SHR在MCAO后脑组织NOS活性的变化

一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血中起重要作用，一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作为ＮＯ合成的关键酶，其活性变化直接调节ＮＯ的生成量及生物学效应。本文在建立ＳＨＲＭＣＡＯ局灶脑缺血模型基础上，测定脑缺血后不同时间和正常脑组织的ＮＯＳ活性，结果显示脑缺血早期（１、４ｈ），晚期（２４、４８ｈ）ＮＯＳ活性明显升高，提示脑缺血后缺血组织ＮＯ含量增加。     

脑缺血时一氧化氮合成酶的基因表达改变

脑缺血时一氧化氮合成酶的基因表达改变孙青芳，综述张天锡，赵卫国，审校近年来一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的生物作用，尤其是在ＣＮＳ中的作用机制的研究已取得令人瞩目的成就。目前，有关ＮＯ的研究是局灶性脑缺血领域中的一个热点。一氧化氮合成酶（ｎ...     

兔MCAO后脑组织NOS活性的变化

一氧化氮（ＮＯ）与脑缺血关系密切，对缺血性脑损害可能有直接的影响，一氧化氮的合成酶（ＮＯＳ）是ＮＯ生物合成的限速酶，本文在建立兔ＭＣＡＯ局灶脑缺血模型基础上，测定缺血后不同时间缺血区和正常脑组织的ＮＯＳ活性。结果证实缺血后早期（ＭＣＡＯ后１ｈ内）ＮＯＳ活性突然升高。     

一氧化氮在脑缺血再灌流神经损伤中作用的实验研究

采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法，测定了脑缺血再灌流大鼠血清和脑组织中一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯｘ（ＮＯ２＋ＮＯ３）的含量。结果表明，在脑缺血再灌流过程中实验大鼠血清和脑组织中ＮＯｘ含量的变化表现出独特的双峰现象，其第二高峰的出现时间与迟发性神经元损伤的发生相吻合。这提示，ＮＯ在脑缺血再灌流神经损伤中可能具有重要作用。     

大鼠脑缺血时脑组织中NOS1阳性神经元变化的连续观察

目的探讨脑缺血时含神经型一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）神经元变化及一氧化氮（ＮＯ）的相关作用。方法采用大脑中动脉梗塞模型，对３４只雄性ＳＤ大鼠脑缺血后不同时点ＮＯＳ１免疫组化、ＮＡＤＰＨ－ｄ染色及其病理学进行了对照研究。结果缺血后２～４８小时，梗塞侧的ＮＯＳ１神经元数量明显高于对侧，４小时达高峰。梗塞后２４～４８小时，神经元出现边界不清、膨胀，而含ＮＯＳ１神经元则保持形态学的完整性。１周时，大部分神经元死亡，但仍有完整的ＮＯＳ１阳性细胞散在。结论含ＮＯＳ１神经元对脑缺血有一定的抵抗能力，可能与ＮＯ的神经保护作用有关     

脑缺血对cNOS、iNOS基因表达的影响

一氧化氮（ＮＯ）由一氧化氮合酶（ＮＯＳ）专一催化合成。ＮＯＳ有两种生化型：原生型（ｃＮＯＳ）和诱生型（ｉＮＯＳ）,它们各具有特殊作用。我们在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）局灶脑缺血模型（ＭＣＡＯ）的基础上,采用ＲＴＰＣＲ技术,观察ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ的表...     

大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮变化的研究

目的研究大鼠脑缺血及再灌流后脑部一氧化氮的变化。方法采用荧光法和放射免疫法测定４个脑区一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯ２和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）。结果脑缺血１０ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量明显增高;脑缺血３０ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量开始下降。缺血１０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ以及缺血３０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量再次增加,与单纯脑缺血组相比,有显著差异性（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论ＮＯ参与了脑缺血再灌流的损伤过程     

