组胺对肠黏膜屏障的保护作用

肠黏膜屏障是构成机体内外环境的一种重要屏障,肠黏膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障等组成,对防止病原微生物从肠黏膜侵入机体有着非常重要的作用。缺血缺氧、严重创伤、肠道感染、休克等情况均可引起肠黏膜屏障损伤。肠道内细菌及毒素均可突破肠黏膜屏障引起细菌移位、肠源性脓毒症等。研究表明,肠道给予小剂量组胺有保护肠黏膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用。     

肝硬化门脉高压的肠屏障损伤与保护

肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段,常引起门静脉高压,对肠黏膜微循环造成破坏而导致肠黏膜屏障损伤,使肠道细菌和内毒素进入机体,引起内毒素血症及自发性腹膜炎,进一步加重肝硬化病情,形成恶性循环。因此治疗肝硬化的同时,应注重保护肠道屏障功能。     

肠道缺血再灌注损伤后肠道细菌移位研究进展

肠道急性缺血性疾病治疗后通常会发生缺血再灌注损伤,损伤后可引发肠屏障功能障碍,引起细菌和内毒素的移位,当机体应激反应过度或失调时,寄生于肠道内的微生物或其释放的内毒素,通过某种途径越过肠黏膜屏障,     

非甾体抗炎药肠病肠黏膜屏障功能障碍研究及治疗进展

肠黏膜屏障是由机械、化学、免疫和生物屏障共同构成的结构与功能的统一体,其作用是将肠腔内的物质与机体内环境隔离,维持机体内环境的稳定性。四层屏障具有相应的结构基础,通过发挥各自的生物学功能,在机体消化过程中以动态变化的形式选择性地吸收水和营养物质,同时防止肠道细菌异位,发挥免疫功能,有助于维持机体肠道的完整性和免疫稳定状态。非甾体抗炎药(NSAIDs)会通过改变体内多种炎症介质和病理过程损害肠道屏障而引起NSAIDs肠病的发生。本文综述了NSAIDs引起肠黏膜不同屏障功能损伤的机制和基于肠道菌群的防治进展,旨在为预防和治疗NSAIDs引起的小肠黏膜损伤寻找新的研究方向。     

乌司他丁在梗阻性黄疸时保护肠粘膜屏障功能的实验研究

目的：研究乌司他丁（UTI）在梗阻性黄疸大鼠模型中保护肠粘膜屏障功能的作用。方法：将56只sD大鼠随机分为假手术组（sham）、阻黄组（OJ）、治疗组（UTI），制模成功后治疗组从尾静脉注射UTI1mL（1万U·只^-1），1次·d^-1。UTI3、UTI6和UTI9组分别连续用3d、6d和9d后处死，sham组、OJ组同期尾静脉注射等量生理盐水后处死；观察一般情况、下腔静脉采血测定血浆内毒素（ET）、TNF—α、WBC计数、细菌易位率、肝功能（ALT、SB），及取肝、小肠标本作病理分析。结果：UTI在治疗梗阻性黄疽大鼠时，与OJ比较，UTI组白细胞（WBC）、谷丙转氨酸（ALT）、总胆红素（SB）、内毒素（ET）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、细菌易位率、腹水、伤口感染、出血、肝淤胆、肝细胞坏死程度、小肠粘膜水肿、糜烂、萎缩、炎性细胞浸润程度等明显降低。结论：UTI在治疗梗阻性黄疸大鼠时对保护肝功能、抑制全身炎症反应、降低肠道细菌易位率、保护肠粘膜屏障有一定的作用。     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是临床上最常见的急腹症之一,病死率高,可伴有多脏器损伤,肠道是最晚修复的损伤器官。肠道不仅可以吸收营养物质,也可以抵御外来有害物质,肠黏膜屏障可阻断肠腔和人体内部组织,有效防止肠道外来有害物质进入血液循环,维持正常的肠道功能,降低肠源性感染的可能性。SAP可引起肠道缺血和缺氧,机体炎症反应也可破坏肠黏膜屏障,引起肠道细菌移位并损伤肠道功能,加速SAP的进展。本文检索大量SAP相关文献进行分析归纳,总结了SAP肠黏膜屏障功能损伤的机制,以期为SAP肠道损伤患者的临床诊疗提供参考和指导。     

严重创伤,休克对肠粘膜屏障功能的影响

严重创伤、休克对肠粘膜屏障功能的影响上海长征医院急救科（２００００３）陈德昌（综述）景炳文，张鸿祺（审校）严重创伤、休克可致肠粘膜屏障功能破坏，引起肠道内细菌移居。导致和（或）促进细菌移居因素有：肠粘膜机械屏障破坏，自身抵抗力下降及肠道微生态环境失衡...     

机体的屏障结构可分哪两大类？有何机能？

机体屏障结构和机能是多种多样的，按部位可分为外部和内部屏障两大类： （1）外部屏障：如皮肤、黏膜、皮下组织和肌肉等。皮肤的角化层可阻止绝大多数微生物侵入机体；汗腺及皮脂腺的分泌物有冲洗作用和轻度杀菌抑菌作用；肌肉、皮下组织可保护神经系统和内脏免受损害。     

皮肤屏障功能的研究进展

人体皮肤是最直接与外界接触的器官,为人体免疫系统的第一道生理屏障.一方面它在一定程度上可以阻止外界不利因素（物理、化学、生物等）进入人体,对机体造成损害;另一方面可以避免人体表皮及真皮内水分及脂类等物质的丢失从而维持其皮肤屏障功能的稳定.表皮中角质层在皮肤屏障中起着至关重要的作用.     

肠黏膜屏障损伤的诊断和治疗研究进展

肠黏膜是机体一处最大的黏膜表面,成年人肠黏膜的表面积可达300m^2以上。它不但是营养物质消化吸收的重要场所,同时也是病原微生物及毒素侵入机体的主要门户。在严重创伤、全身及肠道严重感染、缺血及缺血一再灌注、营养障碍及全胃肠外营养（total parentered nutrition,TPN）、肠道内微生态失调、休克等情况下,可引起肠黏膜屏障损伤。轻者可引起细菌易位、肠源性脓毒血症,重者可导致全身炎反应综合征（SIRS）,一旦转变为感染中毒性休克或多器官功能衰竭综合征（MODS）,则治疗困难,预后恶劣,甚至引起死亡。现就近几年肠黏膜屏障损伤诊断与治疗方面的研究进展综述如下。