获得性长Q-T间期综合征90例临床分析

目的分析获得性长Q-T间期综合征的临床特点。方法对90例获得性长Q-T间期综合征病例的临床资料进行回顾性分析。结果 90例中女60例,男30例,发作尖端扭转型室性心动过速1～7/人,平均3.2次,共计29次的尖端扭转型室性心动过速发作中,6次为电击除颤转复（20.7%）,其余自行转复;8例应用异丙肾上腺素静脉滴注使心率维持在90～110/min,随后对其中3例植入临时起博器,给予90～110次/min的频率持续右心室心尖部起博,同时去除诱发因素,如纠正低钾血症,补镁,停用胺碘酮及其他引起Q-T间期延长的药物。结论获得性长Q-T间期综合征为心源性晕厥愿因之一,常诱发尖端扭转型室性心动过速,补钾、镁为重要错施。     

止吐剂昂丹司琼有心律失常风险

2011年9月,美国FDA就正在进行的止吐剂昂丹司琼（ondansetron/Zofran等）安全性审查和标签更改事项发出通知：昂丹司琼可能延长心电图QT间期,这可能导致产生异常和潜在致命的心律失常、包括尖端扭转型室性心动过速。那些有潜在心脏疾病（如先天性长QT综合征）、血液中钾和镁水平较低或正在服用可能引起QT间期延长的其它药物的患者出现尖端扭转型室性心动过速时特别危险。     

长QT综合征的基因检测及诊疗进展

LQTS指具有心电图上QT间期延长,T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转型室速(TdP),晕厥和猝死的一组综合征.LQTS是最先发现的也是最常见的离子通道病,分为遗传性和获得性两种.遗传性LQTS按照是否伴有耳聋又可区为两种形式:RWS 综合征和 JLNS综合征.RWS综合征最常见,多数RWS呈常染色体显性遗传,后代患病的概率为50%.RWS综合征患者只有心电图上 QT间期延长,临床表现可能还包括晕厥、猝死、癫痫等表现,偶尔还发生非心脏性异常.JLN综合征相对少见,为常染色体隐性遗传.其临床表现除与RWS综合征患者一样的症状外,还有神经性耳聋.     

长QT综合征（一）

长QT综合征(Long QTSyndrome, LQTS)是一种心脏电生理紊乱, 由于心室动作电位的复极时间延长而导致的疾病, 分先天性(遗传性)和获得性(后天性)两种。1 分类1.1 先天性LQTS: 先天性LQTS是心电图上校正的 QT间期(QTC) 异常延长, 反复发作致命性室性心律失常 [如尖端扭转型室速(torsadesde pointes, Tdp)或室颤],临床上发生心源性晕厥并常导致猝死为特征的家族性遗传性离子通道疾病。1.1.1 传统分型: 分伴有先天性耳聋的 Jervell - Longe -Nielsen Syndrome (JLNS) 和不伴耳聋的 Romano-Ward-Syn drome (RWS)两型。除先天性…     

129例药源性Q-T间期延长伴尖端扭转型室性心动过速文献分析

目的:探讨易导致Q-T间期延长伴尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的常见药物及诱发因素,为临床合理用药提供参考.方法:笔者通过检索医知网、Cochrane Library、Pubmed、OVID、万方、维普、中国知网等国内外数据库有关药源性Q-T间期延长伴尖端扭转型室性心动过速的相关文献报道,检索时限从建库以来至2019...     

非抗心律失常药的致心律失常作用及相关危险因子

获得性QT间期延长综合征 (LQTS)可由抗心律失常药以外的药物引起 ,包括促胃肠动力药、止吐药、抗心律失常药以外的心血管药物、抗菌药、静脉麻醉药、抗精神病药、抗抑郁药、抗组胺药等 ,它们可阻断心脏的电压门控性通道特别是延迟整流钾电流的快速激活成分 (IKr)、延长动作电位时程(APD)及QT间期、诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)等快速型室性心律失常。一些常见的危险因子如女性 ,电解质紊乱 (特别是低钾、低镁 ) ,临床显著的心动过缓或心脏疾病 ,遗传性LQTS ,肝、肾功能障碍 ,与其他药物合用所致的药动学与药效学的相互作用等通过减少复极储备 ,大大增加诱发TdP的可能性     

