双歧异黄酮奶粉对化疗后荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 研究双歧异黄酮奶粉对化疗后荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法 以S180荷瘤C57BL／6小鼠为模型，系统地研究双歧异黄酮奶粉对瘤重和脾细胞功能的影响。结果 双歧异黄酮奶粉对荷瘤鼠化疗所引起的免疫功能低下具有明显的恢复作用，可显著提高化疗荷瘤鼠T细胞转化能力，明显促进化疗荷瘤鼠白介素-2(IL-2)分泌水平。结论 双歧异黄酮奶粉能够拮抗肿瘤抗原和化疗所引起的免疫抑制。     

双歧异黄酮奶粉对化疗后荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的研究双歧异黄酮奶粉对化疗后荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法以S_(180)荷瘤C_(57)BL/6小鼠为模型,系统地研究双歧异黄酮奶粉对瘤重和脾细胞功能的影响。结果双歧异黄酮奶粉对荷瘤鼠化疗所引起的免疫功能低下具有明显的恢复作用,可显著提高化疗荷瘤鼠T细胞转化能力,明显促进化疗荷瘤鼠白介素-2(IL-2)分泌水平。结论双歧异黄酮奶粉能够拮抗肿瘤抗原和化疗所引起的免疫抑制。     

小柴胡汤对化疗荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 观察小柴胡汤（XCHT）对化疗荷瘤小鼠的免疫功能的影响。方法 用XCHT、环磷酰胺（CY）、XCHT＋CY三种药物对荷瘤鼠进行腹腔注射,连续9天,分别对有关免疫指标进行检测。结果 XCHT对荷瘤鼠化疗所引起的免疫功能低下有明显的恢复作用。明显促进化疗荷瘤鼠自然杀伤细胞（NK）活性和白介素-2（IL-2）的产生能力。结论 XCHT能够拮抗化疗所引起的免疫功能低下,对临床XCHT与化疗药物联合应用治疗肿瘤有重要指导意义。     

低剂量辐射对荷瘤鼠的生物学效应

研究了低剂量辐射对艾氏腹水癌小鼠免疫功能的影响。结果表明，荷瘤鼠经10cGγ线照射后24h，脾细胞NK活性显著升高．经10cGy照后24h，30cGy照后24h和5d，外周血中肿瘤坏死因子含量增加。低剂量辐射对荷瘤鼠外周血白细胞数、肿瘤重量等无明显影响。低剂量辐射对荷瘤鼠的免疫功能具有一定的刺激作用。     

低剂量辐射对荷瘤小鼠抑瘤效应及红细胞系统兴奋效应

目的探讨低剂量辐射对小鼠种植肿瘤生长的抑制作用及对红细胞免疫的兴奋效应。方法昆明种雄性小鼠右后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞，接种前6h全身X线照射75mGy，照射后5d观察肿瘤发生率，隔日测量肿瘤体积。15d后杀鼠，测量肿瘤质量，病理切片观察肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞。同时检测荷瘤小鼠红细胞免疫功能，2，3-DPG水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。结果与直接荷瘤组相比，低剂量照射组肿瘤生长明显减慢（P＜0．05），肿瘤坏死面积增大。低剂量照射组红细胞免疫功能、2，3-DPG含量、SOD活性明显高于直接荷瘤组（P＜0．05）。结论低剂量辐射可明显提高机体抗肿瘤的作用，提高红细胞免疫功能及SOD活性,增加2，3-DPG含量。可能具有肿瘤治疗的潜存临床意义。     

复方黄芪口服液联合化疗药物抗肿瘤效应机制研究

[目的]研究复方黄芪口服液联合化疗药物抗肿瘤效应及作用机制,为复方黄芪口服液抗肿瘤免疫疗法和临床应用提供依据。[方法]构建H22荷瘤小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、复方黄芪口服液组、环磷酰胺组和联合用药组。给药16 d后,分离肿瘤组织,评价抗肿瘤效应;血细胞分析仪测定外周血白细胞、中性粒细胞和单核细胞数量;四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测荷瘤小鼠淋巴细胞增殖功能;流式细胞术检测脾淋巴细胞Ⅰ型辅助性T细胞（CD4+IFN-γ+T细胞）和调节性T细胞（CD4+Foxp3+Treg细胞）表达水平。[结果]与单用环磷酰胺相比,复方黄芪口服液联合环磷酰胺对肿瘤抑制率无明显影响,能够显著提高荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力,差异有统计学意义（P<0.01）;复方黄芪口服液联合环磷酰胺进行干预后,可增加白细胞和中性粒细胞数量（P<0.01或P<0.05）,上调CD4+IFN-γ+T细胞比例,下调具有免疫抑制作用的CD4+Foxp3+Treg细胞表达。[结论]复方黄芪口服液联合化疗药物具有显著抗肿瘤免疫效应,其机制可能与促进Th1细胞反应和下调Treg细胞表达,从而提高机体的抗肿瘤免疫功能有...     