大鼠急性脑缺血血浆及脑组织NO,ET1含量的变化

通过对大鼠急性脑缺血模型及假手术对照组血浆及脑组织一氧化氮（ＮＯ）、内皮素１（ＥＴ１）含量的测定，并观察脑缺血局部脑血流量及病理学改变。与对照组比较，模型组局部脑血流量降低，病理学改变加重，血浆中ＮＯ呈下降趋势，ＥＴ１水平明显升高；脑组织ＮＯ合成酶活性升高，ＮＯ及ＥＴ１含量明显升高。     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注脑组织NO含量和NOS活性的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）和神经元型ＮＯ合酶（ｎＮＯＳ）是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理。方法采用栓红法建立大鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型,观察脑组织ＮＯ含量和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及ｎＮＯＳ抑制剂７－硝基吲唑（７－ＮＩ）对再灌注期两者的影响。结果缺血３０分种ＮＯ含量和ＮＯＳ活性显著升高,缺血３小进两者下降;再灌注３０分种ＮＯＴ和ＮＯＳ再次升高,而再灌注３小时两者又下降。７－Ｎ     

NOS抑制剂对局灶性缺血再灌流大鼠脑神经细胞凋亡的影响研究

目的 研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机理，特别是ＮＯＳ抑制剂（ＮＮＬＡ）与细胞凋亡的关系。方法 利用末端标记法，测定ＮＮＬＡ干预后局灶性脑缺血鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果 大、小剂量的ＮＯＳ抑制剂分别具有增加或减少阳性凋亡细胞出现率的作用。结论 给予不同剂量的ＮＯＳ抑制剂与单纯缺血再灌流相比，对脑神经细胞的凋亡出现率有不同的影响。     

大鼠脑缺血后脑组织中一氧化氮的变化

本文采用荧光法测定了完全性脑缺血大鼠部分脑区一氧化氮（ＮＯ）代谢产物亚硝酸盐的变化。结果发现，脑缺血后，在大脑皮层、海马及纹状体，均有亚硝酸盐含量的明显升高，以缺血后１０分钟最高，３０分钟时已开始下降，６０分钟时降至正常水平；进一步证实在脑缺血早期具有ＮＯ的急剧升高，其病理生理意义值得进一步研究。     

L-NNA减少大鼠脑缺血后脑区NO的生成(论著摘要)

近年来的研究已经肯定了一氧化氮（ＮＯ）参与脑缺血的损伤过程，选择易于透过血脑屏障的ωＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）并采用不同剂量，观察其对脑缺血时脑区ＮＯ生成的影响。１　材料和方法　雄性ＳＤ大鼠（每组１０只），随机分为假手术组、脑缺血１０ｍｉｎ组、脑缺血１０ｍｉｎ＋Ｌ－ＮＮＡ（０．５ｍｇ／ｋｇ）组、脑缺血１０ｍｉｎ＋Ｌ－ＮＮＡ（１ｍｇ／ｋｇ）组和脑缺血１０ｍｉｎ＋Ｌ－ＮＮＡ（５ｍｇ／ｋｇ）组，实验当日所用的Ｌ－ＮＮＡ按需溶于１ｍＬ生理盐水（ｐＨ７．０），于缺血前３０ｍｉｎ腹腔注射，假手术组用１…     

NO代谢变化对缺血性脑组织内皮素产生的影响

在兔大脑中动脉阻断（ＭＣＡｏ）型局灶脑缺血前后分别应用外源性一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＮＡ和ＮＯ合成底物Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，观察缺血４小时后脑组织内皮素（ＥＴ）含量的变化。结果发现Ｌ－ＮＮＡ组较缺血对照组脑组织ＥＴ含量明显增多（１２６２．９±３８７．６ｖｓ７８９．３±１８８．４ｐｇ／ｍｇ·ｐｒｏ，Ｐ值＜０．０１），脑水肿显著；而Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ用药组脑组织ＥＴ含量较缺血对照组明显减少（Ｐ值＜０．０５），且脑水肿减轻。本研究提示ＮＯ能抑制缺血脑组织ＥＴ的产生。ＮＯ对脑缺血影响可能与此途径有关。     

大鼠脑缺血和再灌流过程脑组织一氧化氮合成酶表达的变化

目的　探讨大鼠脑缺血再灌流海马及皮层一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 的变化。方法　用线栓法建立大脑中动脉梗死（ＭＣＡＯ） 模型,用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨｄ） 染色法观察ＮＯＳ阳性细胞的变化。结果　海马及皮层ＮＯＳ阳性细胞在缺血１５ 分明显增多,１ 小时减少,６ 小时有所恢复;再灌流１５ 分又显著减少,１ 小时渐增多,２４ 小时皮层出现较多ＮＯＳ阳性的毛细血管和大量胶质细胞。结论　本实验结果符合ＮＯ 在缺血早期增加和再灌流后期大量增加的变化,支持ＮＯ参与脑缺血再灌流损害的观点。     

一氧化氮合酶与局灶性脑缺血

缺血性神经元损害的病理生理机制迄今为止尚未完全阐明，可能与多种致病因素有关，如谷氨酸（Ｇｌｕ）过量释放、细胞内Ｃａ２＋超载、自由基产生等。近年来研究发现，一氧化氮（ＮＯ）在中枢神经系统损害中发挥着重要作用，而且来源于不同类型一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的Ｎ...     