抗心律失常药物致心律失常的诊断与处理

抗心律失常药物治疗时导致新的心律失常或原有心律失常加重,称为抗心律失常药物致心律失常作用,其发生率在5%￣10%,尤其左室功能不佳者发生率高。其发生机制与复极延长,早期后除极导致尖端扭转型室性心动过速(室速)等有关。大多发生在开始治疗后数天或改变剂量时,通常表现为持续性室速、长QT间期与尖端扭转型室速[1]。严重者可致死,故应高度警惕其发生。1抗心律失常药物致心律失常的诊断1.1Morganroth诊断标准1.1.1凡出现以往未发生的新的室速,又无其他原因可查者。1.1.2原有室性心律失常加重①基础状态期前收缩(早搏)1～50次/小时者增加1…     

药物致Q-T间期延长的文献分析

近年来,临床实践有许多药物都会导致Q-T间期延长甚至尖端扭转型室性心律失常（TdP）。本文通过对1979年-2013年国内医药期刊公开报道的药物致Q-T间期延长的个案进行统计和分析,总结了56个病例的一般情况、引起Q-T间期延长的药物、发生时间及转归等,致Q-T间期延长药物中排在前三位的分别为抗心律失常药、抗微生物药、抗组胺药。大部分患者在用药后一个月内出现,停药及对症治疗后好转。临床医师应正确地认识药物致Q-T间期延长发生机制和易感因素,才能保证临床安全有效地使用药物。     

获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速20例临床分析

目的：探讨获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者的诊治经验。方法回顾性分析该院2010年2月至2013年4月收治的20例获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者的原发疾病、发作诱因、心电图表现、治疗情况等。20例获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者均伴不同程度低钾血症,所有患者均给予补钾、补镁治疗,2例扩张型心肌病患者植入心脏再同步化复律除颤器（CRTD）,5例严重缓慢心律失常患者安装了心脏永久起搏器。结果治疗后 QTc[（452.00±20.00）ms]明显小于治疗前[（540.00±39.00）ms],血清钾水平[（4.70±0.18）mmol/L]高于治疗前[（2.99±0.28）mmol/L],差异均有统计学意义（P<0.05）。结论获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速多发生在电解质紊乱、应用延长QT间期药物、伴器质性心脏病及严重缓慢心律失常患者。病情凶险,补钾、补镁、安装心脏起搏器治疗有效。避免发生低钾血症可减少其发生机会。     

抗感染药物引起的心律失常及其机制的研究进展

药物诱发性心律失常,以抗心律失常药引起最为常见,但随着抗感染药物的广泛应用,有关其不良反应的报道日渐增多,近年来报道的引起心律失常如Q-T间期延长和尖端扭转型室性心动过速(TdP)令人瞩目,虽然相对少见,然而一旦发生,后果多较严重。当发生TdP时,患者可出现心悸、晕厥、抽搐,     

18例尖端扭转性室性心动过速的心电图分析

目的探讨尖端扭转性室性心动过速（Torsades depointes,Tdp）的体表心电图特征及相关因素,提高对Tdp的认识,防治Tdp的发生。方法将18例确诊为Tdp的患者回顾性分析心电图特征。结果 18例患者中Tdp发作间期体表心电图均有Q-T延长,并且伴有各种心律失常。结论 18例患者伴有心脑血管基础病变,当存在Q-T延长时,容易发生Tdp,因此,提高心室颤动阈值,稳定膜电位,使心肌复极一致,阻断折返环,缩短QT间期是防治Tdp发生的有效措施。     

间隙依赖性尖端扭转型室性心动过速的治疗

目的 分析缓慢性心律失常发作间隙依赖性尖端扭转型室性心动过速（TdP）的特点和治疗措施。方法 回顾分析6年来因缓慢性心律失常而安置埋藏式起搏器的137例患者中伴有尖端扭转型室性心动过速7例。结果 137例缓慢性心律失常患者中7例发作TdP（5．11％）,共12阵次,伴发TdP的患者发作前均有室性早搏,其中6例QT间期延长;7例患者采用起搏器治疗,起搏频率〈80次／分不能有效抑制TdP发作,频率80-90次／分起搏加β-受体阻滞剂能有效抑制TdP发作。结论 起搏器加β-受体阻滞剂治疗能缩短QT间期和抑制室性早搏,对间隙依赖性尖端扭转型室性心动过速起到有效的治疗作用。     