肺癌化学免疫治疗程序不同对T细胞功能的影响

利用瘤动物模型初步探讨化学免疫治疗肺癌时不同程序联合应用对肿瘤生长及Ｔ细胞功能的影响，以明确最佳治疗方案。方法：建立Ｃ５７ＢＬ／６１Ｌｅｕｗｉｓ肺癌荷瘤小鼠动物模型 ，全身应用卡铂及局部应用ＴＮＦαＩＦＮγ，不同程度联合处理荷瘤鼠，观察小鼠肿瘤生长情况。用位素掺入法检测脾脏Ｔ细胞转化能力及脾细胞对ＩＬ－２的应答能力。     

低剂量辐射对荷瘤鼠的生物学效应

研究了低剂量辐射对艾氏腹水癌小鼠免疫功能的影响，结果表明，荷瘤鼠经１０ｃＧｙ，γ线照射后２４ｈ，脾细胞ＮＫ活性显著升高，经１０ｃＧｙ照后２４ｈ，３０ｃＧｙ照后２４ｈ和５ｄ，外周血中肿瘤坏死因子含量增加，低剂量辐射对荷瘤鼠外周血白细胞指数，肿瘤重量等无明显影响，低剂量辐射对荷瘤鼠的免疫功能有一定的刺激作用。     

莪术油抗小鼠结肠癌效应的实验研究

目的 探讨莪术油对小鼠结肠癌抑制作用及机制。方法 采用MTT法检测莪术油对癌细胞的生长抑制作用；建立荷瘤鼠模型，观察荷瘤鼠的肿瘤大小及生存时间；TUNEL法检测原位细胞凋亡。结果 莪术油体外可明显抑制小鼠CT26结肠癌细胞生长，其浓度与细胞生长抑制率成正比；莪术油明显抑制肿瘤生长（P〈0．05）；莪术油组对荷瘤鼠明显延长平均生存时间（P〈0．05）；莪术油明显促进荷瘤鼠结肠癌细胞的原位凋亡（P〈0．05）。结论 莪术油能够诱导机体抗肿瘤反应，促进细胞凋亡可能是其主要作用机制。     

微囊化转mIL-12基因CHO细胞皮下移植及联合5-FU对荷瘤小鼠的治疗作用

目的：观察微囊化CHO/pcDNA3.1/mIL-12细胞皮下移植及联合5-FU对荷瘤小鼠的治疗作用。方法：将微囊化的CHO/pcDNA3.1/mIL-12细胞移植到荷瘤小鼠的皮下,观察肿瘤的生长速度、荷瘤小鼠的生存期,20d后,检测小鼠血清Th1和Th2类细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-12和IL-4、IL-10的水平及NK细胞和CTL细胞的活性。结果：经微囊化CHO/pcDNA3.1/mIL-12细胞皮下移植干预治疗后,小鼠血清Th1细胞因子水平明显升高,NK细胞和CTL细胞的活性明显增强,而Th2类细胞因子则明显降低;小鼠肿瘤的生长速度明显减慢,生存期明显延长;同时可部分改善化疗引起的免疫抑制作用。结论：微囊化的CHO/pcDNA3.1/mIL-12细胞皮下移植可以明显改善荷瘤小鼠的细胞免疫功能,部分减轻化疗引起的免疫抑制作用 ,对减慢肿瘤的生长速度和延长荷瘤小鼠的生存期均有明显的效果。     

健脾理气方联合rIL-2对荷瘤小鼠化疗免疫抑制的影响

目的研究联合应用中药健脾理气方和重组白细胞介素－２（ｒＩＬ－２）对肿瘤化学治疗免疫抑制的影响。方法用环磷酰胺（ＣＴＸ）给Ｈ２２荷瘤小鼠化疗,造成免疫抑制,应用中药健脾理气方和ＩＬ－２联合治疗后,用３Ｈ－ＴｄＲ释放法检测荷瘤小鼠的ＮＫ、ＬＡＫ细胞活性,３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测脾细胞增殖活性,ＦＡＣＳ法检测ＩＬ－２受体,Ｌ３Ｔ４,ＬＹ２阳性细胞数。结果采用大剂量ＣＴＸ后,荷瘤鼠脾重、脾细胞数、脾细胞增殖及杀伤能力均明显降低。Ｔ细胞亚群中ＴＨ比例下降明显,ＩＬ－２受体表达能力也受损,而加用健脾理气方或ｒＩＬ－２后,上述各项指标均有一定改善,其中中药组ＴＨ比例升高较明显;两者合用,则各项免疫指标的恢复更加显著。结论中药及生物反应调节剂联合应用有可能会更有效地减轻化疗的免疫抑制作用。     

