比较不同剂量替米沙坦与依那普利对充血性心力衰竭患者的疗效

血管紧张Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)均已广泛用于充血性心力衰竭的临床治疗。该研究旨在评估心力衰竭患者服用四种不同剂量AngⅡ受体拮抗剂替米沙坦12周对患者最大运动耐量的效应，并与ACEI依……     

依那普利和氯沙坦对心肌梗死大鼠心室重构影响的比较

目的 研究比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT_1受体拮抗剂)对心肌梗死大鼠心室重构的影响.方法Wistar大鼠冠脉结扎制成心肌梗死模型,24小时后随机分为依那普利(enalapril)治疗组,氯沙坦(losartan)治疗组,安慰剂(placebo)组,治疗6周.假手术组为对照.6周后测定体重、梗死区重量、心脏重量/体重、血浆及心肌的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、心肌胶原含量及血浆内皮素浓度.结果enalapril及losartan治疗组中心脏重量/体重及心脏胶原含量高于假手术组,而低于安慰剂组.在三个梗死组中,梗死区的重量无显著差异.enalapril治疗组血浆AngⅡ浓度降低,而losartan治疗组中血浆AngⅡ浓度升高.梗死后安慰剂组心脏局部AnsⅡ浓度明显高于假手术组、enalanril和losartan治疗组.enalanril及losartan可降低血浆ET-1浓度.结论血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对阻止心室重构的发展具有相同作用.     

ATⅡ受体拮抗剂与ACEI在心脏重构、心力衰竭防治中的比较

目前已证实心脏重构是心力衰竭 (HF)发生和发展的重要发病机制之一 ,逆转心脏重构是防治 HF的重要途径。血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)在逆转心脏重构和防治 HF的作用已被大量的实验和临床研究所证实 ,血管紧张素 (Ang )受体拮抗剂在这方面的作用近期也逐步得到了肯定。本文就 Ang 受体拮抗剂与 ACEI在心脏重构、心力衰竭防治机制及结果的异同进行综述。1　 Ang 受体拮抗剂与 ACEI逆转心脏重构和防治HF机制的比较目前证实这两类药物逆转心脏重构和防治 HF机制的异同有如下 :(1) ACEI通过抑制循环和局部组织中的血管紧张素转化…     

缬沙坦与卡托普利联合治疗慢性充血性心力衰竭32例报告

缬沙坦是一种新型的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂，卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，两药治疗慢性心力衰竭(CHF)均有一定疗效，但后者不能完全阻断AngⅡ的生成。近年来，我们采取两药联合治疗CHF32例，收到了较好效果。现报告如下。     

沙库巴曲缬沙坦治疗老年心力衰竭的疗效及其对血清学指标的影响

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦对比传统血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物对老年心力衰竭患者的临床疗效及其对血清中可溶性ST2(sST2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、血清肌酐(SCr)及肾小球滤过率(eGFR)的影响。方法:选取2018-04-2019-01于蚌埠医学院第一附属医院心内科就诊的老年心力衰竭患者,随机分为两组,其中观察组为接受沙库巴曲缬沙坦治疗者52例,对照组为接受传统ACEI/ARB药物治疗者60例,分别对两组患者进行约6个月的随访,对比两组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内经(LVESD),血清指标NT-proBNP、sST2、AngⅡ,以及肾脏功能指标SCr、eGFR。结果:与治疗前相比较,两组患者治疗后LVEF、LVEDD、LVESD、NT-proBNP、sST2及AngⅡ均有所改善,且观察组改善程度明显优于对照组(均P0.05);两组患者治疗后肾脏功能指标SCr与eGFR均较治疗前改善(均P0.05),且观察组SCr较对照组改善更为明显(P0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦治疗老年心力衰竭临床疗效较传统药物有明显优势,可明显改善患者心脏功能,抑制心肌重构,且能更好地改善血清学指标。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防治心力衰竭的研究进展

在心力衰竭（HF）发生发展的整个病理过程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）起了极其主要的作用。尽管血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）明显改善了慢性HF的预后，但病情仍在继续发展。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂的问世针对防治心脏重构，改善HF预后的一些临床研究已被逐步得到了证实，肯定了AngⅡ受体拮抗剂治疗HF独特的生物药理效应和临床地位。     

