分化抑制因子nm23基因在急性白血病细胞中的表达及临床意义

目的 探讨分化抑制因子nm23在急性白血病细胞中的表达水平及临床意义。方法 应用RT-PCR半定量分析34例初诊急性白血病[22例急性髓系白血病(AML)，12例急性淋巴细胞白血病(ALL)]，9例临床完全缓解AML(AML-CR)，4例慢性粒细胞白血病(CML)患的骨髓标本中nm23-H1、nm23-H2的mRNA表达水平，并分析了其与一些临床指标的关系。结果 nm23-H1基因在急性白血病，尤其是粒-单核细胞及单核细胞白血病(M4,M5)中的表达水平明显增高；经化疗完全缓解后的AML患nm23基因表达显低于初诊AML患；在AML中，nm23-Hl的高表达与外周血白细胞计数、乳酸脱氢酶、CD7及髓外浸润等预后较差指标呈正相关性，而与特征性染色体异常如t(8；21)和t(15；17)呈负相关性。结论 nm23-Hl基因在急性白血病特别是粒．单核细胞白血病(M4,M5)中表达较正常人明显增高，可能是AML预后较差的一种标志。     

分化抑制因子基因在血液系统恶性肿瘤细胞中的表达

目的研究分化抑制因子(Id)基因在血液系统恶性肿瘤细胞中的表达。方法提取血液病患者及正常人外周血单个核细胞、人Burk itt s B淋巴瘤细胞(Daud i)、人T淋巴细胞性白血病细胞(Jurkat)、人慢性髓性白血病细胞(K562)和人组织细胞性淋巴瘤细胞(U937)的细胞总RNA,根据Id1、Id2和Id3 cDNA全长序列合成三对引物,用RT-PCR方法对以上细胞中Id1、Id2和Id3 mRNA的表达进行半定量分析。结果Id(Id1、Id2、Id3)mRNA在Daud i、U937、Jurkat、K562以及血液病患者的淋巴细胞中均有不同程度的的表达;Id2在正常人淋巴细胞中普遍表达;Id1和Id3几乎不表达或表达水平极弱。结论不同的Id基因在不同分化阶段的淋巴细胞中有不同的表达水平,Id1、Id3的异常表达在淋巴细胞的分化、增殖及肿瘤的发生中可能发挥一定的作用。     

核受体辅助抑制因子在急性非淋巴细胞白血病细胞株中的表达

目的:明确核受体辅助抑制因子(N-CoR)在急性非淋巴细胞白血病细胞株及细胞分化过程中表达的变化,探讨其在急性白血病中的意义。方法:RT-PCR半定量检测16种急性非淋巴细胞白血病细胞株中N-CoR的基因表达及急性早幼粒细胞白血病细胞株在维A酸作用过程中的变化。结果:N-CoR在所有细胞株中都有表达,在急性早幼粒细胞白血病细胞株中随着细胞的分化表达增加。结论:N-CoR对维持白血病细胞的增殖起重要作用,其表达量的变化和细胞的分化状态相关。     

白血病抑制因子在CHO细胞中的表达及其对U937细胞增殖的抑制作用

构建白血病抑制因子(LIF)表达质粒pEDr-LIF并通过磷酸钙-DNA共沉淀的方法转入CHO-dhfr细胞。使用不同浓度的MTX筛选高表达株。获得的最高表达株经ELISA试剂盒检测上清中LIF含量3天内达到0.2μg/ml。Southern blot检测表明LIF cDNA已经稳固整合到了宿主细胞的基因组DNA中。MTT试验表明CHO-LIF的培养上清可以显著地抑制U937的细胞增殖。     

核干细胞因子mRNA在原代白血病细胞中的表达

【目的】探讨急性白血病（AL）患者骨髓单个核细胞（BMNC）核干细胞因子（NS）基因的表达水平。【方法】采用半定量RT—PCR方法检测52例AL患者及20例骨髓正常的非恶性血液病（对照）的BMNCNS基因的表达水平。【结果】在52例AL患者的BMNC中均存在NS基因的表达,20例非恶性血液病对照的BMNC极低表达或不表达NS基因。急性淋巴细胞白血病患者和急性非淋巴细胞白血病患者NSmRNA的相对表达量均明显高于对照组（P〈0．01）。但在AL各亚型之间NSmRNA的表达无明显差异（P=0．253）,NSmRNA的表达水平与患者初诊时骨髓原始细胞数呈正相关,与外周血白细胞数及血小板数无关。【结论】Ns基因在AI。原代细胞中表达上调,但NSmRNA表达水平与AL患者某些临床特征无相关性。     

