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1.
目的 探讨急性胰腺炎 (AP)外周循环和胰腺微循环中血小板内皮细胞粘附分子 1(PECAM 1)表达的变化规律。方法 Wistar大鼠 48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉和下腔静脉血中多形核白细胞 (PMN )PECAM 1的表达。结果  ( 1)在急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型中 ,外周循环和胰腺微循环PMNPECAM 1的表达水平在AEP 2、4h组相近 ,自 4h开始 ,外周循环PMNPECAM 1的表达上调直至 8h ;胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调直至 8h ,在AEP 8h组 ,差异有显著性 ( P <0 .0 5 )。 ( 2 )在急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型中 ,胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调 ;外周循环组PMNPECAM 1的表达未见明显变化 ,在ANP 4、6h组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 AEP胰腺微循环和外周循环PMNPECAM 1的表达呈逆向性 ,在胰腺微循环呈下调趋势 ,在外周循环呈上调趋势 ;ANP胰腺微循环PMNPECAM 1的表达呈加速性下调 ,该结果显示 ,在ANP早期 ,抑制PMNPECAM 1的过度表达可能有助于改善AP病理改变。  相似文献   

2.
目的 探讨急性水肿性胰腺炎(AEP)血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)表达的变化规律及中药复方TCMP-1对AEP的治疗作用。方法 Wistar大鼠54只,诱发AEP动物模型,并给予TCMP-1干预,用流式细胞仪分析脾静脉血中多形核白细胞(PMN)PECAM-1的表达。结果 (1)在AEP自然病程组中,外周循环和胰腺微循环PMN PECAM-1的表达水平在AEP 2、4 h组相近,自AEP 4 h组开始,外周循环PECAM-1的表达上调直至AEP 8 h组;胰腺微循环PECAM-1的表达下调直至AEP 8 h组;在AEP 8 h组,PMN PECAM-1的表达有显著性差异(P<0.05)。(2)在AEP 8 h治疗组与AEP 8 h自然病程组中,体循环PMN PECAM-1的表达有显著性差异(P<0.05)。结论 (1)下调体循环PMN PECAM-1的表达水平或抑制PMN PECAM-1的过度表达,可以阻止胰腺微循环中PMN与内皮细胞的粘附。(2)抑制PMN PECAM-1的过度表达是中药复方TCMP-1实现其疗效作用的主要机制之一。  相似文献   

3.
急性胰腺炎时胰腺缺血与细胞因子相关性的实验研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的探讨大鼠急性胰腺炎(AP)时胰腺缺血和细胞因子过度释放的关系.方法以牛磺胆酸钠诱导大鼠AP,20只为急性水肿性胰腺炎(AEP)模型、20只为急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,另取10只正常大鼠作为对照.术后12 h处死各组10只大鼠,取血和胰腺组织,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平,观察胰腺病理变化,并以多普勒超声仪检测大鼠胰腺血流(PBF).结果AEP大鼠血清和胰腺中TNF-α和IL-10水平均升高,分别为(186±13)、(210±30) pg/ml和(660±29)、(669±62) pg/ml;ANP大鼠两者分别为(337±56)、(443±60) pg/ml和(124±12)、(202±38)  相似文献   

4.
目的探讨急性胰腺炎(AP)早期大鼠胰腺局部微循环中性粒细胞在流体切应力作用下细胞内[Ca2+]i变化与表面粘附分子CD18和CD62L表达的调控及其意义.方法将Wistar大鼠随机分为3组(n=7)正常组、实验Ⅰ组(AP-2 h组)和实验Ⅱ组(AP-4 h组);用蛙皮缩胆囊肽(caerulein)诱发大鼠AP动物模型.用流式细胞仪分析切应力作用下胰腺局部微循环中性粒细胞 [Ca2+]i的变化、CD18和CD62L的表达.结果低切变率作用下各组 [Ca2+]i呈现轻微下调,以后随着切变率的升高逐渐上调(182.9±28.2,229.3±16.7,262.6±10.5,P<0.05).CD18和CD62L的表达与[Ca2+]i变化呈显著线性相关(r=0.947,r=-0.939,P<0.05).结论 AP早期胰腺微循环紊乱与中性粒细胞激活密切相关的细胞内[Ca2+]i的增加,在白细胞与内皮粘附过程中起重要作用.  相似文献   