不同剂量缬沙坦治疗心力衰竭患者的临床观察

目的：探讨不同剂量缬沙坦在心力衰竭治疗中的临床价值。方法：99例慢性心力衰竭患者随机分为贝那普利组（A组,10mg／d）,缬沙坦常规剂量组（B组,80mg／d）和缬沙坦大剂量组（C组,80mg,2次／d）,分别测定3组患者治疗前、治疗6个月后血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、脑钠肽（BNP）水平,左室射血分数（LVEF）变化。结果：3组治疗后,血浆AngⅡ、ALD、BNP水平显著下降,LVEF显著增加（P〈0．05）。C组治疗后与A、B组治疗后比较,ALD、BNP显著下降（P均〈0．05）,LVEF显著增加（P均〈0．05）。B组与A组治疗后比较,ALD显著降低（P〈0．05）,其它指标差异无显著性（P均〉0．05）。结论：常规剂量缬沙坦能逆转心室重构,改善心功能,效果与贝那普利相似;大剂量缬沙坦能明显逆转心室重构,改善心功能,效果优于贝那普利和常规剂量缬沙坦。     

比较不同剂量替米沙坦与依那普利对充血性心力衰竭患者的疗效

血管紧张Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)均已广泛用于充血性心力衰竭的临床治疗。该研究旨在评估心力衰竭患者服用四种不同剂量AngⅡ受体拮抗剂替米沙坦12周对患者最大运动耐量的效应,并与ACEI依那普利比较。 方法 采取多中心、双盲、随机、平行对照研究设计。378例心衰患者(NYHA Ⅱ～Ⅲ级)自分组前28d起接受依那普利(10mg,每日2次)和     

缬沙坦对急性心肌梗死患者细胞因子和肾素血管紧张素系统的作用研究

目的:通过研究缬沙坦对急性心肌梗死(AMI)患者的细胞因子、肾素血管紧张素系统(RAS)和心脏功能影响,探讨干预心室重塑的免疫调节机制.方法:已确诊AMI患者被随机分为2组:缬沙坦组(40例)和对照组(39例).血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮及肾素活性(PRA)采用放射免疫法检测.血清细胞因子检测采用双抗体夹心ELISA法,并用超声检测同期心脏功能.结果:与对照组比较,缬沙坦组治疗7 d后高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子β1明显下降,白细胞介素-10上升;血浆PRA和醛固酮减少和AngII上升;左室射血分数提高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:缬沙坦调节AMI患者的细胞因子和RAS,改善心脏功能,具有免疫调节和防治心室重塑的作用.     

难治性心力衰竭的研究进展

1药物治疗进展1·1血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的临床应用被认为是充血性心力衰竭治疗中最重要的进展之一,已成为治疗心力衰竭(HF)的基石。部分难治性心力衰竭(RHF)患者因出现干咳等症状而不能耐受ACEI,可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)替代,此替代方案已为许多研究所肯定。已经有部分证据表明ACEI与ARB联合用于RHF可以获得较单一用药更好的效果。一项大型临床试验发现,在已经接受ACEI治疗的RHF患者中加用缬沙坦,由心力衰竭导致的病死率显著下降,射血分数明显改善,NYHA心…     

药物联合使用治疗慢性心力衰竭新进展

慢性心力衰竭(CHF)治疗可恢复已受损的心肌细胞,从而从根本上治疗CHF,改善其预后,降低其死亡率。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂可改善心室重构,有效延缓和阻止心脏的重塑、改善临床症状,是目前治疗CHF的主要药物,可联合利尿剂、强心剂等进行综合治疗。     

洛汀新与缬沙坦对老年急性心肌梗死患者心室重塑及心功能的影响

目的比较洛汀新与缬沙坦对老年急性心肌梗死(AMI)患者心功能的影响。方法选择AMI患者100例,随机分为两组,其中缬沙坦组50例、洛汀新组50例,两组均行AMI常规治疗,缬沙坦组加用缬沙坦80 mg/d、洛汀新组加用洛汀新10 mg/d,疗程3个月。比较两组患者治疗前后临床症状、心功能及心室重塑指标变化。结果两组间患者治疗后16 w临床症状评分及心功能NYHA分级与治疗前比较有差异(P0.05);两组间间患者治疗后16 w临床症状评分及心功能NYHA分级比较有差异(P0.05);两组间患者治疗16 w后左室收缩期末容积(LVESV)、左室舒张期末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)与治疗前比较有差异(P0.05);两组间患者治疗后16 w LVESV、LVEDV、LVEF比较有差异(P0.05);两组患者治疗16 w后舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室心肌重量指数(LVMI)与治疗前比较有差异(P0.05);两组患者治疗后16 w IVST、LVPWT、LVMI比较有差异(P0.05);洛汀新组患者发生中度以上心力衰竭4例,缬沙坦组患者发生中度以上心力衰竭12例,两组比较有差异(P0.05)。结论洛汀新和缬沙坦均能明显改善左室功能,阻抑左室重塑过程,提高左室收缩的同步性;而洛汀新的效果优于缬沙坦。     