分化抑制因子4、转录因子1在肾透明细胞癌中的表达及关系探讨

目的:研究分化抑制因子4(Id4)及转录因子1(E2F1)在肾透明细胞癌中的表达情况。方法:免疫组化SABC法检测40例肾透明细胞癌(肾癌组)、10例癌旁(癌旁组)和10例正常肾组织(正常组)中Id4、E2F1的表达,探讨二者在肾透明细胞癌发病机制中的作用及相互关系,并分析二者与肿瘤病理分级、临床分期的关系。结果:肾癌组Id4阳性表达率为67.5%,明显高于癌旁组的30.0%和正常组的20.0%(P<0.05);肾癌组E2F1阳性表达率为75.0%,亦明显高于癌旁组的40.0%和正常组的20.0%(P<0.05);二者在肾透明细胞癌中的表达成正相关(r=0.588,P<0.05);但两者阳性表达率与肾透明细胞癌病理分级、临床分期无明显相关(P>0.05)。结论:Id4及E2F1在肾透明细胞癌发病机制中起重要作用,或单独或共同促进肿瘤形成,但对肾癌患者预后评估价值不大;Id4、E2F1二者可为临床肾癌靶向治疗提供一种新的选择,是一种具有吸引力的抗肿瘤治疗靶点。     

分化抑制因子Id1,Id2在急性髓系白血病中的表达及意义

分化抑制因子在多种肿瘤的发生及发展方面中起着重要作用,且已成为新的研究热点.分化抑制因子在骨髓细胞增殖、分化及白血病发生方面均起到一定作用.笔者就分化抑制因子Id1,Id2在急性髓系白血病中的表达情况及其意义进行综述.     

转录因子PAX5在儿童急性白血病细胞中的表达

为了观察了解儿童急性白血病细胞中转录因子PAX5的表达特性，采用实时定量RT—PCR方法测定了6个血液肿瘤细胞株以及6例正常儿童、58例初发和4例复发急性白血病儿童（其中包括39例B—ALL，10例T—ALL和13例AML）骨髓细胞中PAX5和CD19mRNA的表达水平。结果表明：在Namalwa（B细胞系）细胞株中，PAX5和CD19mRNA相对表达量分别为2．35％和2．52％；而在T-和髓系细胞株中几乎不表达。在临床样本中B—ALL组比T—ALL组和AML组的PAX5mRNA表达高（P=0．029和P=0．013）。T—ALL组和AML组的PAX5mRNA表达水平均低于正常对照组，而T—ALL组与AML组之间的表达差异无显著意义。在B—ALL患儿中，PAX5mRNA表达的个体差异很大。此外还发现，初发治疗前组和复发组的B—ALL患儿PAX5mRNA表达高于化疗完全缓解组（P=0．011和P=0．006）。由于在CD19基因的启动子上有B细胞特异性激活蛋白的结合位点，研究发现在B-ALL中PAX5表达水平与同样用实时定量RT—PCR检测的CD19表达水平之间存在明显的相关性。结论：运用实时定量RT—PCR方法能快速准确地在B—ALL的临床标本中检测和定量PAX5基因的表达。研究中发现部分B—ALL中PAX5mRNA表达明显升高，因此它可将其作为进一步研究B—ALL发病机理的另一个切入点。     

T细胞特异转录因子GATA3在白血病中的表达

应用聚合酶链反应(PCR)方法检测了ANLL,CML,T-ALL,c-ALL和CLL等共119例病人的白血病细胞和14例正常人外周血单个核细胞中T细胞特异转录因子GATA3的表达情况。在T-ALL,c-ALL,CLL及CML中,其表达率很高,分别为75％、85.71％、100％及76.47％;在ANLL中的表达率则为42.68％;在正常外周血中为28.57％。同时,分析了ANLL各亚型GATA 3基因的表达情况,各型间的阳性率没有显著性差异(P=0.3118)。本结果提供了GATA 3基因在白血病中异常表达的情况,提示该转录因子在白血病细胞的分化过程中可能起到一定的调节作用。同时,由于该基因在白血病中的高表达现象,有应用于临床作为检测微小残留病变的价值。     

干细胞白血病基因在白血病细胞中的表达

干细胞白血病(stem cell leukemia,SCL)基因是具有碱性螺旋-环-螺旋(basic helix-loop-helix bHLH)结构的转录因子家族成员之一,其功能与造血细胞的增殖、分化及T细胞肿瘤的发生有关。本文应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测了SCL基因在白血病细胞中的表达情况,并对其意义作了初步探讨。     

