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相似文献
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1.
为探讨内皮素-1(ET-1)在矽肺发病中的意义,对36例矽肺患者、20例矽尘作业工人和30例未接触矽尘的健康人分别进行肺功能、动脉血气和动脉血浆ET-1含量测定。结果表明矽肺患者血浆ET-1显著高于其它二组;Ⅲ期矽肺显著高于Ⅱ期,Ⅱ期矽肺显著高于Ⅰ期;矽肺血浆ET-1含量与矽尘作业工龄呈显著正相关;Ⅲ期矽肺ET-1含量分别与FVC、FEV_1%、PaO_2呈显著负相关。上述结果说明矽肺血浆ET-1含量不但明显升高,而且与病情相关,因此ET-1可能与矽肺的发病过程有关。  相似文献   

2.
矽肺患者肺功能与血气分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
以67名Ⅱ、Ⅲ期矽肺患做了肺功能(VC,FVC,FEV,FEV1/FVC,MVV,DLCO和血气分析(PaO2,PaCogm2,pH)。结果表明Ⅲ期矽肺肺功能较Ⅱ期矽肺降低,其中VC,FVC、MVV降低有显著差异,PaO2和pH随矽肺期别增加呈降低有显著差异。PaO2降低尤为明显,PaCO2呈增高趋势。肺功能与PaO2改变显著相关,与PaCO2和PH无相关关系。PaO2〈10kPa发生率与尘肺劳动  相似文献   

3.
为探讨内皮素-1(ET-1)在矽肺发病中的意义,对36例矽肺患者,20例矽尘作业工人和30例未接触矽尘的健康人分别进行劝脉血气和动脉血浆ET-1含量测定。结果表明表明矽肺患者血浆ET-1显著高于其它二组,Ⅲ期矽肺显著高于Ⅱ期,Ⅱ期矽肺显著高于Ⅰ期,矽肺血浆ET-1含量与矽尘作业工龄呈显著正相关;Ⅲ期矽肺ET-1含量分别与FVC、FEV%^、PaO2呈显著负相关。上述结果说明矽肺血浆ET-1含量不但  相似文献   

4.
吸烟对抗氧化类维生素和抗氧化酶活性的影响   总被引:24,自引:0,他引:24  
为探讨吸烟与抗氧化类维生素及氧自由基的关系,我们检测了871例健康吸烟者和348例健康非吸烟者血浆维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)、过氧化脂质(P-LPO)含量及红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)活性。结果表明,与非吸烟组比较,吸烟组的P-VC、P-VE、P-β-CAR、E-SOD显著降低,P-LPO显著升高;65例相同年龄男性吸烟者的P-VC、P-VE、P-β-CAR和E-SOD均随吸烟史及吸烟量的增加而降低,P-LPO随吸烟史及吸烟量的增加而升高,并均呈一定程度的直线相关;提示吸烟者体内的氧化和抗氧化平衡严重失调,氧自由基反应和脂质过氧化反应明显加剧。  相似文献   

5.
为观察川芎嗪对慢性肺心病患者循环内皮细胞(CEC)及血浆内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨川芎嗪治疗慢性肺心病的机制,将34例肺心病急性发作期患者随机分为常规治疗组(17例)及川芎嗪治疗组(17例),分别测定各组治疗前后血浆ET-1含量及CEC计数。结果显示,治疗前两组血浆ET-1含量及CEC计数均较对照组显著升高(P<0.001),治疗后两组血浆ET-1含量及CEC计数均较各组治疗前明显降低(P<0.05~0.01),但以川芎嗪治疗组降低最显著,与常规治疗组相比,存在非常显著性差异(P<0.01)。研究提示川芎嗪具有保护血管内皮细胞,降低血浆ET-1含量的作用,此可能是川芎嗪治疗肺心病的重要机制之一。  相似文献   

6.
一氧化氮等自由基对吸烟者损害效应的研究   总被引:12,自引:1,他引:11  
检测1255例康康吸烟者和524例健康非吸烟者血浆一氧化氮(P-NO)、维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)含量和红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-PX)活性,并做65对配比实验,结果表明,与非吸烟组比较,吸烟组的P-NO平均含量显著升高(P<0.001),P-VC、P-VE、P-β-CAR平均含量和E-SOD、E-CAT、E-GSH-PX平均活性皆显著降低(P<0.001)。随吸烟时间和吸烟量的增加,其P-NO含量也增高,P-VC、P-VE、P-β-CAR含量和E-SOD、E-CAT、E-GSH-PX活性降低,并均呈一定程度的的直线相关(P<0.001)。提示吸烟者体内的氧化和抗氧化平衡严重失调,氧自由基反应明显加剧。  相似文献   

7.
一氧化氮,抗氧化剂,抗氧化酶与矽肺关系的研究   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的 探讨一氧化氮、抗氧化剂、抗氧化酶与矽肺的关系。方法 检测73例矽肺患者和60例健康对照者的血浆一氧化氮(P-NO)、维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)含量及红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-Px)活性。结果 与对照组比较,患者组的P-NO平均值显著升高(P〈0.001),P-VC、P-VE、P  相似文献   