心力衰竭患者血管内皮功能和脑钠素的变化及缬沙坦的干预效应

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血循环内皮细胞计数(CEC)、血浆脑钠素(BNP)、内皮素-1(ET -1)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦的干预效应。方法: 35例CHF患者服用缬沙坦8周,并检测用药前、后外周血CEC、BNP、ET-1、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及6-Keto -PGFI1α的含量,30例健康体检者为对照组。结果:CHF患者CEC、血浆ET-1、Ang Ⅱ及BNP水平明显升高,6 -K-PGF1α。明显降低(P均<0.01)。缬沙坦治疗使CEC、血浆ET-1及BNP水平明显降低及Ang Ⅱ与6-Keto -PGF1α含量显著增加(P<0.01)。结论:缬沙坦具有保护血管内皮及改善心脏功能的作用。     

缬沙坦通过调节心脏ACE2抑制自发性高血压大鼠左室重构

目的探讨缬沙坦可能通过调节心脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转化酶2(ACE2)的方式降低自发性高血压大鼠的收缩压水平及心肌纤维化程度,揭示心脏AngⅡ和ACE2逆转左心室重构、拮抗心肌纤维化中的作用。方法 10～12周龄雄性SHR系大鼠共30只,随机分为对照组、低剂量缬沙坦组(10 mg/kg·d)、高剂量缬沙坦组(30 mg/kg·d),每组10只。另以月龄、体重相同的WKY系大鼠8只作为健康对照组。使用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)。干预12周后全部处死,测量左心室重量,计算左室重量指数(LVMI)。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测心肌组织及血浆中血管紧张素Ⅱ水平。天狼星红苦味酸法观测心脏胶原纤维的改变。蛋白质印迹法(Western Blot)检测心脏ACE2蛋白水平的表达。结果①缬沙坦可显著降低自发性大鼠的收缩压,并且在高剂量缬沙坦组中最为明显。②缬沙坦可显著降低自发性大鼠心肌组织中AngⅡ、上调血浆中AngⅡ水平,以高剂量缬沙坦组最为显著。③缬沙坦可明显降低心肌细胞及小动脉周围的纤维化程度。④缬沙坦可促进心肌组织表达ACE2,并且呈浓度依赖的趋势。结论缬沙坦可显著降低自发性高血压大鼠收缩压,并且可通过下调心肌组织中AngⅡ、上调ACE2的表达来减轻心肌纤维化、逆转心室肥厚,且这些效应呈浓度依赖性。     

不同剂量血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构的远期疗效

目的:探讨不同剂量的血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构及心功能保护的远期疗效.方法:选择首次急性心肌梗死患者120例,所有病例在常规治疗基础上(包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素),随机分为卡托普利组:12.5～25 mg,每日3次;缬沙坦1组:缬沙坦80 mg,每日1次;缬沙坦2组:缬沙坦160 mg,每日1次.所有患者分别于治疗1、6、12、18个月对心室重构及心功能有关指标进行检测,并同时检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮浓度.结果:治疗12、18个月,缬沙坦1、2组与卡托普利组比较,左心室重构各指标(除外缬沙坦1组12个月左心室舒张末期内径指标)、心功能各指标(除外缬沙坦1组12个月左心室射血分数、每搏输出量指标)均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);用药18个月不同剂量缬沙坦比较,缬沙坦2组较缬沙坦1组上述指标亦均有显著性差异(P<0.05).血浆AngⅡ水平治疗6、12、18个月缬沙坦1、2组和卡托普利组均较治疗前升高,其中缬沙坦1、2组升高明显,且有极显著性差异(P<0.01);血浆醛固酮水平与治疗前相比3组治疗1、6个月时开始降低, 治疗12、18个月时卡托普利组逐渐升高(无显著性差异),但缬沙坦1、2组仍明显减低,有极显著性差异(P<0.001).结论:AT1受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利一样,能有效防治急性心肌梗死后心室重构,保护心功能,其远期疗效可能优于卡托普利,且疗效与剂量相关.     