白血病抑制因子在生殖中的研究概况

白血病抑制因子（LIF）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子，它主要通过与其受体（LIF—R）结合后发挥作用。目前认为LIF是调节卵泡生长发育，胚胎生长、发育、分化、着床等方面的关键因子之一，本文就其在生殖方面的重要作用进行综述。     

白细胞蛋白酶抑制因子在真皮多能干细胞中的表达

目的研究白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte protease inhibitor,SLPI)在真皮多能干细胞中的表达以及同伤口液刺激的关系。方法采用前期建立的技术分离、纯化并扩增真皮多能干细胞,收集伤后1d伤口液,比较伤口液刺激前后真皮多能干细胞和创伤前后大鼠皮肤组织中SLPI mRNA表达的变化。通过Western blot了解伤口液刺激前后真皮多能干细胞中SLPI蛋白表达的变化。结果分离、纯化的真皮多能干细胞形态较为均一,增殖能力强,RT-PCR和Western blot提示,SLPI在真皮多能干细胞中表达,伤口液刺激后表达增强。同时检测到SLPI在创伤后1d大鼠皮肤组织中表达升高。结论SLPI高表达可能是真皮多能干细胞参与创伤修复的重要途径之一。     

转录抑制因子GFI1在白血病中的表达及意义的研究

本研究初步探讨转录抑制因子GFI1(growth-factor independence 1)在不同类型白血病中的表达水平及转录抑制因子GFI1表达变化在白血病发病机制中的作用。收集65例初诊白血病患者骨髓细胞标本,其中急性髓系白血病(AML)24例,慢性髓系白血病(CML)18例,急性淋巴细胞白血病(ALL)6例,慢性髓系白血病急变期患者17例。缺铁性贫血患者13例作为对照组。采用半定量和实时定量RT-PCR方法检测gfi1的转录表达水平。结果表明:白血病患者组gfi1表达明显高于对照组,差异具有统计学意义(p0.01),其中初诊CML组gfi1表达显著高于初诊AML组、初诊ALL组及CML急变组,差异具有统计学意义(p0.01)。CML急变组中,急淋变组gfi1表达明显高于非急淋变组,两组间有显著性差异(p=0.004)。结论:gfi1表达异常可能参与白血病的发生与发展,gfi1表达上调可能促进淋巴系肿瘤的发生。     

JAK家族基因与细胞因子信号传导抑制因子家族基因在白血病细胞中的表达及意义

目的 探讨SOCSs基因和JAKs基因在急性髓系白血病(AML)患者中的表达情况.方法 RT-PCR方法检测AML患者和正常对照骨髓SOCS 1～7、JAK 1～3和TYK 2 mRNA的表达.结果 ①AML患者SOCS 1、4、5、7的表达明显低于缓解组和正常对照组(P<0.01),SOCS 3、6表达水平较缓解组和正常对照组高(P<0.01),SOCS 2在各组无明显差异;AML患者JAK2、JAK3、TYK2 mRNA平均表达水平较缓解组和正常对照组明显增高(P<0.05).初治AML患者JAK1 mRNA表达水平较正常对照组略增高,但差异无统计学意义(P>0.05),复发AML患者JAK1 mRNA表达水平较正常对照组明显增高(P<0.05).结论 AML患者的SOCS 1、4、5、7基因表达缺失或降低,JAK家族基因表达明显增高,提示二者可能共同参与髓系白血病的发生.     

端粒酶在急性白血病细胞中的表达

近年来的研究发现 ,85 %- 90 %恶性肿瘤表达高活性端粒酶 ,并发现这与正常体细胞缺乏端粒酶形成鲜明对比。临床白血病患者端粒酶阳性率高达 85 %以上 ,且复发病例端粒酶活性高于初发者 ,初发患者端粒酶活性较高者易复发[1 ] 。高端粒酶活性常与髓外浸润、高白细胞计数、- 5 - 7和 11q异常相伴 ,高端粒酶活性患者存活期更短[2 ] 。慢性淋巴细胞白血病 (CLL)及慢性粒细胞白血病 (CML)在疾病早期端粒酶活性可在正常范围 ,也有少数高于或低于正常 ,但到疾病晚期端粒酶活性显著升高。为了明确端粒酶活性在急性白血病中的表达及化疗对端粒酶活…     