8.
对26名急性一氧化碳(CO)中毒患者.抽血测定血浆内皮素一1(ET-1)和心脏肌钙蛋白T(cTnT),另设30人的正常对照组.结果显示:不同等级的中毒患者ET-1含量不同,其间有显著性差异(P<0.01);不同等级的中毒患者伴明显心肌损伤的百分率(以cTnT≥0.2μg/L为界限值)间亦有极其显著性差异(P<0.001);ET-1与cTnT间有显著正相关性(P<0.005,r=0.6944)。提示;(1)ET-1和cTnT均可做为判断急性CO中毒程度的指标;(2)ET-1升高在急性CO中毒心肌损伤中起重要作用。  相似文献   

9.
矽肺与抗氧化剂、抗氧化酶关系的探讨   总被引:10,自引:1,他引:9  
目的:探讨矽肺与抗氧化剂、抗氧化酶的关系。方法:检测了73例矽肺患者和60例健康对照者的血浆维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)含量及红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-Px)活性。结果:与对照组比较,患者组的P-VC、P-VE、P-β-CAR、E-SOD、E-CAT、E-GSH-Px平均值均显著降低(P<0.001);各检测值与患者病程、病情、肺功能状态均有相关;逐步回归表明患者病程、病情、肺功能状态与P-VE、E-SOD值相关最为密切。结论:矽肺患者体内氧化抗氧化平衡严重失调,氧自由基反应病理性加剧。  相似文献   

10.
复印作业对人体氧化和过氧化的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨复印作业对人体氧化和过氧化的影响。方法检测104例复印作业者和100例健康成人血浆VitC、VitE、β-胡萝卜素(β-CAR)、过氧化脂质(LPO)含量及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和LPO含量。结果与健康成人组比较,复印作业组的血浆VitC、VitE、β-CAR和红细胞SOD、CAT、GSH-Px平均值皆显著降低(P<0.01),而血浆及红细胞LPO平均值明显升高(P<0.01),3种不同机型复印作业组各指标平均值间皆差异无显著性(P>0.05),配备通风装置组与未配备通风装置组各指标平均值间差异皆有显著性(P<0.01),复印作业工龄与各指标间均呈一定程度的直线相关(P<0.02~0.0001)。结论复印从业人员体内氧化和过氧化反应加剧  相似文献   

11.
本文应用放免技术时18例单纯性慢性支气管炎患者、24例肺心病稳定期患者以及30例肺心病急性发作期患者同步测定血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)含量,并与健康人做对比,其结果肺心病急性加重期患者血浆ET含量(X±S)113.59±20.63ng/L明显高于肺心病稳定期组76.99±12.10、单纯慢性支气管炎组57.77±15.80以及正常对照组56.31±8.29,P<0.01。肺心病急性加重期患者血浆ANP含量(X±S)120±32.92ng/I,明显高于肺心病稳定期组79.34±34.5、单纯慢性支气管炎组66.79±19.34以及正常对照组70.45±22.75.P<0。01.肺心病随病情加重血浆ET、ANP同时增高。提示ET在肺心病发生发展过程中具有重要致病意义。肺心病急性加重期患者由于心功能失代偿使ANP分泌呈代偿增加,产生利钠利尿作用,以维持心脏功能。因此测定血浆ET、ANP含量有助于对肺心病病情、分期、预后的判断。ET与ANP作用相反,它们相互作用相互制约,ET可刺激心脏ANP释放,ANP的释放可对抗ET升高引起过度肺血管收缩。  相似文献   

12.
放疗对癌症患者体内β—胡萝卜素,维生素E的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈静  张晓刚 《卫生研究》1994,23(6):366-367
测定40例癌症患者放射线治疗前后血清脂质过氧化物(LPO)、β-胡萝卜素(β-Car)及维生素E(VE)的含量。结果表明,放疗后血清LPO含量较放疗前提高(P<0.05),而β-Car和VE含量明显低于放疗前(P<0.01)。说明放疗使患者体内脂质过氧化作用增强,β-Car和VE消耗增加。此外,还发现癌症患者放疗前体内β-Car水平普遍低于正常值,提示β-Car可能与癌症的发病有关。  相似文献   

13.
矽肺患者一氧化氮和抗氧化剂浓度检测及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨矽肺与一氧化氮和抗氧化剂的关系, 我们检测了73 例矽肺患者和60 例健康对照者血浆中的一氧化氮(P- NO) 、维生素C (P- VC) 、维生素E(P- VE) 、β- 胡萝卜素(P- β- CAR) 浓度。结果表明, 与对照组比较, 患者组的P- NO 平均浓度显著升高, P- VC、P- VE、P- β- CAR 平均浓度均显著降低( P< 0-001) ; 各检测值与患者病程、病情、肺功能状态均有相关; 逐步回归表明, 患者病程、病情、肺功能状态与P- NO、P- VE 相关最密切。提示矽肺患者一氧化氮代谢异常, 氧化抗氧化平衡严重失调。  相似文献   