CD3AK和黄芪多糖联合治疗荷瘤动物的实验研究

目的　探讨CD3AK和黄芪多糖 (APS)对荷瘤动物的治疗作用。方法　将黑色素瘤B1 6细胞移植到C57BL/ 6小鼠腹腔建立动物模型 ,分别用APS、CD3AK及二者联合治疗荷瘤鼠 ,检测荷瘤鼠脾NK细胞活性和脾淋巴细胞IL - 2诱生水平以及荷瘤鼠生存期。结果　单纯APS和单纯CD3AK细胞能延长荷瘤鼠的生存期 ,分别为 1 8.64± 1 .2 1天和 2 5 .34± 3 .68天 (荷瘤鼠对照组为 1 4 .67± 2 .82天 ,P <0 .0 1 ) ;二者联合应用 ,APS能显著增强CD3AK细胞的抗肿瘤作用 ,延长荷瘤鼠的生存期 ,其生存期为 35 .65± 3 .74天 (P <0 .0 0 1 )。通过对荷瘤鼠进行细胞免疫功能观察发现 ,CD3AK细胞和APS均具有抵抗荷瘤鼠NK细胞活性、IL - 2产生能力下降的作用 ;APS对CD3AK仍有显著增强效应。结论　APS是一种实用而有效的生物反应调节剂 ,CD3AK和APS联合应用对晚期肿瘤有一定治疗效果     

益生菌Lb. casei Zhang对H22荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的：研究益生菌Lb.casei Zhang对荷H22肿瘤小鼠化疗的减毒增效作用。方法：以荷H22肝癌化疗小鼠为模型,以腹腔注射环磷酰胺（CTX）联用Lb.casei Zhang活菌制剂高、中、低三个剂量灌服小鼠12d后,计算脾指数和肿瘤生长抑制率,采用碘化丙啶（PI）染色利用流式细胞仪检测肿瘤细胞细胞周期和凋亡率。结果：益生菌Lb.casei Zhang对荷瘤鼠化疗所引起的免疫功能低下具有明显的恢复作用,Lb.casei Zhang具有协同增强CTX将肿瘤细胞周期阻滞于S期,抑制肿瘤细胞的增殖。结论：益生菌Lb.casei Zhang能够拮抗化疗所引起的免疫抑制,可以改善化疗荷瘤小鼠一般状况,提高其生存质量,协同增强化疗药物的抗肿瘤作用,具有明显的化疗减毒增效作用。     

壳寡糖对荷瘤鼠免疫功能的影响

目的 通过建立H22肝癌荷瘤鼠作为实验动物模型,研究壳寡糖对荷瘤鼠免疫功能的影响.方法 选择小鼠体内注射的方法将不同浓度壳寡糖注入荷瘤小鼠体内,观察肿瘤生长情况,对其进行免疫功能的测定.结果 壳寡糖可提高荷瘤小鼠血清的IL-2和INF-r含量,增加荷瘤小鼠免疫器官脾脏和胸腺重量.结论 壳寡糖可抑制肿瘤生长,提高机体免疫功能.     

壳寡糖协同双歧杆菌诱导抗肿瘤免疫机制研究

目的通过建立H22肝癌荷瘤鼠作为实验动物模型,研究壳寡糖协同双歧杆菌对荷瘤鼠免疫功能的影响。方法采用体内注射的方法将壳寡糖和双歧杆菌注入荷瘤小鼠体内,观察肿瘤生长情况,对其进行免疫功能的测定。结果壳寡糖协同双歧杆菌对肿瘤的生长有抑制作用,可提高荷瘤小鼠血清的IL-2和INF-γ含量,增加荷瘤小鼠免疫器官脾脏和胸腺重量。结论壳寡糖协同双歧杆菌可抑制肿瘤生长,提高机体免疫功能。     

CIK细胞对S180及H—22抑瘤作用的实验比较

目的：观察CIK（cytokine induced killer)细胞对S180和H－22荷瘤鼠的抑制肿瘤作用。方法；建立S180和H－22荷瘤鼠动物模型，静脉输入CIK细胞做抗肿瘤治疗。同时设LAK对照，用同位素法检测经治疗后荷瘤鼠T细胞增殖及NK细胞毒活性。结果：CIK细胞对S180和H－22荷瘤鼠的抗肿瘤作用显著强于LAK细胞。结论：CIK细胞对S180和H－22荷瘤鼠有明显的抗肿瘤作用，并且优于LAK细胞。     