5.
目的 观察急性胰腺炎 (AP)早期白细胞介素 (IL) 1β ,IL 18,肿瘤坏死因子α(TNF α)与IL 1β转化酶 (ICE)的表达及其对胰腺组织病理变化的影响。 方法 将 10 5只小鼠分成正常对照组和腹腔注射蛙皮素AP模型实验组。胰腺组织病理学评估 ,实时返转录PCR检测细胞因子mRNA动态表达水平。结果 早期AP 12h内IL 1β及ICE表达水平较正常对照组显著升高 (IL 1β :13 9.178± 95 .997(3h) ,15 2 .2 2 9± 71.2 87(6h) ,11.75 1± 3 .897(12h) ;ICE :4.3 0 6± 1.494(3h) ,11.14 0± 4.60 7(6h) ,3 .44 6± 1.185 (12h) ;P≤ 0 .0 5 ) ,并随时间逐渐下降 (IL 1β :H =2 7.992 ;ICE :H =3 1.2 5 9;P≤ 0 .0 1) ;IL 18与TNF α表达水平亦随时间逐渐降低 (IL 18:H =14 .5 72 ;TNF α :H =19.461;P≤ 0 .0 1) ,但与对照组比较差异无统计学意义。AP早期上述细胞因子的表达未造成组织病理学显著变化。结论 IL 1β与ICE是AP早期转录水平升高的细胞因子 ,可敏感反映AP进程 ;模型建立后的病理变化滞后于炎症细胞因子表达水平的改变。  相似文献   

6.
目的 探讨急性胰腺炎大鼠胰腺组织中诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)选择性抑制剂(氨基胍 )对胰腺组织的影响。方法 分别测定各组胰腺组织中原生型一氧化氮合酶 (cNOS)和iN OS活性、一氧化氮 (NO)含量 ;观察各组胰腺组织病理变化 ,并对胰腺组织损伤进行评分。结果 与胰腺炎组比较 ,单用氨基胍可明显降低NO含量 [( 2 2 .4± 0 .3) μmol/g ,P <0 .0 5 ] ,而胰腺病理评分无降低 ( 8.8± 0 .6 ,P >0 .0 5 ) ,联合应用L 精氨酸不但可明显降低NO含量 [( 2 5 .6± 0 .4) μmol/g ,P <0 .0 5 ] ,并且胰腺病理评分明显降低 ( 6 .3± 1.4,P <0 .0 5 )。 结论 联合应用选择性iNOS抑制剂和NO供体 ,可降低胰腺组织中NO含量 ,并能改善胰腺组织病理损伤。  相似文献   

7.
目的探讨大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型的早期微循环改变及中药复方清下1号(MCP-1)对AEP胰腺微循环的作用。方法用异硫氰酸荧光素-荧光标记红细胞(FITC-RBC)胰腺活体微循环技术、微血管树脂/墨汁灌注光镜和扫描电镜、透射电镜技术,用蛙皮缩胆囊肽诱发大鼠急性胰腺炎(AP)动物模型,观察36只Wistar大鼠的早期微循环改变、MCP-1应用后胰腺局部微循环的反应。结果与AEP自然病程组比较,MCP-1治疗组血清淀粉酶由(2997.7±801.4)?IU/L降至(1909.7±295.5)?IU/L(P<0.01);胰腺间质炎性细胞浸润减少;腺泡细胞胞浆内空泡减少;毛细血管密度由(52.8±6.1)%增至(63.2±5.5)%(P<0.01);微血管管径由(4.5±0.4)?μm增至(5.9±0.6)?μm(P<0.05);FITC-RBC显示胰腺微循环流速、流量增加,灌流稳定(0.87±0.06)nl/min(P<0.01)。结论MCP-1具有显著改善AP胰腺微循环的作用,抗AP胰腺局部微循环损伤是实现MCP-1疗效的重要机制。  相似文献   

8.
目的 观察 5 -氟尿嘧啶 (5 FU )对急性胰腺炎 (AP )时的致炎细胞因子和抗炎细胞因子的调节作用 ,探讨 5 FU治疗AP的作用机理。方法 将健康雄性SD大鼠随机分成假手术组 (n =6)和AP模型组 (n =2 4)及 5 FU治疗组 (n =2 4)。其中 ,AP模型组和 5 FU治疗组分别再分为成模后或治疗后 2 ,6和 2 4h 3个观察亚组。分别抽取假手术组、AP组各亚组和 5 FU组各亚组大鼠静脉血 ,检测TNF α ,IL 1,IL 6,IL 10和TGF β的水平。检测假手术组、AP组 2 4h亚组和 5 FU组2 4h亚组大鼠血淀粉酶和白细胞。抽血后处死各组大鼠 ,称胰腺湿重。结果 AP组大鼠血中致炎细胞因子 (TNF α ,IL 1,IL 6)和抗炎细胞因子 (IL 10 ,TGF β)均显著增高 ;5 FU治疗后 ,所有检测细胞因子均下降 ,其中TNF α ,IL 1,IL 6在 2 ,6h亚组下降明显 (P <0 .0 5 ) ,IL 10和TGF β在治疗后 6,2 4h亚组下降明显 (P <0 .0 5 )。假手术组 ,AP组 2 4h亚组和 5 FU组 2 4h亚组大鼠胰腺湿重分别为 (0 .5 3± 0 .0 9) g ,(1.5 3± 0 .13 ) g和 (0 .88± 0 .13 )g ;血淀粉酶分别为 (3 74.2± 92 .84)U /L ,(1817.2 5± 45 9.3 5 )U /L和 (797.4± 2 2 5 .9)U /L。 5 FU治疗后 ,胰腺湿重和血淀粉酶均较AP组明显下降 (均P <0 .0 5 )。结论  5 FU可同时抑  相似文献   