ACEI联合ARB治疗慢性心力衰竭的临床疗效及安全性观察

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对慢性心力衰竭(CHF)病人心功能及安全性的影响.方法 选择CHF病人120例,采用前瞻性、随机、开放、盲终点设计方案,入选病人分为ACEI联合ARB组59例与ACEI组58例.所有病人均在进行CHF常规治疗的基础上,ACEI联合ARB组给予依那普利10 mg/d,缬沙坦80 mg/d;ACEI组给予依那普利10mg/d.用药前后对所有病人进行超声心动图检查及6 min步行运动耐力试验.监测血钾、血肌酐、血浆C反应蛋白(CRP)及白蛋白尿等变化.结果 两组再次住院率和病死率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后心功能均有改善,ACEI联合ARB组比ACEI组更为明显(P＜0.05);未见血钾及血肌酐的异常增高.结论 ACEI联合ARB治疗CHF病人临床疗效显著且安全.     

洛伐他汀对老年高血压病合并高胆固醇血症患者的降脂疗效观察(摘要)

从受体水平阻断肾素－ 血管紧张素系统的生物学效应来探讨血管紧张素Ⅱ和醛固酮对高血压大鼠心肌肥厚及纤维化的作用,将二肾一夹型高血压大鼠分为高血压治疗组和高血压对照组,高血压治疗组在术后第１６ 周通过饮水给予缬沙坦（１０ μｇｇ·ｄ）,高血压对照组和假手术组不给药。术后第１６ 周、２０ 周及２８ 周分别处死大鼠,测定血压、心脏和左心室重量、血浆和心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度、左心室重量指数、心肌胶原含量及胶原容积分数。结果发现,高血压对照组大鼠血浆和心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度、左心室重量指数、心肌胶原浓度及胶原容积分数均显著高于假手术组（ Ｐ＜０．０５ 或０．００５）;与高血压对照组比较,高血压治疗组血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显增高,血压、左心室重量指数、血浆醛固酮浓度、心肌胶原浓度及胶原容积分数则显著降低（Ｐ＜０．０５） ,且主要是Ⅰ型胶原减少。结果提示,肾血管性高血压大鼠左心室重塑与心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度密切相关,血管紧张素Ⅱ１ 型受体拮抗剂缬沙坦可以阻断血管紧张素Ⅱ的病理生理作用,抑制醛固酮的释放,逆转左心室重塑,心脏局部血管紧张素Ⅱ的生物学效应可能主要是血管紧张素Ⅱ１ 型受体所介导     

卡维地洛对慢性心衰神经内分泌、心功能及血管内皮功能的影响

目的：观察卡维地洛对慢性心衰患者神经内分泌、心功能及血管内皮功能的影响。方法：60例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗对照组（常规组，30例）和卡维地洛组（30例）。对照组给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂等常规治疗，卡维地洛组在给予常规治疗的基础上加用卡维地洛。治疗前及治疗6个月后放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及内皮素-1（ET-1）水平，超声心动图检测心功能，血管超声检测肱动脉血管内皮功能的变化。结果：两组治疗后较治疗前AngⅡ及ET-1水平显著降低（P〈0．01），卡维地洛组改善更明显（P〈0．01）；两组左房内径、左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVESd）明显缩短，左室射血分数（LVEF）显著增高，但两组间无显著差异（P〉0．05）；卡维地洛能显著改善血管内皮功能（P〈0．01），且较常规治疗组明显（P〈0．01）。结论：卡维地洛抑制心衰患者的神经内分泌激活，逆转心室重塑，改善心功能和血管内皮功能。     

利尿剂在心衰患者中的合理应用

<正>心力衰竭是指心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。目前能够改善心衰患者预后的药物主要包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β-受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂等。但是,利尿剂从20世纪40年代开始应用于心衰的治疗,至今仍是有效控制及充分消除液体潴留的首选药物,临床上合理的使用利尿剂是联合其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。     

缬沙坦治疗后冠心病患者一氧化氮、内皮素-1及内皮依赖舒张功能的变化分析

缬沙坦为一种血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂,在临床上有很多应用：治疗高血压、心力衰竭,减少蛋白尿,拮抗AngⅡ的致动脉硬化功能等。但是国际上对于缬沙坦等AngⅡ受体拮抗剂改善冠心病患者的内皮功能尚有一定的争议,相关机制尚不完全明确,特别是长期治疗后的作用影响。本研究通过长期观察缬沙坦治疗冠心病患者后一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、内皮依赖舒张功能的变化来其研究其对内皮功能的影响及可能的机制,现报道如下。