化合物LJZ对小鼠移植瘤生长和荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的研究化合物LJZ的体内抗肿瘤活性和对荷瘤小鼠免疫功能的影响．方法以小鼠移植性肉瘤S180和小鼠移植性肝癌H22为模型，研究化合物LJZ对肿瘤生长的影响；采用DNFB诱导荷瘤鼠迟发型超敏性反应（DTH）反应，检测化合物LJZ对荷瘤小鼠特异性免疫功能的影响；采用荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红试验，检测化合物LJZ对荷瘤小鼠非特异性免疫功能的影响．结果化合物LJZ对小鼠移植性肉瘤S180和肝癌H22的生长均有一定的抑制作用，呈现明显的量效关系．化合物LJZ能明显增强荷肉瘤S180小鼠巨噬细胞的吞噬功能，但对DTH无明显影响．结论化合物LJZ具有一定的抗肿瘤作用，并与其增强荷瘤小鼠非特异性免疫功能有关．     

树突状细胞联合重组腺病毒Ad-Mig基因治疗小鼠淋巴瘤的实验研究

目的 观察树突状细胞(DC)和腺病毒介导的小鼠Mig基因对小鼠淋巴瘤的抗肿瘤效果.方法 利用EG7细胞皮下注射C57BL/6小鼠建立小鼠淋巴瘤模型,单独或联合应用DC和携带Mig基因的重组腺病毒(Ad-Mig)直接进行瘤内注射治疗,观察小鼠皮下肿瘤生长情况.采用HE染色观察肿瘤组织的变化.用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测CTL和NK的杀伤活性.结果 DC能显著抑制荷瘤小鼠皮下肿瘤的生长.使肿瘤组织中炎细胞数量增多而肿瘤细胞数量明显减少,能显著增强荷瘤小鼠脾细胞NK和CTL杀伤活性.与单独应用DC相比,DC与Ad-Mig联合应用可明显提高抗肿瘤效果.结论 DC对小鼠淋巴瘤有显著治疗效果.且与Ad-Mig基因联合应用能进一步提高抗肿瘤效果.     

肺癌化学免疫治疗程序不同时T细胞功能的影响

目的：利用荷瘤动物模型初步探讨化学免疫治疗肺癌时不同程序联合应用对肿瘤生长及T细胞功能的影响,以明确最佳治疗方案。方法：建立C57BL／61Leuwis肺癌荷瘤小鼠动物模型,全身应用卡铂及局部应用TNFα、IFNγ,不同程序联合处理荷瘤鼠,观察小鼠肿瘤生长情况。用同位素掺入法检测脾脏T细胞转化能力及脾细胞对IL-2的应答能力。结果：肿瘤生长速率最小者为先卡铂后细胞因子组（P＜0.001）;其次为卡铂与细胞因子同时组（P＜0．01）;T细胞转化能力最高组为卡铂、细胞因子同时组（P＜0．001）。其他两组升高明显（P＜0．05）,脾细胞对IL-2的应答能力以同时治疗组和先细胞因子组最高（P＜0．05）。结论：不同程序的联合方案对机体T细胞功能影响不同;卡铂与细胞因子同时应用为最佳治疗方案。     

枸杞多糖对荷瘤小鼠肿瘤微环境T淋巴细胞亚群及树突状细胞的影响

目的:研究枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对荷瘤小鼠体内肿瘤微环境中T淋巴细胞亚群和树突状细胞(dendritic cells,DCs)的影响,探讨LBP对荷瘤机体免疫逃逸的干预作用.方法:用LBP给H22荷瘤小鼠灌胃,连续2周后,测定肿瘤重量,采用流式细胞术检查肿瘤浸润淋巴细胞(tumorinfiltrating lymphocyte,TIL)中T淋巴细胞亚群和DCs的数量,以及协同刺激分子CD80(B7-1)表达的变化.结果:LBP可明显抑制肿瘤细胞的生长,增加肿瘤浸润CD4 、CD8 细胞的数量.LBP高剂量组CD4 和CD8 细胞数量的百分比高于模型组(P＜0.05).LBP低剂量和高剂量组肿瘤浸润DCs数量及B7-1表达均较模型组升高,但差异无统计学意义.结论:LBP的抗肿瘤作用可能与恢复荷瘤小鼠TIL中CD4 、CD8 的细胞数量、解除机体的免疫抑制状态及增强机体的抗肿瘤免疫功能有关.LBP能否恢复荷瘤机体DCs的表型及功能尚待进一步研究.