9.
血小板激活因子受体拮抗剂对急性胰腺炎微循环的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血小板激活因子受体拮抗剂苦杏内酯AB(GAB)对急性胰腺炎(AP)鼠血流变学、胰腺黏附分子表达及胰、胰外器官损害的影响。方法 SD大鼠90只随机分为假手术组 (A组,30只)、AP组(B组,30只)AP加GAB治疗组(C组,30只),观察各组血流变学、酶学、胰腺组织黏附分子E-选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达、胰及肺、肠形态学改变。结果 AP组,低切下全血黏度9.41±0.80、红细胞聚集指数2.38±0.10、红细胞刚性指数4.88± 0.18,胰黏附分子表达评分E-selectin 2.2、ICAM-I 2.3,胰及肺、肠评分或分级病损严重;治疗组上述各血流变学指标依次为7.41±0.51、2.19±0.11、3.98±0.10(与AP组比P<0.01),胰腺组织E- selectin 1.1、ICAM-1 1.1C(与AP组比P<0.01),胰及肺、肠胰外器官病损减轻(P<0.01)。结论 AP时,黏附分子异常表达及血流变异常是导致胰、胰外器官损害的重要病理生理基础,早期应用 PAF受体拮抗剂GAB能有效改善AP血微循环障碍、血流变异常及降低黏附分子表达,对胰及胰外器官损害有保护作用。  相似文献   

10.
目的 了解急性水肿性胰腺炎 (AEP)胰腺外分泌部血管内皮细胞血管内皮钙粘着蛋白 (VE cadherin)的表达、分布及中药对它的调节作用。方法 应用荧光免疫组织化学染色和共聚焦激光扫描显微镜技术 ,观察 2 6只正常、AEP及中药华西胰腺炎 1号 (WPY)治疗的AEPWistar大鼠胰腺血管内皮VE cadherin的表达。结果 在AEP病程中 ,VE cadherin在微血管内皮细胞间连接处消失 ,毛细血管内皮处分布异常 ,其表达 ( 1.14± 0 .0 8、0 .90± 0 .0 8、1.19± 0 .0 6、1.0 4± 0 .0 5 )较正常 ( 1.41± 0 .0 6 )减少 ,两者比较 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。治疗后 ,定位及其表达( 1.2 5± 0 .0 7,P <0 .0 1)有所恢复。结论 VE cadherin分布异常、表达水平下降是AEP血管通透性增高的重要原因。中药WPY可改善其表达。  相似文献   

11.
杭州健康女性定量骨超声测定原发性骨质疏松   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的 评价杭州健康女性骨超声速度(SOS)值随增龄减少和骨质疏松患病率,建立杭州地区女性骨超声速度值参考数据库。方法 定量超声法测定1208例杭州地区健康女性桡骨远端(RAD),第3指骨近节(PLX),第V跖骨(MTR)和胫骨中段(TIB)的超声速度值。结果 RAD、PLX、MTR和TIBSOS峰值(Peak of SOS)均出现在40-45岁,TJB的SOS峰值出现在35—40岁,此后随年龄增长而下降。绝经后妇女在绝经后早期和晚期各有1个SOS快速减少期,前见于桡骨近端,平均年减少率为2.4%,后见于胫骨中段,平均年减少率为1.8%。各部位骨SOS累积减少率随年龄增长而增加,到85岁4部位累积减少为13%-18%。60岁以后骨质疏松性症(OP)检出率为45%-70%,OP检出率以桡骨远端最高,60-70岁平均为67%,第3指骨近端次之约50%,胫骨中段最低为36%;75岁以后分别为70%,65%和45%。结论 全身各部位骨超声速度值到达峰值的年龄不同,峰值也各有差异。绝经后妇女骨超声速度值随年龄增加减少较快,应予激素和补钙治疗,桡骨远端为本地区SOS检测和OP检出的敏感部位。  相似文献   