一氧化氮与癫痫的研究进展

一氧化氮与癫痫的研究进展陈晋文孙长凯黄远桂癫痫是神经系统常见病，不仅危害人类健康，而且带来一系列复杂的社会问题。近年来，随着生理学、病理形态学和生物化学研究的深入，以及一氧化氮（ＮＯ）的发现，再次为癫痫研究开辟了一条新的途径。ＮＯ是一种不寻常的生物信...     

脑缺血后脑组织一氧化氮合成酶基因表达及丹参影响的初步研究

一氧化氮（ＮＯ）具有神经介质或调质的功能，广泛参与体内的生理及病理过程，具有扩张血管和神经毒性作用。体内ＮＯ系通过一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）催化形成，并通过Ｃａ２＋／钙调素机理生成ＮＯ，因此ＮＯＳ是ＮＯ合成的关健因素。为研究脑缺血与脑组织ＮＯＳ的关系及丹参的影响，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血模型，用地高辛精标记的ＮＯＳ探针进行原位杂交。结果示缺血对照组栓塞侧皮层和尾壳核ＮＯＳ基因表达显著增多，图像分析灰阶值为：缺血侧皮层１１６．２±１．０，非缺血侧１３４．５±０．７（Ｐ＜０．０１）；缺血侧尾核壳核１２２．０±０．７，非缺血侧１３７．５±０．８（Ｐ＜０．０１）。阳性细胞数：缺血侧皮层３２６．７±８．２，非缺血侧１０７．５±９．９（Ｐ＜０．０１）；缺血侧尾壳核２６２．２±３．５，非缺血侧７２．２±９．８（Ｐ＜０．０１）。虽然丹参组缺血侧皮层和尾壳核ＮＯＳ基因表达亦显著高于非缺血侧（Ｐ＜０．０１），但显著低于缺血对照组（Ｐ均＜０．０１），而两组非缺血侧比较无显著差异。结果表明，脑缺血后脑组织ＮＯＳ基因表达显著增多，丹参能部分下调缺血所致的ＮＯＳ基因的异常表达，这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

7—nitro—indazole减小大鼠暂时性局灶性脑梗塞灶范围

目的探讨神经元型一氧化氮合酶（ｎＮＯＳ）在暂时性局灶性脑缺血中的作用。方法用栓线法建立了大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型的大鼠上，观察特异性ｎＮＯＳ抑制剂７－ｎｉｔｒｏ－ｉｎｄａｚｏｌｅ（７－ＮＩ）对大鼠缺血３ｈ、再灌注３ｈ脑梗塞灶范围的影响。结果７－ＮＩ（２５ｍｇ／ｋｇ）可减小大鼠脑梗塞灶范围，且主要减小大脑皮质梗塞灶，其作用可被Ｌ－精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）逆转，Ｄ－精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）则否。结论ｎＮＯＳ产生的ＮＯ在暂时性局灶性脑缺血中起损害作用     

iNOS抑制剂对海马缺血/再灌注损伤保护作用研究

目的：进一步证实诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）催化所形成的一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血／再灌注损伤中具有毒性作用。方法：将Ｓ－Ｄ大鼠双侧颈总动脉短暂夹闭３分钟,然后分成应用药物组－氨基胍（ＡＧ）和非药物组．４８小时后取海马脑片,观察顺向群峰电位（ｏＰＳ）以及组织学改变。结果;给药组大部分可见ｏＰＳ发放．而对照组只见有突触前排放（ｐｖ）无ｏＰＳ（Ｐ＜０．０５）,两组超微结构也有明显差异。结论：本实验证明大鼠海马短暂缺血／再灌注后ｉＮＯＳ抑制剂可减轻神经元损害,即可抑制血由ｉＮＯＳ诱生表达所形成的ＮＯ在脑缺血／再灌注损伤中的毒性作用。     

急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。