白血病抑制因子及其受体在原发性不孕症患者子宫内膜中的表达分析

目的探讨白血病抑制因子(leukemiainhibitoryfactor,LIF)及其受体(leukemiainhibitoryfactor receptor,LIFR)在原发性不孕症患者种植窗期子宫内膜中的表达情况,分析其与不明原因不孕症的关系。方法采用前瞻性临床对照研究方法,随机选择本院2015年7月～2017年7月诊治的原发性不孕症患者200例为观察组,按照不同的发病原因等分为4个亚组:A组(输卵管闭塞)、B组(卵巢功能低下)、C组(子宫内膜异位)及D组(不明原因),同时选择同期健康志愿者50例为对照组。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,分别检测各组研究对象LIFm RNA和LIFRm RNA表达水平,比较组间差异。结果对照组LIFmRNA表达水平为(1.12±0.46),A、B、C、D四个亚组则分别为(1.03±0.33)、(0. 90±0. 30)、(0. 99±0. 38)和(0. 50±0. 31)。A、 B、C三组L I Fm R N A表达水平和对照组的差异无统计学意义(P均0.05),而D组LIFmRNA表达水平明显低于对照组(P 0.01),组间比较D组和A、B、C三组的差异均有统计学意义(P均0.01)。A、B、C、D四个亚组LIFRmRNA表达水平均较对照组明显下降(P 0.01),而亚组间比较差异无统计学意义(P均0.05)。结论女性不孕群体子宫内膜内LIFR显著受损,推断LIFR可能是调节女性子宫内膜种植窗期受孕的关键因子之一。LIF表达缺失可能与不明原因的不孕症发病有关。     

白血病干细胞相关抗原在急性白血病细胞中的表达

目的 探讨白血病干细胞(leukemia stem cell,LSC)相关抗原在不同亚型急性白血病细胞中的表达规律.方法 采用流式细胞术检测LSC相关抗原CD96,CD90,CD123,CD71等在50例不同亚型急性白血病细胞中的表达,包括急性粒细胞白血病未分化型(M1)、急性粒细胞白血病部分分化型(M2)、急性早幼粒细胞白血病(Ms)、急性粒-单核细胞白血病(M4)和急性B淋巴细胞白血病.结果 CD96在M.的表达率(90.00％)明显高于M2(18.18％)和急性B淋巴细胞白血病(20.00％)(P＜0.05);各亚型急性白血病均表达CD123,但差异无统计学意义(P＞0.05) ;CD71在急性髓细胞白血病各亚型中(M1、M2、M3和M4)阳性表达率分别为80.00％、72.73％、90.00％和100.00％,明显高于急性B淋巴细胞白血病(P＜0.05);CD90在急性B淋巴细胞白血病中阳性表达率为13.33％,高于急性髓细胞白血病(P＞0.05).结论 CD71与CD96的表达有亚型特异性,CD96可能具有指示系列分化和细胞分化程度的作用,CD71可用于区分急性淋巴细胞白血病和急性髓细胞白血病.     

核糖核酸酶抑制因子在肺癌中的表达

目的：通过核糖核酸酶抑制因子(ribonuelease inhibitor，RI)基因在人肺癌及同体癌旁正常肺组织中的表达的检测，进一步探讨RI与恶性肿瘤细胞生长的关系。方法：应用Western blotting方法检测人肺癌组织中RI的蛋白表达量；应用RT—PCR的方法检测人肺癌组织中RI的mRNA的表达量。采用X^2检验(chi-square test)分析获得的数据，用SPSS10．0统计软件进行处理。结果：人肺癌组织中RI的蛋白及mRNA的表达均明显低于同体癌旁正常肺组织。结论：核糖核酸酶抑制因子(RI)在肺癌中的表达下调，肺癌的生长可能与RI表达的下调有关。     

重组人白血病抑制因子对HL-60白血病细胞的抑制作用

白血病抑制因子(LIF)有抑制HL-60白血病细胞集落生成和诱导HL-60细胞分化的作用。当LIN浓度为2000U/ml时,HL-60集落数从对照的115±17下降到3±3。成熟细胞比例从对照的1.1±0.4上升到8.8±1.5。LIF还可与IL-6及SCF等因子有协同作用使上述作用进一步加强。LIF可能成为临床治疗某些白血病的有效药物。     

巨噬细胞抑制细胞因子-1蛋白在胃癌中的表达和临床意义

目的研究胃癌组织中巨噬细胞抑制细胞因子-1（MIC-1）蛋白的表达特点和意义。方法常规石蜡包埋行MIC-1免疫组织化学染色。结果MIC-1在Ⅲ／Ⅳ期、癌细胞侵润浆膜层和淋巴结转移的胃癌组织中的阳性表达明显高于Ⅰ／Ⅱ期、癌细胞未侵润至浆膜层和淋巴结未转移的胃癌组织,组间比较差异均有显著性（P〈0．01）;复发组与非复发组胃癌组织MIC-1的表达之间存在差异（P〈0．01）。结论MIC-1表达与胃癌的发生发展、生物学行为和预后可能有关,可作为重要的生物学标记物。