14.
本文采用特异性放免技术测定70例支气管哮喘急性发作(发作组)、临床控制(缓解组)和10名健康对照者(对照组)的血浆内皮素(ET)含量。结果显示:发作组血浆含量(116±3.6)ng/L分别显著高于缓解组[(68±2.7)ng/L,P<0.01]和对照组(50±7.32)ng/L;而缓解组和对照组间的差异无显著性;发作组血浆ET含量分别与血氧分压(PaO2)及一秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1%)呈显著负相关(r=-0.717,r=-0.7016,P<0.01)与峰流速变异率(PEF%)呈显著正相关(r=0.6364,P<0.01)。上述结果提示ET参与支气管哮喘急性发作的病理生理过程  相似文献   

15.
一氧化氮等自由基对矽肺患者损伤效应的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
检测73例矽肺患者和60例健康对照者血浆一氧化氮(P-NO)、维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)、过氧化脂质(P-LPO)及红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-PX)和过氧化脂质(E-LPO)值的结果表明,与对照组比较,患者组P-VC、P-VE、P-β-CAR、E-SOD、E-CAT、E-GSH-PX平均值均显著降低(P<0.001),P-NO、P-LPO、E-LPO平均值均显著升高(P<0.001);上述检测值与患者病程、病情、肺功能状态均有相关;逐步回归表明,患者病程与P-NO、P-VE、E-SOD、E-LPO值相关最为密切;提示矽肺患者体内一氧化氮和氧自由基反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失调  相似文献   

16.
目的 了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素6(IL-6)的相互关系,探讨它们在发病中的作用。方法 测定COPD急性加重期患者32例,稳定期患者28例及健康人10例血清NO^-2、TNFα、IL-6水平。NO^-2测定用萘乙烯二胺盐酸盐比色法,TNFα、IL-6测定用ELISA法。结果:COPD急性期患者血清NO^-2、TNFα、IL-6均显著高  相似文献   

17.
锌对热应激大鼠POMC衍生肽的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
大鼠喂饲高锌(HZ)、中锌(MZ)、低锌(LZ)饲料2周后,在高温室(干球40.5℃,湿球30.8℃)连续暴露3h,观察锌对阿黑皮素原(POMC)衍生肽的影响。结果发现:(1)高温刺激可致垂体β-内啡肽(β-Ep)含量下降、血浆β-Ep和ACTH浓度升高;(2)在室温下摄入不同锌水平饲料可使大鼠血浆POMC衍生肽浓度发生变化,高锌摄入有助于增加血浆β-Ep和ACTH水平,而低锌摄入则使血浆β-Ep和ACTH水平下降;(3)摄入不同锌水平大鼠经高温暴露3h后,垂体β-Ep含量下降程度不同(HZ组下降最少,MZ组次之,LZ组下降最多),血浆β-Ep和ACTH浓度升高也各异(HZ组和MZ组增高较少,LZ组增加最多)。据此结果,还就锌对热应激鼠发挥保护作用的机制进行初步探讨,提出了锌增强机体热耐受能力的假说。  相似文献   

18.
测定40例癌症患者放射线治疗前后血清脂质过氧化物(LPO)、β-胡萝卜素(β-Car)及维生素E(VE)的含量。结果表明,放疗后血清LPO含量较放疗前增高(P<0.05),而β-Car和VE含量明显低于放疗前(r<0.01)。说明放疗使患者体内脂质过氧化作用增强,β-Car和VE消耗增加。此外,还发现癌症患者放疗前体内β-Car水平普遍低于正常值,提示β-Car可能与癌症的发病有关。  相似文献   

19.
测定了64例慢性肺心病急性加重期患者的17种血浆游离氨基酸含量。结果显示,肺心病和肺性脑病氨基酸总量均明显低于正常对照组(P均<0.01);肺性脑病血浆支链氨基酸/芳香族氨基酸(BCAA/AAA)比值明显下降,与正常人和肺心病(不合肺性脑病)组比较有显著差异(P均<0.01)·提示,肺心病急性加重期存在有明显的氨基酸代谢障碍;肺性脑病的BCAA/AAA比值下降与肝性脑病时表现相似,支持两者的发病机制有相似之处的观点。  相似文献   

20.
β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响   总被引:12,自引:1,他引:11  
王身笏  梅节 《营养学报》1999,21(1):22-27
目的:进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β-胡萝卜素(β-C)和核黄素(VB2)通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法:将50只二级SD雄性大鼠随机分成5组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺(NDMN)1.75mg/kg的基础上,每日分别给予β-C25mg/kg和/或VB218mg/kg补充,实验期为28天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆SOD活性,全血GSH-Px活性,血清和肝肾匀浆MDA含量,血清ROOH以及全血Hb含量。结果:1.NDMN可使SOD和GSH-Px活性下降(P<0.05),MDA和ROOH产生增多(P<0.05)。2.添加β-C后,SOD和GSH-Px活性有明显提高(P<0.05),MDA和ROOH的含量明显降低(P<0.05)。3.添加VB2后,肝SOD和全血GSH-Px活性均有明显提高(P<0.05),但MDA和ROOH的含量没有差异(P>0.05)。4.同时补充β-C和VB2后,各项指标的变化与单纯β-C组基本一致。结论:脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β-C可对抗NDMN引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?  相似文献   

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