12.
目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8~10周,体重18~22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7~11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.  相似文献   

13.
脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180~220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2~9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3~9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3~9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3~9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3~7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.  相似文献   

14.
目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ~ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P<0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P>0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P<0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.  相似文献   

15.
目的 探讨催眠疗法对青少年抑郁症患者的干预效果。方法 将70例青少年抑郁症患者按就诊顺序分为对照组和干预组各35例;对照组采取精神科常规心理护理,干预组在对照组基础上实施催眠疗法干预,每周1次,共10次。采用抑郁自评量表、中文版情绪调节困难问卷和情绪反应性量表在干预前、干预结束时及干预结束后1个月进行效果评价。结果 干预结束时两组情绪调节困难得分,干预结束后1个月两组抑郁、情绪调节困难、情绪反应性得分比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 催眠疗法干预能改善青少年抑郁症患者的情绪调节能力,缓解抑郁情绪。  相似文献   

16.
沈阳男性髋部骨折多于女性原因探讨   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
为找出沈阳地区髋部骨折发生男性多于女性的原因,探索该病在不发达国家或地区的流行特点,我们再次通过查阅病例记录,对沈阳市1994年50岁以上人口的部分髋部骨折病发生的原因进行了较详细的调查分析。共调查分析266髋部骨折病例,其中男163例,女103例。损伤原因记为单纯摔倒(滑倒或绊倒)、骑自行车摔倒、自行车撞倒、机动车事故和高位跌下(滚楼梯或从较高位置掉下)。结果表明:男女在髋部骨折伤因构成上有差别(P=0.004)。女性髋部骨折的大多数(70%)是由单纯摔倒引起,而在男性则不足一半(49%),即男性髋部骨折的一半以上不是由于单纯摔倒而是由各种意外事故造成的(P=0.0008)。在各种意外事故中,男性骑自行车摔倒引起骨折的频率(28%)明显高于女性(10%)。除了骑自行车摔倒外,男性由自行车撞倒和高位跌下引起骨折的频率稍高于女性,但无太大差别。机动车事故造成骨折的频率男女基本一致。此结果在一定的程度上说明,1994年沈阳50岁以上的男性髋部骨折发病率高是由于男性发生的各种意外事故多,尤其是骑自行车引起的事故造成的。  相似文献   

17.
BACKGROUND: In skeletal muscle, dantrolene reduces free cytosolic calcium by inhibiting calcium release from the sarcoplasmic reticulum. A similar effect in ischemic-reperfused heart cells would protect myocardial tissue against reperfusion injury. We tested the hypothesis that dantrolene infusion during reperfusion protects the heart against reperfusion injury. METHODS: Isovolumetric beating rat hearts were subjected to 30 min of ischemia followed by 60 min of reperfusion. Left ventricular (LV) developed pressure (LVDP) and creatine kinase release (CKR) were determined as indices of myocardial performance and cellular injury, respectively. In the treatment groups, dantrolene (25 (DAN25) or 100 (DAN100) micromol l(-1)) was infused during the first 15 min of reperfusion; control hearts received the respective concentration of the vehicle (mannitol (CON25, CON100), each group n=7). To investigate the effects of dantrolene on reperfusion injury in vivo, 18 chloralose-anesthetized rabbits were subjected to 30 min occlusion and 180 min reperfusion of a major coronary artery. LV pressure (LVP), cardiac output (CO), and infarct size were determined. During the last 5 min of ischemia, nine rabbits received 10 mg kg(-1) dantrolene intravenously (DAN). Another nine rabbits received the vehicle (dimethylsulfoxide) and served as controls (CON). RESULTS: In isolated rat hearts, there was no recovery of LVDP in any group. Total CKR during 1 h of reperfusion was 845+/-76 (CON100) and 550+/-81 U g(-1) dry mass (DAN100, P<0.05). In rabbits in vivo, hemodynamic baseline values were similar between groups (CON vs. DAN: LVP, 99+/-6 (mean+/-SEM) vs. 91+/-6mm Hg, P=0.29; CO, 252+/-26 vs. 275+/-23 ml min(-1), P= 0.53). During coronary artery occlusion, LVP and CO were reduced in both groups (CON: LVP, 89+/-3%; CO, 90+/-5% of baseline values) and LVP did not recover to baseline values during reperfusion (51+/-5% (CON) vs. 67+/-7% (DAN) of baseline, P=0.10). Infarct size was 41+/-4% of the area at risk in controls and 37+/-6% in dantrolene treated hearts (P=0.59). CONCLUSIONS: Dantrolene reduced CKR, indicating an attenuation of lethal cellular reperfusion injury in isolated rat hearts. However, in the rabbit in vivo, there was no effect on the extent of reperfusion injury after regional myocardial ischemia.  相似文献   

