细胞中IL-9呈高表达。IL-9可能参与了变应性鼻炎的病理过程,具体机制有待进一步探讨。     

洛伐他汀联合环孢素A对人外周血单个核细胞增殖、细胞因子表达及NK细胞毒作用的影响

目的 探讨洛伐他汀联合环孢素A（CsA)对体外培养的人淋巴细胞增殖、对某些细胞因子表达及NK细胞活性的影响。方法 Ficoll-Hypague密度梯度离心法提取人外周血单个核细胞（PBMC）;乳酸脱氢酶（LDH）释放试验测定细胞活性;^3H-标记甲基胸腺嘧啶（^3H-TdR)掺入法观察药物对细胞增殖及细胞毒作用的影响;ELISA-斑点法（ELISA-SPOT）检测细胞分泌的IL-2;放免法（RIA）测定细胞上清IFN-γ的浓度;半定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）显示IL-2及IFN-γmRNA的表达。结果 洛伐他汀及CsA均可剂量依赖性地抑制体外培养的人淋巴细胞的增殖,IL-2和IFN-γ表达及NK细胞活性。两药联合使用具有协同作用。结论 他汀类药物可与CsA协同使用减缓移植排斥反应发生发展,延长移植物寿命。     

脂多糖对结核病患者外周血单核细胞Toll样受体4表达及细胞内活性氧产生的影响

目的:探讨脂多糖(LPS)对结核病患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达及细胞内活性氧(ROS)产生的作用。方法:收集健康志愿者外周血标本和结核病患者外周血标本,各13例;取二者肝素抗凝血100μL,荧光探针DHR123或抗人anti-TLR4-PE荧光素标记抗体,全血染色后,流式细胞仪技术检测分析二者外周血单核细胞TLR4表达及细胞内ROS产生水平;再取二者抗凝血100μL于96孔培养板中,按如下分组进行处理:健康志愿者抗凝血为A组,结核病患者抗凝血为B组,结核病患者抗凝血+LPS 100 ng/mL为C组,每组6孔,培养24 h后,流式细胞仪技术检测单核细胞TLR4表达及细胞内ROS产生水平。结果:结核病患者外周血单核细胞TLR4阳性表达率为(17.6±3.6)%,较健康志愿者的(30.0±2.4)%显著降低(P<0.01);结核病患者外周血单核细胞细胞内ROS水平(74.8±11.4)较健康志愿者(109.6±13.2)显著降低(P<0.01)。LPS刺激24 h后,C组单核细胞胞内ROS水平(182.1±11.3)与B组(127.6±14.1)相比差异有统计学意义(P<0.01);C组单核细胞TLR4阳性表达率为(62.1±3.3)%,与B组的(47.6±4.7)%差异有统计学意义(P<0.01)。结论:LPS可促进结核病患者外周血单核细胞TLR4表达及细胞内ROS产生水平。