唑类抗真菌药物与尖端扭转型室性心动过速

[摘要]尖端扭转型室性心动过速（TdP）是一种恶性心律失常,临床多继发于某些药物的使用。近年来研究显示,抗真菌药物是重要的可诱发尖端扭转型室性心动过速的药物之一。其机制包括与心肌细胞hERG钾通道作用影响心肌复极,以及与细胞色素P450作用影响药物代谢等。并与个体因素密切相关。     

获得性尖端扭转型室性心动过速35例临床分析

<正>尖端扭转型室性心动过速(TdP)是一种伴尖端扭转的多形性室性心动过速,典型特征是QRS波群的波幅和波形围绕等电位线扭转,这种特殊类型的多形性室性心动过速,特指先天性或获得性QT间期延长所致[1]。获得性TdP是指由药物、心脏疾病[心力衰竭、心肌缺血、心动过缓等]或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长伴TdP发作的临床综合征,临床上常常表现为晕厥、搐搦或心源性猝死[2]。本文报     

继发性Q-T间期延长预后分析

目的分析继发性Q-T间期延长的预后。方法回顾性分析126例Q-T间期延长的临床资料。结果126例中,预后不良者42例,占33.3%,其中频发室性早搏3例,突然发生室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤)18例,猝死20例。继发性Q-T间期延长,出现T波形态改变的,提示有发生严重室性心律失常或猝死的危险。药物引起的QT间期延长者46例,导致严重的室性心律失常或室颤。4例在原发病引起Q-T间期延长情况下并发低钾,均发生严重心律失常;低钾合并低镁13例,均并发严重室性心律失常或猝死。结论Q-T间期延长患者易发生心律失常,引起严重的并发症,临床上应引起足够的重视。     

奥希替尼致尖端扭转型室性心动过速的药学监护1例

<正>尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,Tdp)是一种介于室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)之间的恶性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，易转变为室颤，以晕厥、抽搐或猝死为临床特征，发病急且凶险^[1]。Tdp的诱发因素包括低钾、心动过缓、先天性或获得性QT间期延长等，临床实践中因药物(Ⅰa类/Ⅲ类抗心律失常药物、抗精神病药、喹诺酮类等)诱导获得性QT间期延长诱发Tdp也不少见。近年研究发现，QT间期延长是新型抗肿瘤药物的典型心脏毒性之一，     

长QT间期综合征的分型

长QT间期综合征(LQTS)是指具有心电图上QT间期延长、T波异常，易产生室性心律失常，尤其是尖端扭转性室性心动过速、晕厥和猝死的一组综合征。美国人LQTS基因突变率约为1：5000，全国约5万人，每年有3000～4000人因LOTS死亡。因此凡是青少年突发性或不明原因的晕厥或猝死者均应高度疑为LQTS的可能性。     

大剂量静脉注射昂丹司琼可引起QT间期延长

根据最新临床试验的初步研究结果,美国食品和药品管理局（FDA）于2012年6月29日发布药物安全警告：单剂量静脉注射昂丹司琼32 mg可引起患者QT间期延长,甚至出现致死性心律失常——尖端扭转型室性心动过速[1]。     

药物导致的获得性长QT综合征诊断与治疗

药物导致的获得性长QT综合征是由药物引起的可逆性的QT间期延长的综合征,其主要机制是药物通过对IKr的阻断作用,导致动作电位3期快速复极延迟,表现为QT间期延长。在临床上,许多结构上无关的药物,包括抗精神病药物均可以导致QT间期的延长。药物导致的获得性长QT综合征容易导致尖端扭转性室性心动过速（TdP）,临床上可以通过Tp-e和Tp-e/QT比值、巨大T-U波、QRS缓慢上升支和QT间期短期变异可以预测TdP的风险。治疗获得性长QT综合征,最根本的是识别和停用导致QT间期延长的药物并积极的纠正代谢异常,如低钾血症或低镁血症。大多数TdP的发作是短暂的,并可自行终止。然而,长时间发作会导致血流动力学紊乱,需要立即进行电复律。     

儿童长Q—T间期延长综合征2例临床分析

长Q—T间期延长综合征（LQTS）是一组病因不明、心电图表现为QT间期延长、可伴U波及T波异常的综合征,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转性室速（TdP）、晕厥和猝死。本症多见于儿童和青年,常有家族史,属遗传性心脏电生理异常,但部分病例可无家族史。