18.
目的:探讨脊柱侧凸患者顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及其意义。方法:采集2003年7月至2004年9月间行前路松解或矫形手术的40例脊柱侧凸患者侧凸顶椎区椎间盘组织。青少年特发性脊柱侧凸患者(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)25例,胸椎椎间盘11例,腰椎椎间盘14例;先天性脊柱侧凸患者(congenital scoliosis,CS)15例,胸椎椎间盘6例,腰椎椎间盘9例。利用RT—PCR扩增多聚蛋白多糖(Aguecan),琼脂糖凝胶电泳,在UVP(紫外光测定法)成像系统进行扫描.GelWork图像分析系统中进行灰度测定半定量分析。分别计算AIS组和CS组凹侧、凸侧纤维环中Aggrecan含量,并对CS组和AIS组胸椎和腰椎以及椎间盘的凹侧和凸侧进行比较。结果:AIS组和CS组椎间盘凹侧纤维环中Aggrecan含量低于凸侧.差异有显著性(P〈0.01),胸椎椎间盘纤维环中Aggrecan的含量低于腰椎,但无统计学差异。AIS组Aggrecan的含量和CS组相应部位Aggrecan的含量无明显差别。结论:AIS椎间盘纤维环凹凸侧存在Aggrecan代谢差异.并且可能是脊柱侧凸所致的继发改变.但也可能是脊柱侧凸发生、发展中的重要因素。  相似文献   

19.
目的 在现有的研究生培训体系中,术前访视能力缺少有效的评估方法。本研究拟评价标准化患者(standardized patients, SP)情景模拟在术前访视能力评估中的可行性和有效性。方法 将SP情景模拟整合到多站式考核的术前访视考核站点中,对我院第二、第三年麻醉临床型研究生进行考核。考核过程中由SP和2名现场考官分别对考生进行评分,评分方法采用一个核查表评估术前访视的内容,采用一个量表评估病史采集技巧、交流技巧及人文素养的能力,同时由现场考官对SP的表现进行打分。考核结束后,另一名考官通过回顾视频对考生和SP的表现进行打分。SP与考官打分采用Pearson相关性分析。结果 在量表评估中,病史采集技巧评分(r=0.701,P<0.001)、交流技巧评分(r=0.752,P<0.001)和人文素养评分(r=0.595,P<0.001)在SP与考官之间均存在良好的相关性。在核查表评估中,SP评分与考官评分也具有良好的相关性(r=0.718,P<0.001)。结论 标准化患者情景模拟能够为麻醉临床型研究生术前访视过程中非技术技能的考核提供一种直观可靠的方法。  相似文献   

20.
Introduction  Reconstruction forms the primary tenet in plastic surgery. Venous flaps are a known option but the survival is limited. Arterialization of venous flap can enhance its survival. While various techniques of arterialization of venous flaps are described, there are very few studies comparing them. Material and methods  The current study was conducted among 34 rats weighing 160 to 200 grams. The rats were divided into four groups. Group I—islanded epigastric flap was raised with superficial caudal epigastric vessels as pedicle. Group II—arterialized flow through venous flap was raised with superficial caudal epigastric vein (SCEV) as afferent and lateral thoracic vein as drainage vein. Side-to-side anastomosis was done between femoral artery and vein, lateral to the origin of superficial caudal epigastric artery. Group III—after raising the flap, as in group II, femoral vein was ligated proximal to superficial caudal epigastric vessels. Group IV—an arterialized flow through venous flap was raised with superficial caudal epigastric vein as afferent and lateral thoracic vein as drainage vein. End-to-side anastomosis was done between femoral artery and superficial caudal epigastric vein. Animals that died before completion of the study were excluded. The color changes of flaps were noted. Flap survival was expressed as a percentage of the total flap surface area. The patency of anastomosis was seen on postoperative day 5. Results  There was no total flap failure. On statical analysis, the flap survival area on day 5 between Group I and Group IV was not significant ( p value 0.431). The survival area in Group I (78.85 ± 10.54%) was comparable to Group IV (65.71 ± 20.70%). Group II and III had poor results as compared with Group I. In four rats, thrombosis of arteriovenous anastomosis was noted with flap survival area of 30 to 33%. Conclusion  It was noted that epigastric venous flaps with end-to-side anastomosis between femoral artery and superficial caudal epigastric vein (group IV) have survival area comparable to islanded flaps.  相似文献   

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